يؤثر فيتامين د 3 على الهرمونات والناقلات العصبية. فيتامين د أم هرمون؟ تأثير هرمون الذكورة على جسد الأنثى

فيتامين د كهرمون استقلابي نشط د.

ترتبط الأفكار التقليدية حول فيتامين د في المقام الأول بدوره الرئيسي في عملية التمثيل الغذائي.

الفوسفور والكالسيوم في جسم الإنسان وتأثيرهما على كثافة المعادن أنسجة العظام.

فيتامين د هو فيتامين قابل للذوبان في الدهون ويوجد بشكل طبيعي في

كمية محدودة من الطعام. في جسم الإنسان ، يتم إنتاجه فقط عندما

التعرض لأشعة الشمس فوق البنفسجية.

ومع ذلك ، على عكس الفيتامينات الأخرى ، فهو ليس فيتامين بالمعنى الكلاسيكي.

المصطلح ، لأنه يدخل الجسم بشكل غير نشط وعندها فقط (في الكبد والكلى)

تحول إلى شكل هرموني نشط.

وبالتالي ، فإن فيتامين د ضروري للحفاظ على العمليات الفسيولوجية و

الصحة المثلى ، في الواقع ، قوية هرمون الستيرويدد.

يعتبر نقص فيتامين (د) من الأوبئة الجديدة في القرن الحادي والعشرين.

نقص فيتامين (د) هو جائحة جديد غير معدي في القرن الحادي والعشرين عند البالغين

من السكان الذين يعيشون شمال خط العرض 35 ويرجع ذلك إلى انخفاض حاد في الوقت

التعرض للشمس.

الروس معرضون لخطر كبير للإصابة بنقص فيتامين (د) بسبب

عوامل جغرافية محددة. في روسيا ، كما هو الحال في معظم البلدان الشمالية ، تواتر النقص

فيتامين د بين السكان يصبح مهددا. ويعتقد أن هناك نقصا خطيرا

يتم الكشف عن فيتامين (هرمون) د عند التركيز في مصل الدم< 10 нг/мл. Уровни 10–30 нг/мл

تدل على نقص فيتامين (هرمون) د. التركيز الأمثل في الدم

يعتبر مستوى 30-60 نانوغرام / مل.

يعاني ما يقرب من 50 ٪ من الرجال الروس من نقص فيتامين غير مشخص

(هرمون) D ، وواحد من كل ثلاثة يعاني من نقص شديد. نقص الفيتامينات الأكثر شيوعًا

(هرمون) D عند الرجال يتم اكتشافه في السمنة ونقص الأندروجين والعقم والأمراض

البروستات. معرضة لخطر الإصابة بنقص فيتامين (هورمون) د

الرضع ، كبار السن ، الأشخاص الذين يعانون من التعرض لأشعة الشمس بشكل محدود ، المرضى ذوي اللون الداكن

الجلد ، والسمنة ، والأمراض المصحوبة بضعف امتصاص الدهون.

نقص فيتامين (هرمون) د والعقم عند الذكور

في الآونة الأخيرة ، ظهرت المزيد والمزيد من البيانات التي تؤكد دور فيتامين (د) في

عملية تكوين ونضج الحيوانات المنوية. العلاقة بين مستوى منخفض

فيتامين (هرمون) د ونقص في الحركة التدريجية وكذلك كمية شكلياً

الحيوانات المنوية الطبيعية. على عكس الرجال الذين لديهم مستويات طبيعية من فيتامين (هرمون) د (> 30

نانوغرام / مل) ، عند الرجال الذين يعانون من نقص فيتامين (< 20 нг/мл) в эякуляте наблюдалось более высокое количество

أشكال الحيوانات المنوية غير المتحركة والميتة والمتغيرة مرضيًا.

فيتامين (هرمون) D قادر على التأثير على تكوين الحيوانات المنوية بشكل مباشر وغير مباشر ، مما يؤثر على

مستويات هرمون التستوستيرون ، وهو الهرمون الرئيسي المطلوب التطوير السليمالحيوانات المنوية.

مستوى هرمون التستوستيرون في الدمالرجال أيضا يعتمدون من وفرة ضوء الشمس.

يصل إلى أقصى مستوى له في أغسطس. لكن ابتداءً من أكتوبر ، إنها تدريجية

انخفاض ولوحظ حد أدنى كبير بالقرب من شهر مارس.

نقص فيتامين د ومرض البروستاتا

في السنوات الاخيرةأنشأت علاقة ذات دلالة إحصائية بين مستوى فيتامين د في الدم وتكراره

أمراض البروستاتا. لذا ، فإن الحصار المفروض على مستقبلات البروستاتا لفيتامين (هرمون) د

يؤدي إلى تطور التهاب البروستات المزمن المناعي الذاتي (غير البكتيري) المرتبط بـ

قدرة فيتامين (د) على الحصول على مضاد للبكتيريا و

تأثير مضاد للالتهابات ، له تأثير وقائي على تطور

تضخم البروستاتا الحميد.

استنتاج

فيتامين (د) هو ستيرويد فريد من نوعه ومتعدد الاستخدامات ونشط للغاية في عملية التمثيل الغذائي

هرمون يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالمنظمات الهرمونية الأخرى لوظائف الذكر

الكائن الحي. طيف التأثيرات البيولوجية الحيوية لفيتامين (هرمون) د واسع للغاية ،

وانتشار نقصه مرتفع.

هذا هو السبب في أن التعويض عن نقص فيتامين (د) هو عامل وقائي مهم

عامل علاجي يهدف إلى تحسين نوعية حياة الرجل.

بالإضافة إلى ذلك ، هذه المشكلة وثيقة الصلة جدا بممارسة الذكورة ، منذ عدم وجود

فيتامين (هرمون) يشارك بنشاط في تطوير معظم أمراض الجهاز البولي التناسلي و

الجهاز التناسلي عند الرجال. يمكن أن تكون إدارة هذا الهرمون طفرة في التعزيز

فعالية وقائية و التدابير الطبيةمع أمراض الذكورة.

هناك ثلاثة عنصر مهمينظم استقلاب الكالسيوم - فيتامين د ، وهرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين ، بينما هرمون الغدة الجار درقية هو أقوىهم. لفهم ما هو عليه ، من الضروري النظر في الخصائص وآلية العمل وأسباب الانحراف عن القاعدة.

إنتاج هرمون الغدة الدرقية

تكون الغدد الجار درقية (الجار درقية) ، والتي يجب أن تكون عادةً أربع ، مسؤولة عن إنتاج هرمون الغدة الجار درقية. تقع بشكل متماثل - في أزواج في الأعلى والأسفل الغدة الدرقية(داخل أو على السطح الخلفي). عدد الغدد الجار درقية غير مستقر. في بعض الأحيان يوجد ثلاثة (في حوالي 3٪ من الناس) أو أكثر من أربع غدد (قد يكون هناك 11 غدد).

الغرض الرئيسي من هرمون الغدة الجار درقية هو زيادة تركيز الكالسيوم في الدم. تتم هذه العملية بسبب نشاط مستقبلات خلايا الغدد جارات الدرقية الحساسة للغاية لانخفاض تركيز كاتيونات الكالسيوم في الدم. تدخل الإشارة إلى الغدة وتحفزها على إنتاج الهرمونات.

الخصائص والوظائف

يحتوي الجزيء الكامل لهرمون الغدة الجار درقية السليم ، وهو الشكل النشط ، على 84 من الأحماض الأمينية. بعد 2-4 دقائق من النشاط الحيوي ، يتحلل مع تكوين إنزيمات N- و C- الطرفية.

من بين وظائف هرمون الغدة الدرقية ، يمكن ملاحظة المجالات التالية:

  • انخفاض في كمية الكالسيوم التي تفرز في البول مع زيادة متزامنة في محتوى الفوسفور فيه ؛
  • زيادة مستوى فيتامين د ، مما يساعد على زيادة امتصاص الكالسيوم في الدم ؛
  • اختراق خلايا الهياكل العظمية لإزالة الكالسيوم أو الفوسفور في حالة نقص هذه العناصر في الدم ؛
  • إذا كان الكالسيوم في البلازما زائداً ، فإن هرمون الغدة الجار درقية يحفز ترسبه في العظام.

وبالتالي ، فإن هرمون الغدة الجار درقية ينظم عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم ويتحكم في مستوى الفوسفور في بلازما الدم. والنتيجة هي ارتفاع في مستويات الكالسيوم وانخفاض في نسبة الفوسفور.

أسباب الزيادة أو النقصان

عادةً ما يكون لتقلبات مستوى هرمون الغدة الجار درقية إيقاع بيولوجي يومي ، بينما يصل تركيز الكالسيوم إلى أقصى تركيز عند الساعة 15:00 ، والحد الأدنى عند الساعة 7:00.

تؤدي الانتهاكات في إنتاج هرمون الغدة الدرقية إلى أمراض خطيرة.

  • مع زيادة هرمون الغدة الجار درقية ، ينخفض ​​معدل تكوين أنسجة العظام. في نفس الوقت الموجودة الهياكل العظميةتبدأ في الذوبان واللين بنشاط ، مما يسبب هشاشة العظام. في مثل هذه الحالة ، تصبح الكسور أكثر تكرارًا. في الدم ، يظل الكالسيوم مرتفعًا بسبب نشاط هرمون يخترق المستوى الخلوي للعظام ويمدها من هناك. يؤدي تكلس الأوعية الدموية الظاهر إلى اضطرابات في الدورة الدموية وتشكيل تقرحات في المعدة والأمعاء. يمكن أن يؤدي التركيز المتزايد لأملاح الفوسفور في الكلى إلى تكوين حصوات.
  • إذا تم الكشف عن انخفاض هرمون الغدة الجار درقية (قصور الدريقات) ، فإن اضطرابات نشاط العضلات ، ومشاكل في الأمعاء ، والقلب تبدأ. نفسية الإنسان تتغير.

تم تحديد الأسباب التالية التي تسبب ارتفاع مستوى هرمون الغدة الجار درقية في المرحلة الأولى:

  • تضخم.
  • الورم الحميد.
  • سرطان.

يمكن أن يحدث فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي بسبب الأمراض التالية:

  • إضعاف قدرة الأمعاء على امتصاص الكالسيوم.
  • التغيرات المرضية في أداء الكلى.
  • تنقية العظام التي تظهر مع تقدم العمر ؛
  • النخاع الشوكي؛
  • نقص فيتامين د المزمن.

هناك أيضًا فرط نشاط جارات الدريقات من الدرجة الثالثة مع تطور الورم الحميد القريب الغدة الدرقية.

أسباب قصور الدريقات:

  • إزالة الغدة لأسباب طبية أو تلفها الميكانيكي ؛
  • العيوب الخلقية؛
  • نقص إمدادات الدم إلى الغدة.
  • إصابة معدية.

الأدوية التي تثير الانحرافات

تتأثر الزيادة في تركيز هرمون الغدة الجار درقية بتناول بعض الأدوية:

  • منشطات؛
  • مدرات البول الثيازيدية.
  • مضادات الاختلاج.
  • فيتامين د
  • الفوسفات.
  • ريفامبيسين.
  • أيزونيازيد.
  • الليثيوم.

أعراض

من بين علامات فرط نشاط جارات الدرقية الأولي - الإنتاج المفرط لهرمون الغدة الدرقية ، يمكن تمييز المؤشرات التالية:

  • عطش مستمر
  • زيادة الرغبة في التبول.

في وقت لاحق ، مع زيادة هرمون الغدة الجار درقية ، لوحظت أعراض أكثر خطورة:

  • ضعف العضلات ، مما يؤدي إلى عدم اليقين في الحركات والسقوط.
  • ظهور ألم في العضلات أثناء الحركات ، مما يؤدي إلى تطور "مشية البط" ؛
  • إضعاف الأسنان السليمة مع الخسارة اللاحقة ؛
  • التطور بسبب تكوين الحجر فشل كلوي;
  • تشوه الهيكل العظمي والكسور المتكررة.
  • تأخر النمو عند الأطفال.

يمكنك أن تفهم أن هرمون الغدة الجار درقية ينخفض ​​من خلال الأعراض التالية:

  • تشنجات عضلية ، تشنجات غير منضبطة ، مماثلة لنوبات الصرع ؛
  • مظاهر متقطعة في القصبة الهوائية والشعب الهوائية والأمعاء.
  • ظهور قشعريرة ثم حرارة شديدة.
  • وجع القلب؛
  • عدم انتظام دقات القلب.
  • الدول الاكتئابية
  • الأرق؛
  • تدهور الذاكرة.

تشخيص وفحص الدم لهرمون الغدة الجار درقية

مؤشرات لفحص الدم لهرمون الغدة الجار درقية من أجل البدء العلاج اللازمهي العلامات التالية:

  • زيادة أو نقص الكالسيوم ، الذي تم اكتشافه أثناء فحص بلازما الدم ؛
  • هشاشة العظام والكسور.
  • تغييرات العظم الكيسي
  • تصلب العمود الفقري.
  • اشتباه في وجود أورام الغدد الجار درقية.
  • تشكيل حصوات الكلى من فوسفات الكالسيوم.

يتم إجراء تحليل لهرمون الغدة الجار درقية في الصباح على معدة فارغة ، لذلك في الليلة السابقة بعد 20 ساعة ، يتم استبعاد تناول الطعام. خلال الأيام الثلاثة التي تسبق الاختبار ، يوصى بعدم شرب الكحول لتقليل النشاط البدني. لا تدخن في الليلة السابقة. للبحث من الضروري التبرع بالدم الوريدي.

نورم ، انحرافات عن القاعدة

بالنسبة لمستوى هرمون الغدة الجار درقية ، فإن المعيار يحتوي على المؤشرات التالية (في الغرام / مل) عند النساء والرجال ، والتي تختلف باختلاف العمر:

  • 20-22 سنة - معيار الهرمون هو 12-95 ؛
  • 23-70 سنة - هذا الرقم في حدود 9.5 - 75 ؛
  • فوق 71 عامًا - يتراوح المستوى العادي بين 4.7 - 117.

يبلغ إجمالي الكالسيوم عند النساء والرجال عادة 2.1 - 2.55 مليمول / لتر ، ويتراوح الكالسيوم المتأين من 1.05 إلى 1.30 مليمول / لتر. أثناء الحمل عند النساء ، يتراوح تركيز هرمون الغدة الجار درقية بين 9.5 - 75 بيكوغرام / مل.

إذا تم خفض أي مؤشر أو ارتفاعه بشكل مفرط ، فإن هذه الانحرافات تشير إلى وجود اضطرابات مرضية.

طرق التصحيح

بناءً على نتائج الفحوصات وبعد تحديد الأسباب التي تسببت في حدوث انتهاكات في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية ، يوصف العلاج لزيادة تركيزه في حالة اكتشاف نقص. في هذه الحالة ، عادةً ما يتم وصف العلاج بالهرمونات البديلة ، وتعتمد مدته على العديد من العوامل ويمكن أن تكون عدة أشهر أو سنوات أو مدى الحياة.

قد تتطلب زيادة هرمون الغدة الجار درقية العلاج باستخدام التقنيات استئصال جراحيالعدد المطلوب من الغدد الجار درقية للوصول إلى المستويات الطبيعية.

سيكون العلاج الأكثر خطورة ، عندما يرتفع هرمون الغدة الجار درقية ، مطلوبًا إذا كان هناك الأورام الخبيثةفي الغدة الدرقية. في مثل هذه الحالة ، يتم إزالتها تمامًا ، ويتم وصف العلاج بالهرمونات البديلة.

إذا كان هرمون الغدة الجار درقية مرتفعًا ، فبالإضافة إلى الأدوية ، يتم تقديم التوصيات بشأن تنظيم نظام غذائي مثالي يسمح لك بتنظيم تركيزه. فقط في هذه الحالة ، سيكون العلاج فعالاً. يوصف النظام الغذائي باستخدام المنتجات التي تحتوي على الحد الأدنى من الفوسفات. كمية الملح محدودة.

يجب أن يحتوي النظام الغذائي على الدهون المتعددة غير المشبعة الموجودة في الزيوت النباتيةوالكربوهيدرات المعقدة الموجودة في الخضار. أطباق اللحوم المخللة والمدخنة والمملحة محدودة مع زيادة هرمون الغدة الجار درقية.

لاستعادة الآلية التي تنظم استقلاب الكالسيوم ، يتم استخدام مستحضرات هرمون الغدة الجار درقية كعلاج بديل بالهرمونات.

في حالة قصور الغدد الجار درقية ، يتم وصف جارات الدرقية ، المصممة لتنشيط عملها من أجل القضاء على نقص كالسيوم الدم. من أجل تجنب الإدمان المحتمل ، يتم إلغاء الدواء عندما يظهر التأثير المتوقع مع تعيين فيتامين د والأغذية الغنية بالكالسيوم مع الحد الأدنى من محتوى الفوسفور.

علاج آخر ، Teriparatide ، الذي يحتوي على هرمون الغدة الجار درقية ، يوصف لعلاج هشاشة العظام لدى النساء بعد سن اليأس. ينشط عقار Forsteo بشكل فعال عمليات تمعدن أنسجة العظام ، مما يؤثر على تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور في الكلى وأنسجة العظام. يتم تناول هذا الدواء لفترة طويلة.

هناك تنشيط لعمل الغدد الجار درقية مع إدخال Preotact الموصوف لهشاشة العظام. يأخذ تركيز الكالسيوم في البلازما بعد يوم واحد من الحقن القيمة الأولية. في الوقت نفسه ، توصي التجربة الشعبية بشرب الشاي المخمر من براعم البتولا أو الكشمش الأسود أو أوراق عنب الدب.

استخدام الأدوية مع فيتامين د

من الاكتئاب إلى السرطان

تحتوي مجمعات الفيتامينات المعدنية الحديثة على فيتامين د ، لذلك لا يمكنك شرائه بشكل منفصل. يُنصح بتناول هذا الفيتامين لكل من يعاني من اضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي ، فضلاً عن خطر تكوين ونمو الخلايا السرطانية بسبب الوراثة.

تشغيل هذه اللحظةيمكنك العثور على دراسات مختلفة من قبل العلماء الذين يدعون أن استخدام النشط المواد البيولوجية، بما في ذلك فيتامين د ، قد يقلل من احتمالية تكوينه خرف الشيخوخة، ومرض الزهايمر ، وكذلك القضاء على الاكتئاب والاضطرابات العصبية الأخرى. يمنع فيتامين د تكوين أمراض المناعة الذاتية والأمراض الجلدية في شكل الصدفية.

أكثر نشاطا الأدويةتحتوي على فيتامين د: كالسيتريول ، إرغوكالسيفيرول ، وكذلك ألفا-د 3-تيفا وفيجانتول. يوصف عقار alpha-d3-teva لهشاشة العظام والفشل الكلوي والكساح. Vigantol دواء مصنوع من مواد خام طبيعية ويوصى باستخدامه للأطفال الخدج وحديثي الولادة. يهدف عمل الدواء إلى تكوين الجهاز العضلي الهيكلي. يستعمل مع الغرض الوقائيمع الكساح والتشنج.

إذا تحدثنا عن مجمعات الفيتامينات ، فقد أثبت الكالسيوم d3-nycomed و Vitrum Calc + Vitamin D3 و Calc sediko أنفسهم بشكل جيد. من الضروري استخدام فيتامين د فقط على النحو الذي يحدده الطبيب ، لأن فائضه يمكن أن يؤدي إلى فرط الفيتامين.

يؤدي تناول فائض من فيتامين د إلى حدوث فرط كالسيوم الدم مما يؤثر على الصحة العقلية و التطور البدنيالطفل ، ويمكن أن يؤدي أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب والاضطراب الجهاز الهضميفي الأطفال.

أمراض الغدة الدرقية

يتم علاج قصور الغدة الدرقية (نقص هرموني) من الغدة الدرقية بمساعدة العلاج البديل للأدوية. من المهم جدًا في هذه العملية إعادة الخلفية الهرمونية للشخص إلى طبيعتها.

في قصور الغدة الدرقية ، يتم تجديد الهرمونات المفقودة مع نظائرها الاصطناعية. إذا كانت المرأة التي تخطط للحمل في المستقبل تعاني من قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ، فإنها تحتاج إلى تناول عقاقير اصطناعية تزيد من هرمونات الغدة الدرقية وهرمون البروجسترون الأنثوي بنسبة 99٪.

يجب على أخصائي الغدد الصماء ، بناءً على اختبارات الدم للهرمونات ، تحديد الجرعة الصحيحة من نظائرها الاصطناعية لهرمونات الغدة الدرقية. في قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام L- هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. قد لا تقلق المرأة ولا تصدق التكهنات حول حقيقة ذلك العلاج الهرمونييؤدي إلى زيادة الوزن بسرعة. هذا ليس صحيحا! زيادة الوزن فقط بسبب سوء التغذية.

إذا كانت الفتاة في فترة الرضاعة (الرضاعة الطبيعية) ، فعليك عدم التوقف عن تناول هرمون الغدة الدرقية ، لأن الدواء آمن تمامًا لكل من الطفل والأم الشابة.

مع قصور الغدة الدرقية ، يجب زيادة جرعة الهرمون تدريجياً ، حيث يجب أن يعتاد الجسم على مثل هذا التحول الهرموني. خلاف ذلك ، هناك خطر حدوث انتهاك لنظام القلب والأوعية الدموية ، وكذلك ظهور الضعف وضيق التنفس وزيادة الضغط.

بالنسبة للنساء ، فإن جرعة هرمون الغدة الدرقية لقصور الغدة الدرقية هي 100 ميكروغرام ، للرجال - 150 ميكروغرام. بالنسبة للأم الشابة ، يجب أن يبدأ العلاج بجرعة 25 ميكروغرام. خذ هرمون الغدة الدرقية مرة واحدة فقط في اليوم في الصباح. بعد شهرين من بدء العلاج ، من الضروري إجراء فحص دم ثاني لـ TSH. يمكن أن يستمر استخدام العلاج بالهرمونات البديلة لقصور الغدة الدرقية عدة سنوات أو طوال حياة المريض ، اعتمادًا على طبيعة المرض وسببه الأساسي.

علاج العقم

مع قصور الغدة الدرقية لدى المرأة الشابة ، في أغلب الأحيان الأمراض المصاحبةربما:

  • انتهاك الدورة الشهرية.
  • العمليات الالتهابية لأعضاء الحوض.
  • انقطاع الطمث - انقطاع الحيض لأكثر من عام.
  • ألم في الغدد الثديية.
  • نزيف الرحم.
  • وظيفة مخفضة الجسم الأصفرالتي تنتج البروجسترون.
  • العقم الناتج عن اضطرابات الغدد الصماء (مع قصور الغدة الدرقية).

تحدث هذه التغيرات في جسم المرأة نتيجة فشل الهرمونات. كقاعدة عامة ، ينخفض ​​هرمون البروجسترون في الدم بشكل كبير ، وتكون مستويات هرمون التستوستيرون في الحد الأدنى.

لكن من الضروري أن نفهم أن العلاج الذاتي في هذه الحالة محظور وغير مسموح به. بادئ ذي بدء ، تحتاج المرأة إلى إجراء فحص دم لهرمون البروجسترون والتستوستيرون وهرمون تحفيز الغدة الدرقية (لقصور الغدة الدرقية).

يجب أن يكون مستوى البروجسترون عادة عند 0.2 إلى 3.0 نانوغرام / مول. تختلف المؤشرات المعيارية اعتمادًا على المختبر الذي سيتم اختبار الشخص فيه. يجب عليك أولاً استشارة طبيب نسائي.

مستحضرات الهرمون الأنثوي

من الضروري لكل امرأة تخطط للحمل في المستقبل القريب إجراء تحليل لهرمون البروجسترون والتستوستيرون. خلاف ذلك ، هناك خطر من توقف الحمل التواريخ المبكرةأو يتم تشكيل فرط تنسج الرحم. من أجل منع انفصال البويضة والمشيمة ، ستحتاج المرأة إلى تناول البروجسترون الاصطناعي وبشكل دوري طوال فترة الحمل لفحصها لتحديد مستوى الهرمون الأنثوي.

تشمل الأدوية التي تزيد من هرمون البروجسترون وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون ما يلي:

  • البروجسترون الطبيعي ، الذي يتم إعطاؤه عن طريق الحقن العضلي بمعدل 10 ملغ يومياً ؛
  • Utrozhestan بجرعة 100 مجم أو 200 مجم - اعتمادًا على تعيين طبيب نسائي ؛
  • دوفاستون ، وهو نظير اصطناعي للبروجسترون الطبيعي ؛
  • يوصف الدواء للتهديد بالإجهاض والعقم.
  • هلام Crinon المهبلي يحتوي على 90 ملغ من الهرمون الأنثوي.
  • إنجيستا.
  • إندوميترين.

يتم الاستغناء عن المستحضرات التي تحتوي على البروجسترون بدون وصفة طبية ، لذلك يمكن لأي امرأة شرائها. لكن ، مع ذلك ، لا يجب عليك القيام بذلك بدون وصفة طبية من الطبيب.

تأثير هرمون الذكورة على جسد الأنثى

إذا لم تستطع المرأة الحمل لفترة طويلة ، فربما يكون السبب هو زيادة هرمون التستوستيرون ، هرمون الذكورة. في مثل هذه الحالة السريرية ، ينخفض ​​هرمون البروجسترون المسؤول عن الحمل ، وتبدأ الأندروجينات في السيطرة على المرأة.

يمكن أن يكون لزيادة أو نقص هرمون التستوستيرون تأثير مرضي على الجنين حتى قبل الولادة. هذا يعني أن الأعضاء التناسلية والجهاز التناسلي للفتى والفتاة قد لا يتم وضعهما بشكل صحيح.

تؤدي زيادة هرمون التستوستيرون لدى المرأة إلى زيادة شعر الجسم ، وانخفاض النشاط الجنسي ، واضطراب الدورة الشهرية والتبويض ، والعقم. وهذا ينطبق أيضًا على الرجال. إذا بعد التشخيص الكاملمن أعضاء الحوض وجسم المرأة ككل ، لم يتم الكشف عن أي انتهاكات ، ولكن في نفس الوقت لا يمكن أن تحمل ، فمن الضروري أن يخضع الشريك (الرجل) للفحص.

يتجلى انخفاض هرمون التستوستيرون عند الذكور في مواجهة أعراض مثل:

  • الاكتئاب والانهيار العصبي.
  • التثدي - زيادة في الغدد الثديية حسب النوع الأنثوي ؛
  • قلة الانتصاب
  • انتهاك الوظيفة الإنجابية.
  • انخفضت الرغبة الجنسية؛

إذا أظهرت نتائج فحص الدم لمستويات هرمون التستوستيرون لدى الرجل نقصه ، فسيكون من الضروري الخضوع لدورة بديلة. العلاج بالهرمونات. لهذا يستخدمون الأدويةمثل andiol ، androgel ، nebido ، Sustanon 250 ، omnadren ، بروبيونات التستوستيرون ، arimatest ، vitrix ، التكافؤ. تذكر أن أي شخص على الإطلاق دواء هرمونييجب تناول هرمون التستوستيرون والبروجسترون والهرمون المنشط للغدة الدرقية فقط حسب توجيهات الطبيب.

ما هي الميزة الرئيسيةهذا الفيتامين المعروف والضروري؟ بشكل لا يصدق ، جسمنا قادر على تصنيع فيتامين (د) من تلقاء نفسه عندما يدخل ضوء الشمس (بشكل عام ، نحن أيضًا جزء من النبات ، فهم يصنعون مجموعة من الأشياء المفيدة من ضوء الشمس ، وهذه هي الطريقة التي يعيشون بها)!

لكن هل نعرف كيف مهم للغايةو ما هي الأنظمة المشاركة في فيتامين د؟

حسنًا ، بشكل عام ، ربما ... لا. ثم نقرأ:

  1. نظام العظام. الوظيفة الأساسيةفيتامين د امتصاص المغنيسيوم والكالسيوموهي ضرورية لتكوين وتطور الأسنان والعظام. كما أنه يحفز امتصاص الكالسيوم في الكلى والأمعاء. ينظم محتوى الفوسفور والكالسيوم في الدم ، ويلعب دورًا رئيسيًا في التنظيم الهرموني للفوسفور واستقلاب الكالسيوم. بالإضافة إلى أنه يزيد من تدفق الكالسيوم إلى العظام والأسنان مما يساعد على تقويتها.
  2. رئتين.فيتامين د يمنع المواد التي تسبب التهاب مزمنفي الرئتينويزيد أيضًا من إنتاج البروتين الذي له تأثيرات مضادة للالتهابات.
  3. نمو الخلايا.يشارك فيتامين د في عملية نمو الخلايا وتطورها. وفقًا للدراسات ، فإن هرمون الكالسيتريول (الشكل النشط لفيتامين د) يحمي الجسم من الأمراض الخبيثة عن طريق إبطاء نمو الخلايا السرطانية في الثدي والقولون والجلد. هو أداة فعالةفي علاج سرطان الدم والوقاية منه وأمراض الثدي الخبيثة والمبيض والبروستاتا والدماغ.
  4. الجهاز المناعي.كمية فيتامين د في الجسم تؤثر على المنطقة نخاع العظمالمسؤولة عن تركيب الخلايا المناعية- حيدات ،هؤلاء. يقوي المناعة.
  5. الهرمونات.ينسق فيتامين د إنتاج الأنسولين من البنكرياس ، أي أنه يؤثر على مستويات السكر في الدم.
  6. الجهاز العصبي.يساعد في الحفاظ على المستويات المثلى الكالسيوم في الدم، والذي يوفر نقلًا كاملاً نبضات عصبيةوعملية تقلص العضلات ، أي السير الطبيعي للأعصاب والعضلات. وفقا لبعض التقارير ، من خلال تعزيز امتصاص المغنيسيوم والكالسيوم ، فيتامين د يساعد على استعادة أغلفة واقية تحيط بالعصبلهذا السبب تم تضمينه في علاج معقدتصلب متعدد.

أسباب نقص فيتامين د:

  1. القليل من ضوء الشمس.في خطوط العرض الشمالية عظمسنوات يرتدون ملابس تخفي الجسد ، ويجلسون في أماكن مغلقة ، وبالطبع الشمس بالكاد تضرب الجسم.
  2. بشرة داكنة.يحتوي على مستويات أعلى من الميلانين ، وهذا الصباغ يقلل من قدرة الجلد على تخليق فيتامين د عند تعرضه لأشعة الشمس.
  3. أمراض الكلى والكبد.يلعبون دورًا مهمًا في تحويل فيتامين د إلى شكله النشط ، لذا فإن تقليل وظائفهم يمكن أن يقلل من قدرتها على تكوين الشكل النشط بيولوجيًا لفيتامين د في الجسم.
  4. اتباع نظام غذائي نباتي صارم.المصادر الغذائية التي تحتوي على فيتامين (د) هي في الأساس من أصل حيواني: الأسماك و دهون السمكوصفار البيض والجبن والحليب المدعم وكبد البقر.
  5. مشاكل في الجهاز الهضمي.تقلل بعض الأمراض من قدرة الأمعاء على امتصاص فيتامين د من الطعام.
  6. زيادة الوزن.يؤدي إلى نقص مستويات فيتامين د في الجسم. تشير الدراسات إلى أنه يدخل الأنسجة الدهنية كـ "مصيدة" ، لذلك ، من المفهوم ، أن كمية أقل من فيتامين (د) يدخل مجرى الدم.

الأمراض المرتبطة بنقص فيتامين د.

أكره أن أكتب عن الأمراض ، لكن في هذه الحالة يجب أن أفعل ، ربما يساعد ذلك شخصًا ما:

  1. هشاشة العظام. المبلغ المطلوبالكالسيوم وفيتامين د مهمان للحفاظ على كثافة العظام وقوتها.
  2. الربو.يقلل نقص فيتامين (د) من وظائف الرئة ، وخاصة عند الأطفال ، فليس من دون سبب أنهم دائمًا ما يكونون أفضل حالًا في البحر.
  3. مرض قلبي.يمكن أن يؤدي نقص فيتامين د إلى زيادة ضغط الدم(ارتفاع ضغط الدم) وأمراض القلب والأوعية الدموية.
  4. حساسية.تشير الدراسات إلى أن الأطفال الذين لديهم مستويات منخفضة من فيتامين د يعانون من الحساسية الغذائية.
  5. أنفلونزا.أظهرت بعض الدراسات وجود صلة بين نقص فيتامين د والتهابات الجهاز التنفسي الشائعة. الأشخاص الذين لديهم مستويات منخفضة من فيتامين (د) هم أكثر عرضة لرؤية الطبيب من أولئك الذين لديهم مستويات عالية.
  6. كآبة.يرتبط نقص فيتامين د ارتباطًا مباشرًا بالاكتئاب. تتواجد مستقبلات فيتامين د في العديد من مناطق الدماغ وتشارك في العديد من عمليات الدماغ ، مما يجعله مكونًا مهمًا في علاج الاكتئاب.
  7. التهاب اللثة.تشير جميع الأبحاث الحديثة إلى أنه كلما ارتفع مستوى فيتامين د ، زادت صحة اللثة.
  8. التهاب المفصل الروماتويدي.قد تلعب مستويات فيتامين د المنخفضة دورًا في الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. أظهرت الدراسات أن النساء اللواتي يحصلن على المزيد من فيتامين (د) يقل احتمال حصولهن عليه التهاب المفصل الروماتويدي. أيضًا بين الأشخاص المصابين بالفعل بالتهاب المفاصل الروماتويدي ، يميل الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستويات فيتامين (د) إلى ظهور أعراض أكثر حدة.

إلى أين نأخذ؟

يحتوي على منتجات من أصل حيواني: الزبدة ، الجبن ، الحليب ، الكبد ، صفار البيض ، الأسماك الدهنية (الرنجة ، الماكريل ، السلمون ، السردين بالزيت ، التونة) ، زيت السمك.

من أين نحصل على المزيد؟ في المضافات الغذائية، فضلا عن كمية صغيرة منه في الحبوب الكاملة.

لذلك ، إذا انجذبت فجأة إلى الزبدة مؤخرًا ، وعندما تنظر إلى العداد هناك رغبة في صنع كبد البقر اللذيذ ، فنحن لا ننكر أنفسنا ، بل نضيف القليل إلى النظام الغذائي. لقد كتبت بالفعل أن هدفنا ليس ثنينا جميعًا عن تناول الطعام ، على سبيل المثال ، "لحم الخنزير" ، ولكن محاولة السماح لنا بالشعور ومعرفة ما يحتاجه جسمنا حقًا ، وإنشاء مثل هذا الارتباط العميق معه من أجل تعلم الحدس. يتناول الطعام!

لذلك أتمنى لكم جميعًا الكثير من الشمس و لديهم مزاج جيدلأن كل شيء في جسمنا يعمل كما ينبغي!

بيئة الصحة: ​​ستركز هذه المقالة على الهرمون الذي سيمنعك نقصه من التخلص من قصور الغدة الدرقية و التعب المزمن. في درجات متفاوته، وهو موجود في معظم الناس وهو أكثر النقص الهرموني شيوعًا على هذا الكوكب. نحن نتحدث عن هرمون ضوء الشمس - هرمون D ، والذي عند اكتشافه كان يسمى خطأ فيتامين.

هرمون د ليس فيتامين!

هذه المقالة سوف تناقش عن هرمون يمنعك نقصه من التخلص من قصور الغدة الدرقية والتعب المزمن. بدرجات متفاوتة ، فهو موجود في معظم الناس وهو أكثر النقص الهرموني شيوعًا على هذا الكوكب. نحن نتحدث عن هرمون ضوء الشمس - هرمون D، والذي عند اكتشافه سُمي بالخطأ فيتامين.

هرمون D هو هرمون الستيرويد وينتج من الكوليسترول الموجود على سطح جلدنا عن طريق التعرض للأشعة فوق البنفسجية المباشرة (UVB) فقط ، في الغالب في الصيف وأوائل الخريف. وليس في أي وقت ، ولكن فقط من الساعة 10 صباحًا حتى 3 مساءً, عندما تكون أشعة الشمس مباشرة.

يعتقد الخبراء أن إذا كان ظلك أطول من طولك ، فأنت عمليًا لا تصنع هرمون D. جسم الانسانتنتج 10،000-25،000 وحدة. هرمون D في يوم صيفي تحت الشمس في أقل من وقت الاحتراق. كتل زجاجية 99٪ من الأشعة فوق البنفسجية بلذلك حتى لو كنت جالسًا بجوار النافذة مباشرةً يوم مشمسوضربتك الأشعة ، فأنت لا تفرز أي هرمون د.

لماذا تنتج كل الأنواع تقريبًا هذا الهرمون؟لماذا يتم إنتاجه تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ب ، وليس تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية أ أو الأشعة تحت الحمراء؟

اتضح أن الأشعة فوق البنفسجية - باء هي الوحيدة الموجودة في الصيف وتغيب في الشتاء.(بسبب محور دوران الكوكب المائل). يقوم هذا الهرمون بضبط عملية التمثيل الغذائي لظروف مناخية مختلفة بشكل كبير.ومن ثم توافر الغذاء. في الصيف ، يكون الطعام وفيرًا ، على التوالي ، ينفق الجسم سعرات حرارية أكثر ويخزن أقل (المزيد من الطاقة ، والحيوية ، وننام أقل ، والرغبة الجنسية القوية ، وما إلى ذلك) ، وفي الشتاء يكون كل شيء عكس ذلك تمامًا. كان على أسلافنا البعيدين أن يتعاملوا سنويًا ، نسبيًا ، مع 6 أشهر من الصيف و 6 أشهر من الشتاء.

كل الأنواع على الكوكب تنتج هذا الهرمون.: ثدييات ، طيور ، زواحف ، أسماك ، حشرات ، إلخ. تمامًا مثلنا ، ينتجونها على سطح الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ب. الاستثناءات الوحيدة هي أنواع الحيوانات الليلية.

وظائف وأعراض النقص

توجد مستقبلات هرمون D في جميع أنحاء الجسم: في الجهاز الهضمي ، المبايض ، الخصيتين ، قناة فالوب ، في الأسنان ، في الغدد اللعابية، في خلايا البنكرياس (إنتاج الأنسولين) ، في خلايا المعدة ، إنتاج حمض الهيدروكلوريك ، إلخ.

يتكيف هرمون الاستروجين والتستوستيرون مع مستويات هرمون D: في سبتمبر ، بلغ هرمون D ذروته وهذا هو الوقت الأمثل للحمل لأسلافنا. تعمل هرمونات الغدة الدرقية على تكييف عملية التمثيل الغذائي وفقًا لمستويات هرمون D. وعندما تكون المستويات مرتفعة ، تزداد أيضًا مستويات الطاقة الخلوية.

يعرف الباحثون أن "العلاج بهرمون الغدة الدرقية ليس هو الأمثل وقد لا يعمل إذا لم يكن لديك مستويات كافية من الهرمون D لأداء خطوة التمثيل الغذائي الرئيسية التي تحدث حيث تعمل هرمونات الغدة الدرقية بالفعل - في نواة الخلية. يجب أن يتواجد هرمون D بكميات كافية في الخلية بحيث يمكن أن تؤثر هرمونات الغدة الدرقية على تلك الخلية. هذا هو سبب أهمية هرمون D ".

كمية كافية من هرمون D ضرورية لامتصاص الكالسيوم والاستفادة منه في الجسم.. لقد التقيت بآراء الخبراء التي تقول في معظم الحالات إن المشكلات التي يُزعم أنها ناجمة عن نقص الكالسيوم (هشاشة العظام ، أسنان سيئة) ناتجة بالفعل عن نقص هرمون D وفيتامين K2.

يتفاعل هرمون D مع حوالي 2727 من أصل 25000 جين في البشر. وفرتها مهمة للغاية للحفاظ على نوم جيد.

تتباين أعراض نقص هرمون D بشكل كبير ، وغالبًا ما تتضمن انخفاض مستويات الطاقة وضعف المناعة. قد يصاب الأشخاص الذين يعانون من نقص شديد بألم في الجسم (فيبروميالغيا). قد لا تظهر على البعض أعراض بخلاف انخفاض مستويات الطاقة. قائمة موسعة من الأعراض:

1) المستويات المنخفضةالطاقة وضعف جهاز المناعة

2) اضطرابات النوم

3) هشاشة العظام والأسنان ، وعرضة للدمار بسهولة

4) انخفاض هرمون التستوستيرون وانخفاض الرغبة الجنسية (ثبت أن نقص هرمون D يسبب
نقص هرمون التستوستيرون)

5) ضعف العضلات

6) مقاومة الأنسولين. في الحالات المهملة بشكل خاص ومحطتها النهائية - مرض السكري
النوع الثاني.

7) الصدفية

8) ألم عضليوآلام العظام مجهولة المصدر (غالبًا ما يتم تشخيصها على أنها فيبروميالغيا)

9) ضعف التئام الجروح والإصابات

10) نقص الإنتاج حمض الهيدروكلوريك

الحالات المرتبطة وبائيًا بنقص هرمون D:

1) ضغط مرتفع

2) ارتفاع نسبة الكوليسترول

3) عدم انتظام ضربات القلب

4) النوبات القلبية وتصلب الشرايين

5) نوبة قلبية

6) السمنة

7) مشاكل الذاكرة

8) الاكتئاب

9) آلام الجسم غير المبررة (فيبروميالغيا).

الاضطرابات السبيل الهضميمرتبط وبائيًا بنقص هرمون D:

1) نقص فيتامين ب 12 (الذي يحتاج إلى مستوى كافٍ من حمض الهيدروكلوريك للامتصاص ، والذي ينتج الخلايا الجداريةمحفز ، بما في ذلك هرمون D).

2) ارتجاع المريء

3) ضعف حركة المعدة

4) حصوات المرارة

5) مرض السكري

6) الإمساك

7) تقليص الحجم البكتيريا المفيدةأمعاء

8) سرطان القولون.

الجميع أمراض المناعة الذاتيةكانت مرتبطة أيضًا وبائيًا في الدراسات مع
نقص هرمون د.

لماذا كان هرمون D يسمى في الأصل فيتامين؟

تم اكتشاف المواد الشبيهة بالهرمون D (D1 و D2) في الأصل أثناء البحث عن العناصر الغذائية التي تسبب نقصها في هشاشة العظام (هشاشة وضعف العظام).

أجريت الدراسات على الفئران. تم العثور على المواد الأولى التي عكست هشاشة العظام في الفئران في الفطريات على الحبوب وسميت بفيتامين D1 وفيتامين D2 لأنه يمكن الحصول عليها من الطعام.

كلمة "فيتامين" تعني في الواقع أن هذه المادة ضرورية لعمل الجسم بشكل كامل ولا يمكنها إنتاجها بنفسها ، لذلك يجب أن تأتي من الطعام.

تكمن المشكلة في أن الفئران حيوانات ليلية ، ولكي تصبح الأنواع "ليلية" ، يجب أولاً تطوير مستقبلات هرمون D3 بطريقة تجعلها قادرة على استخدام مواد أخرى تشبه بنيوياً هرمون D3 وأثناء التواجد في الطعام.

البشر ، كنوع نهاري ، ينتجون D3 فقط على سطح الجلد ، وهذا الهرمون يختلف بنيوياً عن D2 و D1. بعد ذلك ، أصبح الفرق بين هرمون D3 والفيتامينات D1 و D2 واضحًا ، لكن اسم "فيتامين" تمسك بـ D3. هرمون D ليس فيتامين !!

وهو نفس هرمون التستوستيرون والأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية أو الكورتيزول. مثل أي هرمون آخر ، له تأثير على جميع الأجهزة والأنظمة ولتحقيق الأداء الأمثل للجسم ، يجب أن تكون مستويات هرمون D ، مثل مستويات أي هرمون آخر ، صحية! (60-80 نانوغرام / مل).

أسباب النقص وانتشاره

الانتشار العالمي لنقص هرمون (فيتامين) D. الشريط الأخضر - المستويات
أقل من 20 نانوغرام / مل. العمود الأزرق - المستويات أقل من 30 نانوغرام / مل. المستويات المثلى وفقًا للخبراء هي 60-80 نانوغرام / مل. كما يتضح من الرسم البياني ، فإن معظم بلدان خطوط العرض المعتدلة تعاني من نقص عام في هرمون D.

أسباب انتشار هذا النقص بسيطة للغاية:

1) يتم إنتاج هرمون D فقط في الصيف(+ قليلاً في أواخر الربيع وأوائل الخريف) تحت أشعة UV-B المباشرة ، تقريبًا من الساعة 10 صباحًا حتى 3 مساءً. إذا كان ظلك أقصر من طولك ، فأنت عمليًا لا تفرز الهرمون D. في الشتاء ، أنت لا تفرز هرمون D ، ولكنك تنفق فقط ما تمكنت من تراكمه خلال الصيف / الخريف.

2) يتم إنتاجه فقط على سطح الجلد الذي تسقط عليه الأشعة فوق البنفسجية. مواجهة مفتوحةولا تحتوي الذراعين على مساحة سطحية كافية لإنتاج مستويات كافية من الهرمون "د". من الناحية المثالية ، يجب حمامات الشمس على كل من الجذع والساقين ، وعادة ما يتم إخفاؤها تحت الملابس.

3) مع اختراع المكيفات حتى في الصيف بدأ الناس يختبئون في الداخل من الحرارة ، ولا يتلقون أشعة الشمس.

4) حتى لو كنت عارياً تحت أشعة الشمس المباشرة من الساعة 10 صباحاً حتى 3 مساءً ، لكنك مختبئ من الشمس خلف زجاج في سيارة أو مكتب ، أنت لا تفرز هرمون D.

5) استخدام واقي الشمس يزيد الأمر سوءًا، لان يمنعون بعض الأشعة فوق البنفسجية - ب.

6) ينتج الأشخاص ذوو البشرة الداكنة هرمونًا أقل من 6 إلى 8 مرات D لكل وحدة زمنية تحت الشمس من الأشخاص ذوي البشرة الفاتحة.

الأشعة فوق البنفسجية الزائدة تتلف الحمض النووي للجلد وتسبب السرطان.. في سياق التطور ، تعلم الإنسان أن ينتج طبقة واقية من الأشعة فوق البنفسجية - الميلانين. إن إنتاج الميلانين استجابة للتعرض المطول للشمس هو الذي يمنحك تانًا. يحجب الميلانين بشكل فعال بعض الأشعة فوق البنفسجية ، مما يحمي من سرطان الجلد.

تكمن المشكلة في أننا يجب أن نتلقى كمية من الأشعة فوق البنفسجية ب لإنتاج هرمون د.. يجعل الميلانين بشرتك داكنة ويمكن أن يميز لونها الطبيعي بسهولة بين الأشخاص الذين يعانون من انخفاض إنتاج الميلانين (ذوي البشرة الفاتحة) والأشخاص الذين يعانون من ارتفاع إنتاج الميلانين (ألوان البشرة الداكنة). بينما كان أسلافنا البعيدين ذوي البشرة الداكنة يعيشون عراة الصدور عند خط الاستواء طوال اليوم ، كانوا في نفس الوقت محميين من الزائدة. الأشعة فوق البنفسجيةوأنتجنا مستويات كافية من الهرمون D. مع تحركنا شمالًا ، انخفض متوسط ​​الكمية السنوية للأشعة فوق البنفسجية - B ، وبالطبع انخفض أيضًا إنتاج هرمون D. بدأ الانتقاء الطبيعي في تفضيل الأفراد الذين لديهم مستويات منخفضة من الميلانين (ذوي البشرة الفاتحة) ) ، نظرًا لأن القليل من الميلانين يحجب الأشعة فوق البنفسجية - B ويسمح بإنتاج المزيد من هرمون D. لذلك ، فإن جميع شعوب الشمال لديهم لون فاتحبشرة. الأشخاص ذوي البشرة الفاتحة الذين يعانون من ضعف إنتاج الميلانين (يشكلون بشكل سيئ سرطان الجلد. والأشخاص ذوي البشرة الداكنة الذين يهاجرون إلى بلدان الشمال لديهم معدل مرتفع من هشاشة العظام والكساح وأمراض أخرى ناجمة عن نقص هرمون D.

الاختبار والقيم المثلى

الاختبار الإعلامي الوحيد لتقييم احتياطي هرمون D في الجسم هو "25 (OH) Vitamin D". من المهم جدًا عدم إجراء اختبار "1،25 (OH)" لأن هذا اختبار مختلف ولا يُستخدم لتقييم حالة هرمون D.

النبأ السيئ هو أن اختبار هرمون D هو من أغلى الاختبارات تكلفة. ستكون تكلفتها حوالي 50-60 دولارًا. هل من الممكن الاستغناء عن الاختبار؟ نعم ، طالما أنك تتناول جرعة آمنة وفعالة من هرمون D في اليوم. وفقًا للخبراء ، من 5000 إلى 10000 وحدة في اليوم. تم عرض سمية فيتامين (د) في الدراسات عند استخدام جرعات 30000 وحدة دولية في اليوم ولأشهر. سأخوض في مزيد من التفاصيل حول هذا أدناه.

على الرغم من النطاق المرجعي 30-100 نانوغرام / مل ، فإن القيم المثلى لهرمون D وفقًا للخبراء هي 60-80 نانوغرام / مل (أو 150-200 نانومول / لتر). يوجد مقطع فيديو رائع حول هذا الموضوع من Michael Greger ، مؤسس موقعutritionfacts.org ، حيث يقدم دراسة عام 2015 حول الارتباط بين مستويات هرمون D والأمراض المختلفة. يبدو هذا الرسم البياني كما يلي:

على الرسم البياني ، يُقاس مستوى D بوحدة nmol / l (للحصول على نانوغرام / مل ، تحتاج إلى القسمة على 2.5). يظهر بوضوح أن المستويات الأعلى من هرمون D 150-200 نانومول / لتر أو 60-80 نانوغرام / مل ترتبط بأقل مستوى من المرض.

طبيب الأعصاب ستاشا جوميناك ، متخصص في تطبيع النوم لدى المرضى المصابين
الاضطرابات ، تعتبر أيضًا أن النطاق 60-80 نانوغرام / مل هو الأمثل. ووفقًا لها ، فإن هرمون D أقل من 60 نانوغرام / مل قادر على إحداث اضطرابات في النوم ، تمامًا (!!) مثل فائضه فوق 80 نانوغرام / مل.

توصي مجموعة من الأطباء الأمريكيين الذين يدرسون الهرمون D بمستويات 50-80 نانوغرام / مل. بحثت Jenny Bowsorp ، مؤلفة أكبر مورد على الإنترنت عن صحة الغدة الدرقية ، في عدد كبير من المصادر حول مستويات هرمون D المثلى وتوصي بنطاق 60-80 نانوغرام / مل.

ينصح النطاق المرجعي القياسي 30-100 نانوغرام / مل ويتم إدخال الرقم 30 للوقاية من هشاشة العظام أو الكساح ، لكنه لا يأخذ في الاعتبار عددًا من الاضطرابات الأخرى في الجسم الناتجة عن انخفاض مستويات هرمون D ، مثل اضطراب النوم ، معدل الأيض ، ومستويات التستوستيرون ، وهلم جرا.

الجرعات والمغذيات المصاحبة

إذا كنت تتصفح الإنترنت ، فغالبًا ما تصادفك توصيات لـ "آمن وفعال البدل اليومي»400 إلى 800 وحدة دولية. هذه الجرعات الصغيرة لها جذورها في إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (أنظمة إدارة الغذاء والدواء وما إلى ذلك). تعتقد Stasha Gominak أنه نظرًا لأن فيتامين (د) هو هرمون وليس فيتامين ، فإن إدارة الغذاء والدواء لا تملك السلطة لتحديد المخصصات اليومية على الإطلاق.

سترى العديد من التوصيات المختلفة فيما يتعلق بالجرعة اليومية الفعالة ، والتي تتراوح من 400 وحدة دولية إلى 10000 وحدة دولية ، وهذا النهج "نفس الجرعة الآمنة للجميع" خاطئ تمامًا ، لأن الناس يعيشون في مناطق مناخية مختلفة ، لديهم لون مختلفالجلد (أخف إنتاج هرمون D 8-10 مرات أسرع من الأغمق) ، كمية مختلفةالوقت في ضوء الشمس المباشر تعتمد الحاجة إلى هرمون D بشكل كبير على الوقت من السنة: في الصيف يمكن تناوله أقل ، وفي الشتاء تحتاج إلى المزيد. النهج الأكثر ذكاءً وأمانًا هو البدء في 5000 أو 10000 وحدة في اليوم.بعد 3 أشهر ، أعد إجراء الاختبارات وقرر ما إذا كنت بحاجة إلى زيادة الجرعة. نحن نركز على النطاق الأمثل 60-80 نانوغرام / مل.

توصي مجموعة من الأطباء الذين يدرسون الهرمون D بالتفصيل بجرعة 5000 وحدة دولية يوميًا و 10000 وحدة دولية تعتبر الحد الأقصى الآمن للبالغين. يوصى بالرضع 1000 وحدة دولية في اليوم وبحد أقصى 2000 وحدة دولية كحد أقصى. بالنسبة للأطفال ، يوصون بـ 1000 وحدة دولية يوميًا لكل 11 كجم (25 رطلاً) من الوزن ، بحد أقصى آمن يبلغ 2000 وحدة دولية لكل 11 كجم من الوزن.

10000 وحدة قد تبدو جرعة كبيرة في اليوم ، ولكن يجب أن نتذكر أنه في يوم مشمس مشرق ، ينتج جسم الإنسان العاري حوالي 10000-25000 وحدة. D3 في اليوم.

سأكرر مرة أخرى أنه إذا سمحت لك الموارد المالية ، فمن المنطقي إعادة تناول فيتامين د بعد 3 أشهر ، وإذا لزم الأمر ، قم بزيادة الجرعة. إذا لم يكن كذلك ، فأنا أوصي بجرعات 5000-10000 وحدة في اليوم. في فصل الشتاء ، لا تقل الكمية بالتأكيد عن 10000 وحدة ، وفي الصيف يمكنك النزول إلى 5000 وحدة (إذا كنت لا تخرج كثيرًا في الشمس) أو تتخلص تمامًا من المدخول إذا كنت غالبًا ما تخرج في الشمس مع جسمك عاريًا. .

السمية الناتجة عن تناول فيتامين د 3 ، وأهم أعراضه هي فرط كالسيوم الدم ، يتم ملاحظتها فقط بجرعات تزيد عن 30000 وحدة في اليوم ، تؤخذ لمدة 3 أشهر.

D3 هو الشكل الوحيد لهرمون D الذي يجب أن يستخدمه الشخص. لا D2 أو D1.

يسرع تناول هرمون D من استهلاك فيتامين K2 وإذا كان نقصًا شديدًا ، فقد يؤدي ذلك إلى عدد من المشاكل الناجمة عن ترسب الكالسيوم في أماكن غير ضرورية.

يعتقد العديد من الخبراء ذلك سمية فيتامين د 3 ترجع في الواقع إلى نقص K2لأن أعراض كلاهما متشابهة. تتمثل المهمة الرئيسية لفيتامين K2 في توزيع الكالسيوم في جميع أنحاء الأسنان والعظام ، وعدم السماح بترسبه في الشرايين. الجرعة الموصى بها من K2 هي 200 ميكروغرام في اليوم لكل 10000 فيتامين د 3.

يؤدي تناول هرمون D أيضًا إلى تسريع استهلاك فيتامينات ب.. ينصح ستاشا جوميناك كل الأشخاص الذين يتناولون فيتامين (د) يأخذون مركب فيتامين ب 50 مجم لكل منهم(يشار إليها عادةً باسم B-complex نفسها ، لذلك إذا أخذت واحدة ، يجب أن تأخذ الباقي). الاستثناء الوحيد هو فيتامين ب 12.

غالبًا ما تشتمل العناصر الغذائية المصاحبة لفيتامين د على المغنيسيوم والزنك والبورون وفيتامين أ.. أنا أعتبر مسحوق سترات المغنيسيوم إلزاميًا لجميع حالات قصور الغدة الدرقية ، لأن هذا العنصر الناقص الأساسي يعاني من نقص شديد في معظم الناس.

يفضل تناول هرمون D مع الطعام وفي الصباح، لان تناول D3 يثبط إنتاج الميلاتونين.

O.A. Gromova - تقييم كفاية فيتامين D. تصحيح.


للاقتباس:شوارتز ج. نقص فيتامين د وتصحيحه الدوائي // قبل الميلاد. 2009. رقم 7. ص 477

يعد انتهاك تكوين الهرمونات ونقصها من الأسباب المهمة للعديد من الأمراض التي تصيب الإنسان. نقص واحد منهم - هرمون D (يشار إليه بشكل أكثر شيوعًا باسم نقص فيتامين د) ، والذي يحتوي على مجال واسعالخصائص البيولوجية وتشارك في تنظيم العديد من المهم وظائف فسيولوجية، لديها أيضا عواقب سلبيةويقوم على عدد من الظروف المرضيةوالأمراض. فيما يلي يعتبر كلا من خصائص فيتامين د ، ونقصه ، ودور الأخير في حدوث وتطور عدد من الأمراض الشائعة ، و الاحتمالات الحديثةالتصحيح الدوائي لحالات نقص D.

خصائص فيتامين د ، هرمون د ونظام الغدد الصماء

يجمع مصطلح "فيتامين د" بين مجموعة متشابهة في التركيب الكيميائي (سيكوستيرويدات) والعديد من أشكال فيتامين د الموجودة في الطبيعة:

- فيتامين D1 (كان هذا هو اسم المادة التي اكتشفها E.V. McCollum في عام 1913 في زيت كبد سمك القد ، وهو مركب من إرغوكالسيفيرول ولوميستيرول بنسبة 1: 1) ؛

- فيتامين د 2 - إرغوكالسيفيرول ، يتكون من إرغوستيرول تحت تأثير أشعة الشمس ، وخاصة في النباتات ؛ يمثل ، إلى جانب فيتامين د 3 ، أحد الشكلين الطبيعيين الأكثر شيوعًا لفيتامين د ؛

- فيتامين د 3 - كولي كالسيفيرول ، يتكون في جسم الحيوانات والبشر تحت تأثير أشعة الشمس من 7-ديهيدروكوليسترول ؛ هو الذي يعتبر فيتامين د "الحقيقي" ، بينما ينظر ممثلو هذه المجموعة في المشتقات المعدلة لفيتامين د ؛

- فيتامين د 4 - ديهدروتاتشيستيرول أو 22،23-ديهيدروإر كالسيفيرول ؛

- فيتامين D5 - سيتوكالسيفيرول (مكون من 7-ديهيدروسيتوستيرول).

يُصنف فيتامين د تقليديًا على أنه فيتامين قابل للذوبان في الدهون. ومع ذلك ، على عكس جميع الفيتامينات الأخرى ، فإن فيتامين د ليس في الواقع فيتامين بالمعنى الكلاسيكي للمصطلح ، لأنه: أ) غير نشط بيولوجيًا ؛ ب) بسبب التمثيل الغذائي على مرحلتين في الجسم ، فإنه يتحول إلى شكل هرموني نشط ؛ و ج) له تأثيرات بيولوجية متنوعة بسبب التفاعل مع مستقبلات محددة موضعية في نوى خلايا العديد من الأنسجة والأعضاء. في هذا الصدد ، يتصرف المستقلب النشط لفيتامين (د) كهرمون حقيقي ، ومن هنا جاء اسم هرمون D. في الوقت نفسه ، وفقًا للتقاليد التاريخية ، يطلق عليه في الأدبيات العلمية فيتامين د.

يدخل فيتامين د 2 إلى جسم الإنسان بكميات صغيرة نسبيًا - لا تزيد عن 20-30٪ من الاحتياجات. مورديها الرئيسيون هم منتجات الحبوب وزيت السمك والزبدة والسمن والحليب وصفار البيض ، إلخ (الجدول 1). يتم استقلاب فيتامين د 2 لتكوين مشتقات لها تأثيرات مشابهة لمركبات فيتامين د 3.

الشكل الطبيعي الثاني لفيتامين د - فيتامين د 3 ، أو كولي كالسيفيرول ، هو أقرب نظير لفيتامين د 2 ، والذي يعتمد قليلاً على المدخول الخارجي. يتكون الكولي كالسيفيرول في جسم الحيوانات الفقارية ، بما في ذلك البرمائيات والزواحف والطيور والثدييات ، وبالتالي يلعب دورًا أكبر بكثير في عمليات حياة الإنسان من فيتامين د 2 الذي يتم توفيره بكميات صغيرة مع الطعام. في الجسم ، يتكون فيتامين D3 من مادة سليفة موجودة في الطبقة الجلدية من الجلد - بروفيتامين D3 (7-ديهيدروكوليسترول) تحت تأثير إشعاع الطيف فوق البنفسجي B قصير الموجة (UV-B / ضوء الشمس ، الطول الموجي 290-315 نانومتر ) عند درجة حرارة الجسم نتيجة تفاعل فتح كيميائي ضوئي في حلقات نواة الستيرويد والأزمرة الحرارية المميزة للسيكوستيرويدات.

فيتامين د (يأتي مع الطعام أو يتشكل في الجسم في عملية التوليف الداخلي) نتيجة لتفاعلين متتاليين من الهيدروكسيل لأشكال ما قبل الهرمونية غير النشطة بيولوجيًا يتم تحويلها إلى أشكال هرمونية نشطة: الأهم ، من حيث النوعية والكمية - 1 أ ، 25-ديهيدروكسي فيتامين د 3 (1 أ ، 25 (أوه) 2 د 3 ؛ ويسمى أيضًا هرمون D ، كالسيتريول) والصغرى - 24.25 (OH) 2D3 (الشكل 1).

مستوى تكوين هرمون D في جسم الشخص البالغ الشخص السليمحوالي 0.3-1.0 ميكروغرام / يوم. يتم إجراء تفاعل الهيدروكسيل الأول بشكل رئيسي في الكبد (حتى 90 ٪) وحوالي 10 ٪ - خارج الكبد بمشاركة إنزيم 25 هيدروكسيلاز الميكروسومي مع تكوين شكل نقل غير نشط بيولوجيًا وسيطًا - 25 (OH) D ( كالسيدول).

لا يخضع هيدروكسيل فيتامين د 3 في الكبد لأي تأثيرات تنظيمية خارج الكبد وهي عملية تعتمد على الركيزة تمامًا. يستمر تفاعل 25-hydroxylation بسرعة كبيرة ويؤدي إلى زيادة مستوى 25 (OH) D في مصل الدم. يعكس مستوى هذه المادة كلاً من تكوين فيتامين (د) في الجلد وتناوله مع الطعام ، وبالتالي يمكن استخدامه كعلامة على حالة فيتامين (د). يدخل شكل النقل 25 (OH) D جزئيًا إلى الأنسجة الدهنية والعضلية ، حيث يمكن أن تخلق مستودع الأنسجة مع عمر غير محدد. يحدث التفاعل اللاحق لـ 1a-hydroxylation من 25 (OH) D بشكل رئيسي في خلايا الأنابيب القريبة من القشرة الكلوية بمشاركة إنزيم 1a-hydroxylase (25-hydroxyvitamin D-1-a-hydroxylase ، CYP27B1). في حجم أصغر من الكلى ، يتم إجراء 1a-hydroxylation أيضًا بواسطة خلايا الجهاز الليمفاوي المكونة للدم ، في أنسجة العظام ، وكما تم تحديده مؤخرًا ، بواسطة خلايا بعض الأنسجة الأخرى التي تحتوي على كل من 25 (OH) D و 1a -هيدروكسيلاز. يعتبر كل من 25-هيدروكسيلاز (CYP27B1 وأشكاله الإسوية الأخرى) و 1 أ-هيدروكسيلاز عبارة عن أكسيديازات ميتوكوندريا وميكروسيلاز كلاسيكية ذات وظائف مختلطة وتشارك في نقل الإلكترونات من NADP من خلال البروتينات الفلافية والفيرودوكسين إلى السيتوكروم P450. يتم تنظيم تكوين 1،25-ديهيدروكسي فيتامين D3 في الكلى بشكل صارم من خلال عدد من العوامل الداخلية والخارجية.

على وجه الخصوص ، فإن تنظيم تخليق 1a ، 25 (OH) 2D3 في الكلى هو وظيفة مباشرة لهرمون الغدة الدرقية (PTH) ، والذي يعتمد تركيزه في الدم بدوره على الآلية ردود الفعليؤثر كل من مستوى المستقلب الأكثر نشاطًا لفيتامين D3 وتركيز الكالسيوم والفوسفور في بلازما الدم. بالإضافة إلى ذلك ، هناك عوامل أخرى لها تأثير منشط على 1a-hydroxylase وعملية 1a-hydroxylation ، بما في ذلك الهرمونات الجنسية (هرمون الاستروجين والأندروجين) ، الكالسيتونين ، البرولاكتين ، هرمون النمو (من خلال IPFR-1) ، إلخ ؛ مثبطات 1a-hydroxylase هي 1a ، 25 (OH) 2D3 وعدد من نظائرها الاصطناعية ، هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد (GCS) ، إلخ. عامل نمو الأرومة الليفية (FGF23) ، الذي يُفرز في الخلايا العظمية ، يسبب تكوين ناقل مشترك فوسفات الصوديوم ، الذي يعمل في خلايا الكلى والأمعاء الدقيقة ، له تأثير مثبط على تخليق 1،25-ديهيدروكسي فيتامين د 3. يتأثر استقلاب فيتامين د أيضًا بالبعض الأدوية(الأدوية ، على سبيل المثال ، الأدوية المضادة للصرع).

يزيد 1α ، 25-dihydroxyvitamin D3 من تعبير 25-hydroxyvitamin D-24-hydroxylase (24-OHase) - وهو إنزيم يحفز المزيد من التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تكوين حمض الكالسيترويك غير النشط بيولوجيًا القابل للذوبان في الماء ، والذي يفرز في الصفراء.

يتم دمج جميع مكونات التمثيل الغذائي لفيتامين د ، بالإضافة إلى مستقبلات الأنسجة النووية لـ 1α و 25-dihydroxyvitamin D3 (D-hormone) ، والتي تسمى مستقبلات فيتامين D (RVD) ، في نظام الغدد الصماءفيتامين د ، وتتمثل وظائفه في القدرة على توليد تفاعلات بيولوجية في أكثر من 40 نسيجًا مستهدفًا بسبب تنظيم النسخ الجيني بواسطة PBDs (آلية الجينوم) والتفاعلات السريعة خارج الجينوم التي يتم إجراؤها عند التفاعل مع PBDs المترجمة على سطح عدد من الخلايا. بسبب الآليات الجينومية والخارجية ، يقوم نظام الغدد الصماء D بتفاعلات الصيانة التوازن المعدني(في المقام الأول في إطار استقلاب الكالسيوم والفوسفور) ، وتركيزات المنحل بالكهرباء والتمثيل الغذائي للطاقة. بالإضافة إلى ذلك ، فهو يشارك في الحفاظ على كثافة معادن كافية في العظام ، واستقلاب الدهون ، وتنظيم ضغط الدم ، ونمو الشعر ، وتحفيز تمايز الخلايا ، وتثبيط تكاثر الخلايا ، والتنفيذ ردود الفعل المناعية(تأثير مثبط للمناعة).

ومع ذلك ، فإن هرمون D نفسه والإنزيمات الهيدروكسيلية هي مكونات نشطة في نظام الغدد الصماء D (الجدول 2).

إن أهم التفاعلات التي تشارك فيها 1α ، 25 (OH) 2D3 كهرمون كلسي هي امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي وإعادة امتصاصه في الكلى. هرمون D- يعزز امتصاص الأمعاء للكالسيوم الأمعاء الدقيقةبسبب التفاعل مع RBD المحدد - يمثل مجمع مستقبلات X لحمض الريتينويك (RVD-CRC) ، مما يؤدي إلى التعبير عن قنوات الكالسيوم في ظهارة الأمعاء. تنتمي هذه القنوات الموجبة ذات الجهد الكهربائي العابر (أي غير الدائمة) إلى العضو السادس من العائلة الفرعية V (TRPV6). في الخلايا المعوية المعوية ، يكون تنشيط RVD مصحوبًا بتأثير الابتنائية - زيادة في تخليق calbidin 9K ، وهو بروتين مرتبط بالكالسيوم (CaBP) ، والذي يدخل تجويف الأمعاء ، ويربط Ca2 + وينقلها من خلال جدار الأمعاءفي أوعية لمفاويةثم إلى نظام الأوعية الدموية. حول الكفاءة هذه الآليةيتضح من حقيقة أنه بدون مشاركة فيتامين د ، يتم امتصاص 10-15 ٪ فقط من الكالسيوم الغذائي و 60 ٪ من الفوسفور في الأمعاء. يزيد التفاعل بين 1α و 25-dihydroxyvitamin D3 و PBD من كفاءة امتصاص الأمعاء لـ Ca2 + حتى 30-40٪ ، أي 2-4 مرات ، والفوسفور - ما يصل إلى 80٪. آليات عمل مماثلة لهرمون D تكمن وراء إعادة امتصاص Ca2 + في الكلى تحت تأثيره.

في العظام ، يرتبط 1α ، 25 (OH) 2D3 بالمستقبلات الموجودة على الخلايا المكونة للعظام ، بانيات العظم (OB) ، مما يؤدي إلى زيادة تعبيرها عن مستقبلات العامل النووي ligand kB (RANKL). مُنشِّط العامل النووي kB مستقبل (RANK) ، وهو مستقبل موضعي سابق للعظم لـ RANKL (preOK) ، يربط RANKL ، مما يتسبب في النضج السريع لمركب preOK وتحويلها إلى TK ناضجة. في عمليات إعادة تشكيل العظام ، تمتص موانع الحمل الفموية الناضجة العظم ، والذي يصاحبه إطلاق الكالسيوم والفوسفور من المكون المعدني (هيدروكسيباتيت) ويحافظ على مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم. في المقابل ، فإن المستوى المناسب من الكالسيوم (Ca2 +) والفوسفور (على شكل فوسفات (HPO42–) ضروري للتمعدن الطبيعي للهيكل العظمي.

نقص د

في ظل الظروف الفسيولوجية ، تختلف الحاجة إلى فيتامين د من 200 وحدة دولية (عند البالغين) إلى 400 وحدة دولية (عند الأطفال) يوميًا. يُعتقد أن التعرض لأشعة الشمس على المدى القصير (10-30 دقيقة) للوجه واليدين العاريتين يعادل حوالي 200 وحدة دولية من فيتامين د ، بينما يؤدي التعرض المتكرر للشمس في العراة مع حمامي الجلد المعتدلة إلى زيادة في 25 ( مستويات OH) D أعلى مما لوحظ مع الإعطاء المتكرر بجرعة 10000 وحدة دولية (250 ميكروغرام) في اليوم.

على الرغم من عدم وجود إجماع على المستوى الأمثل لـ 25 (OH) D المقاس في مصل الدم ، إلا أن معظم الخبراء يعتبرون أن نقص فيتامين D (VDD) يحدث عندما يكون 25 (OH) D أقل من 20 نانوغرام / مل (أي أقل من 50 نانومول / ل). يتناسب مستوى 25 (OH) D عكسياً مع مستوى PTH ضمن النطاق عندما يصل مستوى الأخير (PTH) إلى الفترة بين 30 و 40 نانوغرام / مل (أي من 75 إلى 100 نانومول / لتر) ، عند القيم المشار إليها ، يبدأ تركيز PTH في الانخفاض (من الحد الأقصى). علاوة على ذلك ، زاد النقل المعوي لـ Ca2 + بنسبة تصل إلى 45-65٪ عند النساء عندما زادت مستويات 25 (OH) D من متوسط ​​20 إلى 32 نانوغرام / مل (50 إلى 80 نانومول / لتر). بناءً على هذه البيانات ، يمكن اعتبار مستوى 25 (OH) D من 21 إلى 29 نانوغرام / مل (أي 52 إلى 72 نانومول / لتر) مؤشراً على نقص فيتامين د النسبي ، ومستوى 30 نانوغرام / مل و أعلاه كافٍ (أي قريب من المعتاد). تحدث سمية فيتامين د عندما تكون مستويات 25 (OH) D أكبر من 150 نانوغرام / مل (374 نانومول / لتر).

باستخدام نتائج قرارات 25 (OH) D التي تم الحصول عليها في العديد من الدراسات واستقراءها ، يمكن القول أنه وفقًا للحسابات المتاحة ، يعاني حوالي 1 مليار شخص على وجه الأرض من نقص VDD أو فيتامين D ، مما يعكس كلا من السكان (السكان) الشيخوخة) والبيئية (تغير المناخ ، انخفاض التشمس) التغيرات التي تحدث على كوكب الأرض في السنوات الأخيرة. وفقًا لعدة دراسات ، يعيش ما بين 40 و 100٪ من كبار السن في الولايات المتحدة وأوروبا الظروف الطبيعية(ليس في دور رعاية المسنين) ، دي في دي. أكثر من 50٪ من النساء بعد سن اليأس اللواتي يتناولن أدوية لعلاج OP لديهن مستوى أقل من الأمثل (غير كاف) من 25 (OH) D ، أي أقل من 30 نانوغرام / مل (75 نانومول / لتر).

هناك عدد كبير من الأطفال والشباب معرضون أيضًا لخطر محتمل للإصابة بـ VDD. على سبيل المثال ، 52٪ من المراهقين ذوي الأصول الأسبانية والسود (الأمريكيين من أصل أفريقي) في دراسة أجريت في بوسطن (الولايات المتحدة الأمريكية) و 48٪ من الفتيات الصغيرات البيض مرحلة المراهقةفي دراسة أجريت في ولاية ماين (الولايات المتحدة الأمريكية) ، كان مستوى 25 (OH) D أقل من 20 نانوغرام / مل. في دراسات أخرى أجريت في نهاية فصل الشتاء ، كان لدى 42٪ من الفتيات والنساء السود في الولايات المتحدة الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 49 عامًا 25 (OH) D مستويات أقل من 20 نانوغرام / مل ، و 32٪ من الطلاب والأطباء الأصحاء في بوسطن تم الكشف عن مستشفى VDD على الرغم من تناولهم اليومي من كوب واحد من الحليب ومستحضرات الفيتامينات ، بالإضافة إلى إدراج سمك السلمون في نظامهم الغذائي مرة واحدة على الأقل في الأسبوع.

في أوروبا حيث الأنواع نادرة جدا منتجات الطعاميتم تحصينها صناعياً بفيتامين (د) ، والأطفال والبالغين معرضون بشكل خاص لخطر الإصابة بمرض VDD. الناس الذين يعيشون في المنطقة الاستوائية مستوى عالتشمس طبيعي قريب من المستوى العادي 25 (OH) D - أعلى من 30 نانوغرام / مل. ومع ذلك ، في المناطق المشمسة من الأرض ، فإن DDD ليس نادرًا بسبب ارتداء ملابس الجسم بالكامل. في الدراسات التي أجريت في المملكة العربية السعودية، الإمارات العربية المتحدة ، أستراليا ، تركيا ، الهند ولبنان ، 30 إلى 50٪ من الأطفال والبالغين لديهم 25 (OH) D مستويات أقل من 20 نانوغرام / مل. يلخص الجدول 3 الأسباب والعواقب الرئيسية لـ VDD.

نقص هرمون D (غالبًا ما يتم تمثيله بنقص فيتامين D أو نقص فيتامين D ، لأنه على عكس الانخفاض الكبير في مستويات هرمون الاستروجين بعد انقطاع الطمث ، يشير هذا المصطلح بشكل أساسي إلى انخفاض مستوى التكوين في الجسم بمقدار 25 (OH) D و 1 أ ، 25 (OH) 2D3) ، بالإضافة إلى انتهاكات استقبالها ، تلعب دورًا مهمًا في التسبب ليس فقط في أمراض الهيكل العظمي (الكساح ، هشاشة العظام ، هشاشة العظام) ، ولكن أيضًا عدد كبير من الأمراض الشائعة خارج الهيكل (أمراض القلب والأوعية الدموية ، الأورام وأمراض المناعة الذاتية وما إلى ذلك).

هناك نوعان رئيسيان من نقص هرمون D ، ويطلق عليهما أحيانًا "متلازمة نقص D". يرجع السبب الأول إلى نقص / نقص فيتامين D3 - وهو شكل طبيعي من الهرمونات يتكون منه المستقلب (هـ) النشط (المستقلبات). تم ربط هذا النوع من نقص فيتامين (د) بعدم التعرض لأشعة الشمس بشكل كافٍ أيضًا كمية غير كافيةمن هذا الفيتامين مع الطعام ، ارتداء مستمر لملابس تغطي الجسم ، مما يقلل من تكوين فيتامين طبيعي في الجلد ويؤدي إلى انخفاض مستوى 25 (OH) D في مصل الدم. ولوحظ وضع مماثل في وقت سابق ، خاصة عند الأطفال ، وكان في الواقع مرادفًا للكساح. في الوقت الحاضر ، في معظم البلدان الصناعية في العالم ، بفضل التخصيب الاصطناعي للمنتجات أغذية الأطفاليعد نقص / قصور فيتامين د عند الأطفال نادرًا نسبيًا. ومع ذلك ، نظرًا للوضع الديموغرافي الذي تغير في النصف الثاني من القرن العشرين ، غالبًا ما يحدث نقص فيتامين (د) عند كبار السن ، وخاصة أولئك الذين يعيشون في البلدان والمناطق ذات التشبع الطبيعي المنخفض (شمال أو جنوب خط الطول 40 درجة في الشمال و نصفي الكرة الجنوبيعلى التوالي) ، وجود خلل أو غير متوازن حميةومع منخفضة النشاط البدني. لقد ثبت أنه في الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا فما فوق ، هناك انخفاض بمقدار 4 أضعاف في القدرة على تكوين فيتامين (د) في الجلد. نظرًا لحقيقة أن 25 (OH) D عبارة عن ركيزة للإنزيم 1a-hydroxylase ، ومعدل تحويله إلى مستقلب نشط يتناسب مع مستوى الركيزة في مصل الدم ، فإن انخفاض هذا المؤشر<30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по–видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30–35 нмол/л).

إلى جانب البيانات المذكورة أعلاه ، ظهرت معايير كمية أكثر دقة لنقص D في السنوات الأخيرة. وفقًا للمؤلفين ، يُعرَّف نقص فيتامين D على أنه مستوى مصل 25 (OH) D يبلغ 100 نانومول / لتر (40 نانوغرام / مل) ، ونقص فيتامين د عند 50 نانومول / لتر ، ونقص فيتامين د عند<25 нмол/л (10 нг/мл). Послед­стви­ем этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са2+, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы. При этом отмечены как географические и возрастные различия в уровне этого показателя, так и его зависимость от времени года, т.е. от уровня солнечной инсоляции/количества солнечных дней (УФ), что необходимо принимать во внимание при проведении соответствующих исследований и анализе полученных данных.

تم اكتشاف نقص 25 (OH) D أيضًا في متلازمة سوء الامتصاص ، ومرض كرون ، وحالات ما بعد استئصال المعدة الجزئي أو عمليات تحويل مجرى الأمعاء ، وعدم كفاية إفراز عصير البنكرياس ، وتليف الكبد ، ورتق خلقي في القناة الصفراوية ، واستخدام طويل الأمد لمضادات الأكسدة. الأدوية المضادة للاختلاج (مضادات الصرع) ، أمراض الكلى.

لا يتم تعريف نوع آخر من نقص فيتامين (د) دائمًا من خلال انخفاض في إنتاج هرمون D في الكلى (مع هذا النوع من النقص ، يمكن ملاحظة مستويات طبيعية أو مرتفعة قليلاً في المصل) ، ولكنه يتميز بانخفاض في إنتاجه. الاستقبال في الأنسجة (مقاومة الهرمونات) ، والذي يعتبر من وظائف العمر. ومع ذلك ، لوحظ انخفاض في مستوى 1a ، 25 (OH) 2D3 في بلازما الدم أثناء الشيخوخة ، وخاصة في الفئة العمرية فوق 65 عامًا ، من قبل العديد من المؤلفين. غالبًا ما يلاحظ انخفاض إنتاج الكلى بمقدار 1 أ ، 25 (OH) 2D3 في AP ، وأمراض الكلى (CKD ، وما إلى ذلك) ، في كبار السن (> 65 عامًا) ، مع نقص الهرمونات الجنسية ، وتلين العظام الناقص الفوسفات من أصل الورم ، مع PTH - قصور جارات الدرقية الناقص والمقاوم لهرمون الغدة الدرقية ، داء السكري ، تحت تأثير استخدام الكورتيكوستيرويدات ، إلخ. يُعتقد أن تطور المقاومة لـ 1a ، 25 (OH) 2D3 يرجع إلى انخفاض عدد PBD في الأنسجة المستهدفة ، وبشكل رئيسي في الأمعاء والكلى وعضلات الهيكل العظمي. كلا المتغيرين لنقص فيتامين (د) هما روابط أساسية في التسبب في OP والسقوط والكسور.

كشفت الدراسات واسعة النطاق التي أجريت في السنوات الأخيرة عن وجود علاقة ذات دلالة إحصائية بين VDD وانتشار عدد من الأمراض. في الوقت نفسه ، تم الحصول على معلومات مهمة ، على وجه الخصوص ، في دراسة الروابط بين VDD وأمراض القلب والأوعية الدموية والأورام.

شملت دراستان أترابيتان محتملتان 613 رجلاً من دراسة متابعة المهنيين الصحيين و 1198 امرأة من دراسة صحة الممرضات مع 25 (OH) D تم قياسها ومتابعتها لمدة 4 إلى 8 سنوات. بالإضافة إلى ذلك ، تضمنت دراستان أترابيتان محتملتان 38338 رجلاً و 77531 امرأة بمستويات متوقعة 25 (OH) D على مدى فترة من 16 إلى 18 عامًا. خلال 4 سنوات من المتابعة ، كان الخطر النسبي متعدد المتغيرات لارتفاع ضغط الدم بين الرجال بمستويات 25 (OH) D المقاسة هو<15 нг/мл (т.е. состояние D–дефицита), в сравнении с теми, у кого этот уровень составлял ³30 нг/мл был определен в 6,13 (!) (95% ДИ 1,00 до 37,8). Среди женщин такое же сравнение выявило показатель относительного риска, равный 2,67 (95% ДИ от 1,05 до 6,79). Группировка данных, касающихся общего относительного риска у мужчин и у женщин, у которых был измерен уровень 25(ОН)D, проведенная с использованием модели дисперсии случайных процессов, позволила получить значение этого риска, близкое к 3,18 (95% ДИ от 1,39 до 7,29). Используя данные об уровне 25(ОН)D в больших когортах, многовариантный и относительные риски сравнивали по наиболее низким и наиболее высоким децилям среди мужчин, где он составил 2,31 (95% ДИ от 2,03 до 2,63) и среди женщин – 1,57 (95% ДИ 1,44 до 1,72). Таким ообразом, уровень 25(ОН)D в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии.

تم وصف 16 نوعًا مختلفًا من الأورام الخبيثة ، والتي يرتبط تطورها بانخفاض الإشعاع / الأشعة فوق البنفسجية ، ويزداد انتشارها بنقص D / قصور. من بينها: سرطان الثدي والقولون والمستقيم والرحم والمريء والمبيضين وسرطان الغدد الليمفاوية هودجكين وغير هودجكين وسرطان المثانة والمرارة والمعدة والبنكرياس والبروستاتا والكلى والخصيتين والمهبل. تم الحصول على البيانات المتعلقة بالعلاقة بين نقص D / القصور وأنواع معينة من أمراض الأورام في عدد من دراسات الأتراب أو باستخدام منهجية التحكم في الحالات.

وأكدت هذه الدراسات وجود علاقة ارتباط بين انتشار وموت الأورام الخبيثة في الثدي والقولون والمبيض والبروستاتا ، وشدة أشعة الشمس في مكان الإقامة الدائمة للمرضى ، ومدة تعرضهم للشمس ، ومدة تعرضهم للشمس. مستوى فيتامين د في مصل الدم.

قامت دراسة أمريكية بقياس مستويات البلازما 25 (OH) D في 1095 رجلاً كجزء من دراسة متابعة خبراء الصحة واستخدمت نموذج الانحدار الخطي لتقييم 6 خصائص فردية (تناول فيتامين د من الغذاء ومكملات فيتامين د ، العرق ، كتلة الجسم الفهرس ، والموقع الجغرافي ، والنشاط البدني) كمتنبئات لمستويات البلازما 25 (OH) D. عند تحليل النتائج ، تم استخدام نموذج إحصائي حاسوبي ، مع حساب المستوى 25 (OH) D في 47800 رجل في الفوج وعلاقته بخطر الإصابة بالسرطان في أي مكان. وجد أن زيادة أو زيادة بمقدار 25 نانومول / لتر (10 نانوغرام / مل) في 25 (OH) D المحسوبة مرتبطة بانخفاض بنسبة 17٪ في إجمالي السرطانات (RR = 0.83 ، 95٪ CI = 0.73 حتى 0.94) و انخفاض بنسبة 29٪ في الوفيات الإجمالية بسبب الأورام الخبيثة (RR = 0.71، 95٪ CI 0.60 to 0.83) مع تأثير سائد على سرطانات الجهاز الهضمي. تم الحصول على بيانات مماثلة في عدد من الدراسات الأخرى التي أثبتت وجود علاقة بين VDD وخطر الإصابة بداء السكري من النوع الأول ، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى (التصلب المتعدد ، والتهاب المفاصل الروماتويدي) ، والوفيات في الفشل الكلوي المزمن ، وما إلى ذلك ، وأمراض الجهاز العصبي المركزي (الصرع) ، ومرض باركنسون ، ومرض الزهايمر ، وما إلى ذلك) ، والسل.

كل هذه البيانات ، سواء من المتخصصين والسلطات الصحية في الولايات المتحدة وأوروبا الغربية ، تعتبر "وباء من مرض في دي دي" ، والذي له عواقب طبية وطبية واجتماعية خطيرة.

التصحيح الدوائي لنقص د

كما هو موضح أعلاه ، يعد VDD أحد عوامل الخطر الهامة لعدد من الأمراض البشرية المزمنة. إن تعويض هذا النقص من خلال التعرض الكافي للشمس أو التعرض الاصطناعي للأشعة فوق البنفسجية عنصر مهم في الوقاية من هذه الأمراض. يعد استخدام مستحضرات فيتامين (د) ، وخاصة مستقلباته النشطة ، اتجاهًا واعدًا في علاج الأنواع الشائعة من علم الأمراض: إلى جانب طرق العلاج التقليدية ، فإنها تفتح فرصًا جديدة للطب العملي.

حسب النشاط الدوائي ، تنقسم مستحضرات فيتامين (د) إلى مجموعتين. يجمع أولهم بين الفيتامينات الأصلية النشطة بشكل معتدل D2 (إرغوكالسيفيرول) و D3 (كولي كالسيفيرول) ، بالإضافة إلى نظير هيكلي لفيتامين D3 ، ديهدروتاتشيستيرول. يستخدم فيتامين د 2 بشكل شائع في مستحضرات الفيتامينات للأطفال والبالغين. من حيث الفعالية ، فإن 1 ملغ من فيتامين D2 يعادل 40.000 وحدة دولية من فيتامين د. عادة ، يتوفر فيتامين D2 في كبسولات أو أقراص من 50000 وحدة دولية (1.25 مجم) أو في محلول زيتي للحقن عند 500000 وحدة دولية / مل (12.5 مجم). ) في أمبولات. تحتوي المستحضرات التي تؤخذ عن طريق الفم (محاليل) على 8000 وحدة دولية / مل (0.2 مجم) من فيتامين د 2. وفقًا لمحتوى المواد الفعالة ، تصنف مستحضرات هذه المجموعة على أنها مغذيات دقيقة (إضافات غذائية).

تشمل المجموعة الثانية المستقلب النشط لفيتامين D3 ونظائره: كالسيتريول ، ألفاكالسيدول ، إلخ.

تشبه آلية عمل الأدوية لكلا المجموعتين آلية عمل فيتامين د الطبيعي وتتكون من الارتباط بـ RBD في الأعضاء المستهدفة والتأثيرات الدوائية بسبب تنشيطها (زيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، إلخ). الاختلافات في عمل الأدوية الفردية هي في الأساس كمية في الطبيعة ويتم تحديدها من خلال خصائص حركتها الدوائية والتمثيل الغذائي. وهكذا ، فإن مستحضرات الفيتامينات الأصلية D2 و D3 تخضع لـ 25 هيدروكسيل في الكبد ، يليها تحويل الكلى إلى مستقلبات نشطة لها التأثيرات الدوائية المقابلة. في هذا الصدد ، ووفقًا للأسباب المذكورة أعلاه ، فإن عمليات التمثيل الغذائي لهذه الأدوية ، كقاعدة عامة ، تنخفض عند كبار السن ، مع أنواع وأشكال مختلفة من AP الأولية والثانوية ، في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي ، الكبد والبنكرياس والكلى (CRF) ، وكذلك على خلفية تناول ، على سبيل المثال ، مضادات الاختلاج والأدوية الأخرى التي تزيد من استقلاب 25 (OH) D إلى المشتقات غير النشطة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن جرعات الفيتامينات D2 و D3 ونظائرها في أشكال الجرعات (عادة قريبة من المتطلبات الفسيولوجية لفيتامين D - 200-800 وحدة دولية / يوم) قادرة في ظل الظروف الفسيولوجية على تعزيز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، ولكنها تفعل ذلك. لا تسمح للتغلب على سوء الامتصاص بأشكال مختلفة من OP ، مما يؤدي إلى قمع إفراز الهرمون الجاريني ، وليس لها تأثير إيجابي واضح على أنسجة العظام.

تُحرم هذه العيوب من المستحضرات التي تحتوي على مستقلبات نشطة لفيتامين D3 (في السنوات الأخيرة تم استخدامها لأغراض علاجية على نطاق أوسع بكثير من مستحضرات الفيتامين الأصلية): مشتق 1 أ - 1 أ (أوه) د 3 (إن إن - ألفاكالسيدول). كلا الدواءين متشابهان من حيث طيف الخصائص الدوائية وآلية العمل ، لكنهما يختلفان في المعلمات الحركية الدوائية ، والتحمل وبعض الخصائص الأخرى.

توجد فروق ذات دلالة إحصائية في الحرائك الدوائية للمستحضرات بناءً على الأشكال الأصلية لفيتامين د ، ومستقلباتها النشطة ومشتقاتها ، والتي تحدد إلى حد كبير استخدامها العملي. يتم امتصاص الفيتامينات الأصلية D2 و D3 في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة ، وتدخل الجهاز اللمفاوي والكبد ثم في مجرى الدم كجزء من الكيلومكرونات. لوحظ تركيزهم الأقصى في مصل الدم في المتوسط ​​بعد 12 ساعة من تناول جرعة واحدة ويعود إلى المستوى الأولي بعد 72 ساعة. على خلفية الاستخدام طويل الأمد لهذه الأدوية (خاصة في الجرعات الكبيرة) ، يتم إزالتها من الدورة الدموية يتباطأ بشكل ملحوظ ويمكن أن يصل إلى شهور ، وهو ما يرتبط بإمكانية ترسب الفيتامينات D2 و D3 في الأنسجة الدهنية والعضلية.

يُفرز فيتامين د في الصفراء كمستقلبات أكثر قطبية. تمت دراسة الحرائك الدوائية للمستقلب النشط لفيتامين د ، كالسيتريول ، بالتفصيل. بعد تناوله عن طريق الفم ، يتم امتصاصه بسرعة في الأمعاء الدقيقة. يصل الحد الأقصى لتركيز الكالسيتريول في مصل الدم بعد 2-6 ساعات وينخفض ​​بشكل ملحوظ بعد 4-8 ساعات ونصف العمر هو 3-6 ساعات ، مع الإعطاء المتكرر يتم الوصول إلى تركيزات التوازن خلال 7 أيام. على عكس فيتامين د 3 الطبيعي ، فإن الكالسيتريول ، الذي لا يتطلب المزيد من التمثيل الغذائي ليتم تحويله إلى شكل نشط ، بعد تناوله عن طريق الفم بجرعات تتراوح من 0.25 إلى 0.5 ميكروغرام ، بسبب التفاعل مع المستقبلات خارج النواة للخلايا المعوية في الغشاء المخاطي المعوي ، يسبب زيادة في الأمعاء امتصاص الكالسيوم. من المفترض أن يخترق الكالسيتريول الخارجي من دم الأم إلى الدورة الدموية للجنين ويتم إفرازه في حليب الثدي. يفرز في الصفراء ويخضع لدورة معوية كبدية. تم تحديد العديد من مستقلبات الكالسيتريول التي تظهر درجات متفاوتة من خصائص فيتامين (د) ؛ وتشمل هذه 1a ، 25-dihydroxy-24-oxocholecalciferol ، 1a ، 23،25-trihydroxy-24-oxocholecalciferol ، إلخ.

على الرغم من التشابه الكبير في الخصائص وآليات العمل بين مستحضرات مستقلبات فيتامين د النشطة ، هناك أيضًا اختلافات ملحوظة. من سمات alfacalcidol كدواء أولي أنه ، كما لوحظ بالفعل ، يتم تحويله إلى الشكل النشط ، حيث يتم استقلابه في الكبد إلى 1 أ ، 25 (OH) 2D3 ، وعلى عكس مستحضرات فيتامين د الأصلية ، لا يتطلب هيدروكسيل كلوي ، مما يسمح باستخدامه في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى ، وكذلك في كبار السن الذين يعانون من قصور في وظائف الكلى. في الوقت نفسه ، وجد أن عمل الكالسيتريول يتطور بشكل أسرع ويصاحبه تأثير فرط كالسيوم الدم أكثر وضوحًا من تأثير alfacalcidol (أكثر أدوية alfacalcidol استخدامًا في روسيا هو Alpha D3-Teva) ، في حين أن الأخير له تأثير أفضل. تأثير على أنسجة العظام. تحدد خصائص الحرائك الدوائية والديناميكا الدوائية لهذه الأدوية نظام الجرعات وتكرار الإعطاء. لذلك ، نظرًا لأن عمر النصف من الكالسيتريول قصير نسبيًا ، يجب تناوله على الأقل 2-3 مرات في اليوم للحفاظ على تركيز علاجي ثابت. يتطور عمل alfacalcidol بشكل أبطأ ، ولكن بعد حقنة واحدة يكون أطول ، مما يحدد موعده بجرعات من 0.25 - 1 ميكروغرام 1-2 مرات في اليوم.

تعد محضرات الفيتامينات الأصلية D2 و D3 ، بالإضافة إلى مستقلباتها النشطة ، من بين الأدوية الأكثر أمانًا والأكثر تحملاً المستخدمة للوقاية من OP وعلاجه. هذا الحكم له أهمية عملية كبيرة نظرًا لحقيقة أن استخدامها عادة ما يكون طويلًا جدًا (لعدة أشهر وحتى سنوات). تشير الملاحظات السريرية إلى أنه مع الاختيار الفردي لجرعات مستحضرات فيتامين (د) بناءً على تقييم مستوى الكالسيوم في بلازما الدم ، يكون خطر الآثار الجانبية ضئيلًا. ويرجع ذلك إلى اتساع نطاق العمل العلاجي الكامن في هذه الأدوية. ومع ذلك ، عند استخدام مستقلبات فيتامين (د) النشطة ، قد تظهر على ما يقرب من 2-4٪ من المرضى عددًا من الآثار الجانبية ، وأكثرها شيوعًا هي فرط كالسيوم الدم وفرط فوسفات الدم ، والذي يرتبط بإحدى الآليات الرئيسية لعملهم - زيادة الامتصاص المعوي من الكالسيوم والفوسفور. يمكن أن يتجلى كلا هذين التأثيرين في الشعور بالضيق ، والضعف ، والنعاس ، والصداع ، والغثيان ، وجفاف الفم ، والإمساك أو الإسهال ، وعدم الراحة في منطقة شرسوفي ، وآلام في العضلات والمفاصل ، وحكة الجلد ، وخفقان القلب. مع جرعة محددة بشكل فردي ، نادرًا ما يتم ملاحظة هذه الآثار الجانبية.

يتم تلخيص الخبرة الدولية والمحلية في استخدام مستحضرات المستقلب النشط لفيتامين د - الكالسيتريول والألكالسيدول للوقاية والعلاج من أنواع وأشكال مختلفة من OP ، وكذلك الوقاية من السقوط والكسور ، في الإرشادات السريرية " هشاشة العظام. التشخيص والوقاية والعلاج "2008 ، من إعداد الرابطة الروسية لهشاشة العظام. الاستنتاجات والتوصيات المتعلقة باستخدام الأدوية القائمة على مستقلبات فيتامين (د) النشطة في علاج هشاشة العظام الواردة في هذه الوثيقة معروضة في الجدولين 4 و 5.

وهكذا ، فإن مستحضرات فيتامين (د) تمثل مجموعة من الأدوية الفعالة والآمنة المستخدمة بشكل رئيسي للأمراض في التسبب في المرض والتي يلعب فيها نقص D / قصور واضطرابات التمثيل الغذائي المعدنية المرتبطة بها دورًا رئيسيًا. مستحضرات فيتامين (د) الأصلي ، خاصة في الجرعات الفسيولوجية ، بسبب تصحيح نقص / نقص D الداخلي ، لها تأثير وقائي في الكساح ، وكذلك فيما يتعلق بعملية هشاشة العظام ، يمكن أن تقلل من شدتها وتمنع تطور الكسور . يُنصح باستخدام مستحضرات فيتامين (د) الأصلية بشكل أساسي لنقص النوع 1 D ، بسبب نقص التشمس وتناول فيتامين (د) من الطعام. يشار إلى تحضير المستقلبات النشطة لفيتامين D (alfacalcidol و calcitriol) لنقص النوع 1 والنوع 2 D. نظرًا للنشاط الدوائي الأعلى بشكل ملحوظ من مستحضرات فيتامين (د) الأصلية ، فهي قادرة على التغلب على مقاومة الأنسجة PBD إلى ناهض ، ولا تحتاج إلى تحويلها إلى شكل نشط في التمثيل الغذائي في الكلى. مستحضرات مستقلبات فيتامين (د) النشطة لها تأثيرات وقائية وعلاجية في أنواع وأشكال مختلفة من OP ، وتقلل من مخاطر السقوط ؛ يمكن استخدامها كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع عوامل أخرى مضادة لهشاشة العظام (مثل البايفوسفونيت وعوامل العلاج التعويضي بالهرمونات) وأملاح الكالسيوم. يقلل الاختيار الفردي لجرعات الكالسيتريول والألفاكالسيدول من مخاطر الآثار الجانبية ، والتي تعمل ، جنبًا إلى جنب مع الوقاية من الكسور الجديدة ، والقضاء على الألم وتحسين النشاط الحركي ، على تحسين نوعية حياة المرضى ، وخاصة كبار السن والشيخوخة.

يحدد المستوى المرتفع لنقص D في السكان وإثبات ارتباطه بعدد من الأمراض الشائعة خارج الهيكل (القلب والأوعية الدموية ، والأورام ، والعصبية ، وما إلى ذلك) جدوى إجراء مزيد من البحوث لتحديد إمكانية علاجهم بالعقاقير من مجموعة مستقلب فيتامين د النشطة.

أدب

1. Dambacher M.A.، Shakht E. هشاشة العظام ومستقلبات فيتامين د النشطة: الأفكار التي تخطر على البال. Eular Publishers ، بازل ، 1996-139 ص.
2. إي آي ماروفا ، إس إس روديونوفا ، إل يا روزينسكايا ، جي يا. - ألفاكالسيدول (Alpha-D3) في الوقاية والعلاج من هشاشة العظام. طريقة. التوصيات. م ، 1998. - 35 ص.
3. Rozhinskaya L.Ya. هشاشة العظام الجهازية. دليل عملي. الطبعة الثانية. م: الناشر Mokeev، 2000، -196 p.
4. Nasonov E.L. ، Skripnikova I.A. ، Nasonova V.A. مشكلة هشاشة العظام في الروماتيزم ، م: ستين ، 1997. - 429 ص.
5. هشاشة العظام. / إد. O.M. Lesnyak ، L.I. Benevolenskoy - الطبعة الثانية ، منقحة. وإضافية - م: GEOTAR-Media ، 2009. - 272 ص. (سلسلة "التوصيات السريرية").
6. شوارتز ج. فيتامين د وهرمون د والألكالسيدول: الجوانب الجزيئية البيولوجية والدوائية. // هشاشة العظام والعظام ، 1998 ، - رقم 3 ، - ص2-7.
7. شوارتز ج. العلاج الدوائي لهشاشة العظام. م: وكالة المعلومات الطبية ، 2002. - 368 ص.
8. شوارتز ج. فيتامين د وهرمون د. م: Anacharsis، 2005. - 152 ص.
9. شوارتز ج. هشاشة العظام والسقوط والكسور عند كبار السن: دور نظام الغدد الصماء D. // RMJ ، 2008 - الإصدار 17 ، رقم 10. - س 660-669.
10. Autier P.، Gaudini S. مكملات فيتامين د وإجمالي الوفيات. // Arch Intern Med ، 2007 ، 167 (16): 1730-1737.
11. Holik M.F. فيتامين د: له أهميته في الوقاية من السرطانات ، ومرض السكري من النوع الأول ، وأمراض القلب ، وهشاشة العظام. // Am J Clin Nutr. ، 2004 ؛ 79 (3): 362–371.
12. Holik M.F. نقص فيتامين D. // New Engl J Med.، 2007؛ 357: 266-281.
13. Forman JP ، Giovannucci E. ، Holmes M.D. وآخرون. مستوى البلازما 25 هيدروكسي فيتامين د وخطر حدوث ارتفاع ضغط الدم. // ارتفاع ضغط الدم ، 2007 ؛ 49: 1063-1069.
14. Vervloet MG، Twisk J.W.R. خفض معدل الوفيات عن طريق تنشيط مستقبلات فيتامين (د) في مرض الكلى في نهاية المرحلة: تعليق على متانة البيانات الحالية. // زرع الكلى. 2009 ؛ 24: 703-706.


يشارك: