Bare hastalığı nörolojiktir. Guillain-Barré Sendromu nedir? Tedavi sonrası rehabilitasyon

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2016

Guillain-Barré sendromu (G61.0)

Nöroloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Tıbbi hizmetlerin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı
29 Kasım 2016 tarihli
Protokol No. 16

Guillain-Barré sendromu(Guillain-Barré Sendromu) (GBS), periferik dokunun akut, hızla ilerleyen otoimmün bir lezyonudur. gergin sistem, uzuvlarda parestezi, kas zayıflığı ve / veya sarkık felç (monofazik immün aracılı nöropati) şeklinde kendini gösterir.

Guillain-Barré sendromunun eş anlamlıları: akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati, akut idiyopatik polinöropati, enfeksiyöz polinörit (polinöropati), akut poliradikülit, Guillain-Barré-Strohl sendromu, Landry-Guillain-Barré sendromu, Landry-Guillain-Barré-Strohl sendromu, Landry sendromu sendromu, Landry'nin yükselen felç (Landry'nin yükselen felç), Fransız çocuk felci (Fransız çocuk felci), vb.
özellik Bu hastalık son derece nadir nükslerle kendini sınırlayan, monofazik bir seyirdir.

ICD-10 ve ICD-9 kodları arasındaki korelasyon

sınıflandırma

sınıflandırma

GBS, hem nöroenfeksiyon hem de enfeksiyon sonrası durum olarak sınıflandırılır. Patolojik süreç, otoimmün saldırganlığın birincil uygulama noktası (sinir kılıfı veya aksonal çubuk), iyileşme prognozu ve klinik belirtiler açısından farklılık gösteren birkaç GBS formu vardır.

Modern kavramlara göre Guillain-Barré sendromunun en az 8 çeşidi (klinik varyantları / alt tipleri) vardır:
1) akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati (Guillain-Barré sendromunun klasik formu);
2) akut motor-duyusal aksonal nöropati (AMSAN);
3) akut motor-aksonal nöropati (UMMAN);
4) Miller-Fisher sendromu (MFS);
5) akut panautonomous nöropati (akut panautonomous Guillain-Barré sendromu, akut pandysutonomi);
6) kök ensefaliti Bickerstaff (Bickerstaff);
7) farengo-serviko-brakiyal varyant;
8) akut kraniyal polinöropati.
Miller-Fischer sendromunu Guillain-Barré sendromunun diğer formlarıyla (MFS/GBS örtüşme sendromu) birleştirmek için seçenekler de vardır.

GBS, duruma bağlı olarak durumun ciddiyetine göre de sınıflandırılır. klinik bulgular :
Hafif form, yürüme ve kişisel bakımda önemli zorluklara neden olmayan, yokluk veya minimal parezi ile karakterizedir;
Orta şiddette, hastanın hareketini sınırlayan veya dışarıdan yardım veya destek gerektiren yürüme ihlali vardır;
hastalığın şiddetli formunda hasta yatalaktır ve sürekli bakım gerektirir, sıklıkla disfaji görülür;
Son derece şiddetli bir formda, hastalar solunum kaslarının zayıflığından dolayı akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasını (ALV) gerektirir.

GBS'yi sınıflandırmak için nörofizyolojik kriterler(R. Hadden, D. Cornblath, R. huseytal., 1998).
Primer demiyelinizan lezyonlu grup:
Aşağıdaki belirtilerden en az 2 sinirde en az birinin veya bir sinirde iki belirti olması, diğer tüm sinirler uyarılamazsa ve distal noktadaki M yanıtının amplitüdü M yanıtının amplitüdü M yanıtının %10'u veya daha fazlası ise gereklidir. normalin alt sınırı:
Uyarma yayılma hızı (ERV) normun alt sınırının %90'ından az veya uzak noktadaki M-tepkisinin genliği normun alt sınırının %50'sinden azken %85'ten az;
M yanıtının uzak gecikmesi, normun üst sınırını %10'dan fazla veya uzak noktadaki M yanıtının genliği normun alt sınırının altındaysa %20'den fazla aşar;
bir dispersiyon veya uyarma bloğunun varlığı;
F dalgası gecikmesi normalin üst sınırını %20'den fazla aşıyor.

Birincil aksonal lezyonlu grup:
herhangi bir sinirde yukarıda listelenen demiyelinizasyon belirtileri yoktur (uzak noktadaki M yanıtının amplitüdü normun alt sınırının %10'dan fazla altındaysa, 1 sinirdeki herhangi bir işaret hariç) ve en azından iki sinirde distal noktadaki M yanıtının genliği normalin alt sınırının %80'den fazla altındadır.

Heyecanlanmayan sinirleri olan grup:
· M-yanıtı, incelenen sinirlerin hiçbirinde kaydedilemez veya distal noktada genliği normalin alt sınırının %10'dan fazla altında olan tek bir sinirde bulunur.

Belirsiz grup:
· Stimülasyon ENMG'si sırasında tespit edilen değişiklikler, yukarıdaki grupların hiçbirinin kriterlerini karşılamamaktadır.

Teşhis (poliklinik)

HASTA SEVİYESİNDE TEŞHİS

Teşhis kriterleri:
Şikayetler:
Kol ve/veya bacaklarda artan kas güçsüzlüğü üzerine;
uyuşma ve azalmış hassasiyet;
Ellerde ve ayaklarda artan hassasiyet (dokunma, sıcaklık vb.);
sırt, omuz ve pelvik kuşakta ağrı;
Hem katı yiyecekleri hem de sıvıları yutma zorluğu;
solunum kaslarının zayıflaması, sesin zayıflaması ve öksürük nedeniyle bağımsız solunumun olmamasına kadar solunum fonksiyonlarının ihlali;
kalp atış hızında bir bozukluk, bazılarında çok hızlı olabilir, bazılarında yavaşlayabilir;
Yüz kaslarının felci
Artan terleme
dalgalanmalar kan basıncı;
kontrolsüz idrar emisyonunun olası oluşumu;
Tendon reflekslerinin kaybı
kararsız ve kararsız yürüyüş, hareketlerin koordinasyonunda bozulma;
karın hacmindeki değişiklikler, bunun nedeni kişinin diyafram yardımıyla nefes almasının zor olması ve karın boşluğunu kullanmak zorunda kalmasıdır;
Azalmış görme keskinliği - çoğu zaman çatallanma ve şaşılık vardır.
Semptomlar hem yetişkinlerde hem de çocuklarda ve yenidoğanlarda doğaldır.

Anamnez: GBS, kural olarak bulaşıcı bir hastalıktan (SARS, grip, sinüzit, bronşit, pnömoni, bademcik iltihabı, kızamık, parotit, ishal vb.) Sonra 1-3 hafta gelişir.
Nörolojik belirtiler aniden ortaya çıkar; çoğu hasta ağrı ve parestezi ile başvurur.
Bir anamnez alırken, aşağıdaki hususları açıklığa kavuşturmak önemlidir.
Tetikleyici faktörlerin varlığı. Vakaların yaklaşık %80'inde, Guillain-Barré sendromunun gelişiminden önce 1-3 hafta içinde bazı hastalıklar veya durumlar gelir.
Gastrointestinal sistem, üst solunum yolu enfeksiyonları, Campylobacterjejuni'nin neden olduğu bir bağırsak enfeksiyonundan sonra, herpes virüslerinin (sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, varisella-zoster virüsü), Haemophilus influenzae, mikoplazmalar, kızamık, kabakulak, Lyme'nin neden olduğu enfeksiyonlardan sonra gelişebilir. borreliosis, vb. Ek olarak, HIV enfeksiyonu ile Guillain-Barré sendromunun gelişmesi mümkündür.
Aşılama (kuduz, tetanoz, grip vb.);
herhangi bir lokalizasyonun cerrahi müdahaleleri veya yaralanmaları;
biraz almak ilaçlar(trombolitik ilaçlar, izotretinoin vb.) veya toksik maddelerle temas;
Bazen Guillain-Barré sendromu, otoimmün (sistemik lupus eritematozus) ve tümör (lenfogranülomatozis ve diğer lenfomalar) hastalıklarının arka planında gelişir.

Hastalığın 3 aşamasının ayırt edilmesine bağlı olarak semptomlardaki artışta belirli bir model vardır:
ilerleme (1-4 hafta) - nörolojik bozuklukların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi;
plato (10-14 gün) - klinik tablonun stabilizasyonu;
Ters gelişme (birkaç haftadan 2 yıla kadar) - vücudun normal işleyişinin restorasyonu.

Fiziksel inceleme içerir:
· genel somatik durum: genel durum ve ciddiyeti, vücut ısısı, hastanın ağırlığının ölçülmesi, cilt muayenesi, solunum, nabız, kan basıncı, iç organların durumu (akciğerler, kalp, karaciğer, böbrekler, vs.).
· nörolojik durum:
Nörolojik bir muayene, Guillain-Barré sendromunun ana semptomlarının - duyusal, motor ve otonomik bozukluklar - tanımlanmasını ve ciddiyetini değerlendirmeyi amaçlamaktadır.
uzuvların kaslarının gücünün değerlendirilmesi;
Reflekslerin incelenmesi - Guillain-Barré sendromu için arefleksi karakteristiktir (yani çoğu refleksin yokluğu);
hassasiyet değerlendirmesi - uyuşma veya karıncalanma hissi olan cilt bölgelerinin varlığı;
özellik değerlendirmesi pelvik organlar- kısa süreli idrar kaçırma mümkündür;
Serebellumun işlevinin değerlendirilmesi - Romberg pozisyonunda dengesizliğin varlığı (kolları önünde uzanmış ve gözleri kapalı olarak ayakta), koordine olmayan hareketler;
Gözbebeklerinin hareketlerinin değerlendirilmesi - Guillain-Barré sendromunda, gözleri hareket ettirme yeteneğinin tamamen yokluğu mümkündür;
Bitkisel testler yapmak - kalbe zarar veren sinirlerdeki hasarı değerlendirmek için;
kalbin yüzüstü pozisyondan keskin bir yükselişe tepkisi değerlendirilir, fiziksel aktivite;
Yutma fonksiyonunun değerlendirilmesi.

3 yaşından büyük çocuklarda motor eksikliğin ciddiyetinin değerlendirilmesi, Kuzey Amerika ölçeği kullanılarak yapılır:

Evre 0 Guillain-Barré sendromu normdur;

Aşama 1 - minimal hareket bozuklukları;

Aşama II - destek veya destek olmadan 5 m yürüme yeteneği;

Aşama III - destek veya destekle 5 m yürüme yeteneği;

Aşama IV - destek veya destekle 5 m yürüyememe (bir yatağa veya tekerlekli sandalyeye zincirlenmiş);

Guillain-Barre sendromunun V. Aşaması - akciğerlerin yapay olarak havalandırılması ihtiyacı;

Aşama VI - ölüm.

Klinik uygulamada hareket bozukluklarının ciddiyetini değerlendirmek için uzuv kas gücü ölçeği kullanılır (A. Szobor, 1976).

0 puan - kasta hareket yok.

1 puan - kasta minimum hareketler, ancak hasta uzvun ağırlığını taşımıyor.

2 puan - hasta uzvun ağırlığını tutar, ancak araştırmacıya karşı direnç minimumdur.

3 puan - hasta, uzvun konumunu değiştirme çabalarına direnir, ancak bu önemsizdir.

4 puan - hasta, uzuvun konumunu değiştirme çabalarına iyi bir şekilde direnir, ancak güçte bir miktar azalma olur.

5 puan - kas gücü, konunun yaşına ve anayasal normuna karşılık gelir.

Kriterleri formüle edilen GBS teşhis sistemi Ulusal enstitü Nörolojik ve İletişim Bozuklukları ve İnme Çalışması için (ABD):

Gerekli Kriterler:

birden fazla uzuvda ilerleyici motor zayıflığı;

Parezinin şiddeti bacaklardaki minimal zayıflıktan tetraplejiye kadar değişir;

Değişen derecelerde reflekslerin inhibisyonu.

Sendromun teşhisi için yardımcı kriterler:

1. zayıflık, hastalığın başlangıcından itibaren 4 hafta içinde artar;

2. lezyonun göreceli simetrisi;

3. hafif derecede duyusal rahatsızlıklar;

4. kraniyal sinirlerin patolojik sürecine katılım;

5. iyileşme;

6. otonomik disfonksiyonun semptomları;

7. hastalığın başlangıcında ateşli bir dönemin olağan olmaması;

8. artan protein seviyeleri Beyin omurilik sıvısı(BOS) mononükleer lökosit sayısının genellikle 1 mm3 başına 10 hücreyi geçmemesi koşuluyla, hastalık semptomlarının başlamasından 1 hafta sonra;

9. vakaların yaklaşık% 80'inde hastalığın seyri sırasında sinirlerin iletken işlevinin ihlali;

10. GBS'yi taklit eden hekzakarbon, porfiri, difteri ve diğer toksik ve bulaşıcı hastalıkların etkisi gibi periferik sinir hasarının yerleşik nedenlerinin olmaması.

Teşhis (hastane)

SABİT SEVİYEDE TEŞHİS

Hastane düzeyinde tanı kriterleri: ambulasyon düzeyine bakın.

Şikayetler ve anamnez: ambulasyon düzeyine bakın.

Fiziksel inceleme: ambulasyon düzeyine bakın.

* Not! Paragraf 9, alt paragraf 1'de verilen kriterler GBS'nin, aksonal, paraparetik ve faringo-serviko-brakiyal formlarının karakteristiğidir ve Miller Fisher sendromu ve akut pandysautonomy gibi formlar klinik olarak GBS'nin diğer formlarından önemli ölçüde farklıdır, bu nedenle genellikle Bu hastalığı teşhis etmek için kabul edilen kriterleri uygulamak onlar için zor. Bu vakalarda tanı, her şeyden önce anamnestik verilere ve hastalığın klinik tablosuna dayanarak konur.

Miller Fisher sendromunun özellikleri.







Antidiüretik hormonun aşırı üretimi ile ilişkili hiponatremiye bağlı sersemletici, kafa karışıklığı. Plazmadaki sodyum içeriği 120 mmol/l'den az olduğunda konvülsiyonlar meydana gelebilir.

Akut pandisautonomy'nin özellikleri.
viral veya viral bir enfeksiyondan 1-2 hafta sonra nörolojik semptomların ortaya çıkması bakteriyel enfeksiyon;
Otonom sinir sisteminin izole bir lezyonunun varlığı;
Kardiyovasküler sistem sıklıkla etkilenir (postural hipotansiyon, arteriyel hipertansiyon, taşikardi, kardiyak aritmiler);
bulanık görme, kuru gözler, anhidroz;
gastrointestinal sistem disfonksiyonu (paralitik ileus);
İdrar yapmada zorluklar, akut idrar retansiyonu;
Artan terleme, el ve ayak derisinde mavimsi renklenme, ekstremitelerde soğukluk;
Antidiüretik hormonun aşırı üretimi ile ilişkili hiponatremiye bağlı sersemletici, kafa karışıklığı. Plazmadaki sodyum içeriği 120 mmol/l'den az olduğunda konvülsiyonlar meydana gelebilir;
İyileşme aşamalıdır ve genellikle eksiktir.

Guillain-Barré sendromunun teşhisini yapmak için, nörolojik durumun değerlendirilmesi ile birlikte hastalığın gelişim öyküsünü net bir şekilde belirlemek ve bunu GBS teşhis kriterleri ile karşılaştırmak gerekir (WHO; 1993). BOS çalışması ile lomber ponksiyon yapılması, ayrıca lezyonun nöral seviyesini doğrulamak ve ENMG incelemesine göre hastalığın şeklini netleştirmek tavsiye edilir.

Teşhis algoritması:
GBS öncelikle akut periferik tetraparezi gelişimine yol açabilecek durumlardan ayırt edilmelidir. Kullanırken diferansiyel teşhis araması büyük ölçüde basitleştirilmiştir. benzersiz algoritma, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Federal Devlet Bütçe Kurumu "NTsN" araştırmacıları tarafından geliştirilmiştir.

Akut sarkık tetraparezi (AFT) için ayırıcı tanı algoritması

Not: OBT-akut sarkık tetraparezi; EMG elektromiyografi; PNP polinöropatisi; GBS - Guillain-Barré sendromu; LP - lomber ponksiyon; BHAK - biyokimyasal analiz kan; RF - romatizmal faktör; CRP - C-reaktif protein; CPK - kreatinin fosfokinaz; MRI - manyetik rezonans görüntüleme (en az 1 T); BT - bilgisayarlı tomografi.

Laboratuvar araştırması: ayakta hasta düzeyine bakın (ek olarak listelenen muayenelere).

Temel laboratuvar testlerinin listesi:
immünoglobulinler için kan - planlama sırasında spesifik terapi G sınıfı immünoglobulinler kandaki Ig fraksiyonlarının belirlenmesini gerektirir, düşük IgA konsantrasyonu genellikle kalıtsal eksikliği ile ilişkilidir, bu gibi durumlarda yüksek anafilaktik şok gelişme riski vardır (immünoglobulin tedavisi kontrendikedir);
BOS araştırması (sitoz, protein konsantrasyonu). Beyin omurilik sıvısını analiz ederken, aşağıdaki üç gösterge genellikle GBS'yi doğrulayan tanı kriterlerinin sayısına atfedilir:
Yüksek protein içeriğinin varlığı,
albümin fraksiyonunda bir artış,
Sitozda eş zamanlı artış yok.
Ek olarak, belirli bir durumda tanıyı doğrulamak ve GBS'nin özelliklerini netleştirmek için aşağıdaki tanı testleri önerilebilir:
· hastada okülomotor bozukluklar varsa, zorunlu bir GM1, GD1a ve GQ1b çalışması ile gangliyozitlere karşı otoantikorlar için bir kan testi;
Campylobacter jejuni'ye karşı IgA antikorları için bir kan testi;
· Kan serumundaki nörofilament, tau-protein ve gliofibriler asidik proteinin ağır zincirlerinin biyobelirteçlerinin içeriğinin incelenmesi.

Enstrümantal Araştırma: bkz. ambulatuvar seviye.

Hastalığın şiddetli vakalarında (hızlı ilerleme, bulber bozukluklar) yapılmalıdır (bölüm koşullarında) yoğun bakım) kan basıncının, EKG'nin, nabız oksimetresinin günlük olarak izlenmesi ve dış solunum fonksiyonunun incelenmesi (spirometri, pik akış ölçer), dış solunum fonksiyonunun izlenmesi (akciğerlerin yaşamsal kapasitesinin (VC) belirlenmesi), hasta mekanik ventilasyona alınır.

Ayırıcı tanı

GBS, başta çocuk felci olmak üzere akut periferik parezi ile kendini gösteren diğer hastalıklardan (özellikle çocuklarda) ayırt edilmelidir. Erken yaş) ve diğer polinöropatiler (porfiri ile birlikte difteri). Ayrıca omurilik ve beyin sapı lezyonları (transvers miyelit, vertebrobaziler sistemde inme) ve bozulmuş nöromüsküler iletim(myastenia gravis, botulizm).

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavide kullanılan ilaçlar (aktif maddeler)

Tedavi (ayaktan)

HASTA SEVİYESİNDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri:
Guillain-Barré sendromu şüphesi minimal semptomlarla bile acil yatışa esastır ve ayaktan tedavi aşamasında semptomatik tedavi yapılır ve tanı konulduğunda hastaneye sevk edilerek hasta ve yakınları sevk edilir. durumun hızla kötüleşebileceği konusunda uyarılmalıdır.

ilaçsıztedavi: hayır.

Tıbbi tedavi:
Semptomatik tedavi:
Kan basıncında bir artış ile dil altına 10-20 mg nifedipin reçete edilebilir;
Taşikardiyi azaltmak için, günde 3 kez 20 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda propranalol kullanılır; daha sonra kan basıncı, kalp hızı, EKG kontrolü altında doz kademeli olarak 2-3 dozda 80-120 mg'a çıkarılır;
Bradikardi - atropin durumunda, yetişkinler için: EKG ve kan basıncının kontrolü altında IV bolus - 0.5-1 mg, gerekirse, giriş 3-5 dakika sonra tekrarlanır; maksimum doz 0,04 mg/kg'dır (3 mg). Çocuklar - 10 mcg / kg;
ağrıyı azaltmak için analjezikler, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar uygulanır:
Ketorolak, ağızdan bir kez 10 mg'lık bir dozda veya ağrı sendromunun şiddetine bağlı olarak art arda, günde 4 defaya kadar 10 mg'dır. Maksimum günlük doz 40 mg'ı geçmemeli veya 1 enjeksiyon için kas içine 60 mg'dan fazla uygulanmamalıdır; genellikle her 6 saatte bir 30 mg.
diklofenak, kas içinden. Tek bir doz 75 mg'dır, maksimum günlük doz 150 mg'dır (enjeksiyonlar arasında en az 30 dakikalık bir ara ile).
ibuprofen, günde 3-4 kez 1-2 tablet; gerekirse - her 4 saatte bir 1 tablet. 4 saatten daha sık almayın. Yetişkinler için maksimum günlük doz 1200 mg'ı geçmemelidir (24 saatte en fazla 6 tablet).

Acil durumlarda eylem algoritması: semptomatik tedavi önlemleri.

Diğer tedavi türleri: hayır.

bulaşıcı bir hastalık uzmanının konsültasyonu - bulaşıcı bir hastalığın kurulması veya dışlanması ( Enfeksiyöz mononükleoz, Lyme hastalığı, HIV, vb.);
bir terapistin konsültasyonu - terapötik bir hastalığın kurulması veya dışlanması ( İltihaplı hastalık iç organlar: akciğerler, böbrekler, karaciğer vb.);
bir endokrinolog, nefrolog, romatolog ile istişare - gerekirse somatik patolojinin dışlanması.

Önleyici faaliyetler:
Hastalığın spesifik bir önlemesi yoktur, doktorlar tüm bulaşıcı hastalıkların gelişiminin en başında tedavi edilmesini önerebilir, bu, patojenlerin sinir sistemi üzerindeki olumsuz etkisini azaltacaktır.

Hasta İzleme:
· seviye Genel durum cilt durumunun açıklaması olan bir hasta; hasta ağırlığı;
hemodinamik parametreler: solunum hareketlerinin sayısı, A/D, kalp atış hızı, nabız;
nörolojik durumun değerlendirilmesi.

Etiyopatogenetik tedavi bu aşamada yapılmaz ve bu nedenle herhangi bir gösterge yoktur.

Tedavi (ambulans)

ACİL DURUMDA TEŞHİS VE TEDAVİ

Teşhis önlemleri:
Genellikle GBS'nin akut bir seyri vardır ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eder, çünkü lezyon bacaklardan başlarken ilerler, bulbarlara ve diğer bölgelere yayılır. kafa sinirleri Bu nedenle, aşağıdaki eylemler gereklidir:

Yutma skoru- bulbar paralizi, yutma bozukluğu, aspirasyonu önlemek için
nazogastrik tüp.

Nefes değerlendirmesi- belki de ilerleyici solunum yetmezliğinin gelişimi ve sadece bulbar felci nedeniyle obstrüktif tipte değil, aynı zamanda frenik sinirde hasar (paradoksal bir solunum tipi karakteristiktir - solunduğunda karın ön duvarı çöker) ve interkostal.
Trakeal entübasyon (hastanın mekanik ventilasyona daha fazla transferi için).

Kalbin çalışmasının değerlendirilmesi:
· EKG - S-T segmentinde azalma ve hatta inversiyon, Q-T aralığında artış, kalp durması mümkündür.
Taşıma sırasında hava yolu açıklığının korunmasına özen gösterilmesi, kan basıncının ve kalp atış hızının, taşikardinin, ortostatik hipotansiyonun, aritminin vb. dikkatlice izlenmesi önemlidir.

Tıbbi tedavi:
Acil tıbbi bakım sağlama protokolüne göre posendromik tedavi.

Tedavi (hastane)

SABİT SEVİYEDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri: Tedavinin temel amacı, hayati fonksiyonların restorasyonu, otoimmün bir hastalığın semptomlarının belirli teknikler kullanılarak ortadan kaldırılması, hastanın rehabilitasyon dönemi ve komplikasyonların önlenmesidir. Yapılacak ilk şey, hastayı bir hastaneye yatırmak ve gerekirse onu bir akciğer ventilatörüne bağlamak, idrar çıkışının ihlali varsa bir sonda takmak ve yutma güçlüğü varsa bir nazogastrik tüp takmaktır.

İlaçsız tedavi:
Şiddetli parezi olan ciddi vakalarda, hastanın uzun süreli hareketsizliği ile ilişkili komplikasyonları (enfeksiyonlar, yatak yaraları, pulmoner emboli) önlemek özellikle önemlidir. uygun bakım. Hastanın pozisyonunu, cilt bakımını, fonksiyonların kontrolünü periyodik olarak (en az 2 saatte bir) değiştirmek gerekir. Mesane ve bağırsaklar, pasif jimnastik, aspirasyon önleme. Kalıcı bradikardi ile asistoli tehdidi geçici bir kalp pili takılmasını gerektirebilir.

Tıbbi tedavi:
Guillain-Barré sendromu için otoimmün süreci durdurmayı amaçlayan spesifik tedavi, şu anda G sınıfı immünoglobülinler ve plazmaferez ile nabız tedavisi kullanılmaktadır (paragrafa bakın - diğer tedavi türleri). Yöntemlerin her birinin etkinliği nispeten aynıdır, bu nedenle eşzamanlı kullanımları uygunsuz kabul edilir.
Plazmaferez gibi immünoglobulin sınıf G, mekanik ventilasyonda kalış süresini azaltır; 0.4 g/kg dozunda 5 gün süreyle intravenöz olarak uygulanır. Olası yan etkiler: mide bulantısı, baş ağrısı ve kas ağrısı, ateş.
Guillain-Barré sendromu için semptomatik tedavi, seviyeyi düzeltmek için asit-baz ve su-elektrolit dengesinin ihlallerini düzeltmek için gerçekleştirilir. kan basıncı, derin ven trombozu tromboembolizminin önlenmesi.
Asit-baz, su-elektrolit dengeleri, şiddetli arteriyel hipotansiyon ihlallerinin düzeltilmesi için infüzyon tedavisi.
Kalıcı ifade ile arteriyel hipertansiyon antihipertansif ilaçlar (beta-blokerler veya yavaş kalsiyum kanal blokerleri) reçete edin (bkz. CP Hipertansiyon).
Şiddetli taşikardi ile bradikardi - atropin ile β-blokerler (propranolol) reçete edilir (aşağıya bakınız).
Araya giren enfeksiyonların gelişmesiyle birlikte antibiyotik tedavisi gereklidir (geniş spektrumlu ilaçlar kullanılır).
Derin ven trombozu ve tromboembolizmin önlenmesi için pulmoner arter günde iki kez profilaktik dozlarda düşük moleküler ağırlıklı heparin reçete edin).
Nosiseptif kökenli ağrı için (kas, mekanik), NSAID'ler önerilir, nöropatik ağrı durumunda, tercih edilen ilaçlar gabapentin, karbamazepin, pregabalindir (sadece yetişkinler için!) (aşağıya bakınız).

Temel ilaçların listesi:.

tıbbi rehabilitasyon

Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı'nın 27 Aralık 2013 tarih ve 759 sayılı emriyle onaylanan Kazakistan Cumhuriyeti halkı için tıbbi rehabilitasyon organizasyonu Standardına uygun olarak yürütülmektedir.

Palyatif bakım

Hastalık sonrası ortaya çıkan komplikasyonların tipine ve şiddetine göre gerekli olabilir. ek tedavi, gibi:
İmmobilize hastalara 12 saatte bir 5.000 IU dozda subkutan heparin ve geçici kompresyon uygulanır. baldır kasları derin ven trombozunu önlemek için;
masaj, sinirlerin büyümesini ve yeniden inervasyonu da hızlandıran metabolizma üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir;
kinesioterapinin yeniden innervasyonu uyardığı ve kas hacmini eski haline getirdiği kanıtlanmıştır;
gücü artırmak, kontraktür oluşumunu önlemek için fizyoterapi (elektrik stimülasyonu, ısı tedavisi, ilaç elektroforezi);
· günlük becerilerin gelişimi için rehabilitasyon ve günlük yaşamda yardımcı olan adaptif ürünlerin kullanımı;
Hastanın ortez veya diğer yardımcı yöntemler geliştirilmiş hareket;
psikoterapi;

hastaneye yatış

Planlı hastaneye yatış endikasyonları: hayır.

Acil hastaneye yatış endikasyonları:
GBS'li hastalar yoğun bakım ünitesinde yatışa tabi tutulur.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. MHSD RK'nin tıbbi hizmetlerinin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon toplantılarının tutanakları, 2016
   1. 1. Bykova O.V., Boyko A.N., Maslova O.İ. intravenöz kullanım nörolojide immünoglobulinler (Literatür taraması ve kendi gözlemleri) // Nevrol. dergi - 2000, 5. S.32-39. 2. Gekht B. M., Merkulova D. M. Kliniğin pratik yönleri ve polinöropati tedavisi // Nevrol. dergi.-1997.-No.2.-C.4-9. 3. Piradov M.A., Suponeva N.A. Guillain-Barré Sendromu: Tanı ve Tedavi. Hekimler İçin Bir Kılavuz” -2011. 4. Suponeva N.A., Piradov M.A. "Nörolojide intravenöz immünoterapi" -2013. 5. Çocuklarda Sladky J. T. Guillain-Barre sendromu // J. Child Neurol. 2004. V. 19. S. 191–200. 6. Schmidt B., Toyka K.V., Kiefer R. ve ark. Guillain-Barre sendromunda ve kronik inflamatuar demiyelinizan nöropatide sural sinir biyopsilerinde inflamatuar infiltratlar // 1996. V. 19. S. 474–487. 7. Khalili-Shirazi A., Hughes R.A., Brostoff S.W. et al. Guillain-Barre sendromunda miyelin proteinlerine T hücresi tepkileri // J. Neurol. bilim 1992. V. 111. S. 200–203. 8. Van Rhijn I., Bleumink-Pluym N.M., Van Putten J.P. ve ark. Campylobacter DNA, sağlıklı kişilerin dolaşımdaki miyelomonositik hücrelerinde ve Guillain-Barre sendromlu kişilerde bulunur // J. Infect. Dis. 2002. V. 185. S. 262–265. 9. Cooper J.C., Ben-Smith A., Savage C.O. ve ark. Guillain-Barre sendromlu bir hastanın periferik sinirinden türetilen bir hatta gama delta T hücrelerinin olağandışı T hücresi reseptörü fenotip V geni kullanımı // J. Neurol. beyin cerrahisi. Psikiyatri. 2000. V. 69. S. 522–524. 10. İlyas A.A., Chen Z.W., Cook S.D. et al. Guillain-Barre sendromlu hastalarda otoantikorların gangliyozitlere immünoglobulin G alt sınıfı dağılımı // Res. komün Pathol. Eczane. 2002. V. 109. S. 115–123. 11. Tsang R. S., Valdivieso-Garcia A. Guillain-Barre sendromunun patogenezi // Expert Rev. Anti enfeksiyon. orada. 2003. V. 1. S. 597–608. 12. Kieseier B.C., Kiefer R., Gold R. et al. Periferik sinir sisteminin immün aracılı bozukluklarının anlaşılması ve tedavisindeki gelişmeler // Kas Siniri. 2004. V. 30. S. 131–156. 13. Adams D., Gibson J.D., Thomas P.K. ve ark. Guillain-Barre sendromunda HLA antijenleri // Lancet. 1977. No. 2. S. 504–505. 14. Koga M., Yuki N., Kashiwase K. ve ark. Campylobacter jejuni enteritini takiben Guillain-Barre ve Fisher sendromları, anti-gangliosid antikorlardan bağımsız olarak HLA-54 ve Cwl ile ilişkilidir // J. Neuroimmunol. 1998. V. 88. S. 62–66. 15. Magira E. E., Papaijakim M., Nachamkin I. et al. HLA-DQ beta/DR beta epitoplarının Guillain-Barre sendromunun iki formunda farklı dağılımı, akut motor aksonal nöropati ve akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati (AIDP); AIDP'ye duyarlılık ve AIDP'den korunma ile ilişkili DQ beta epitoplarının tanımlanması // J. immünol. 2003. V. 170. S. 3074–3080. 16. Geleijns K., Schreuder G.M., Jacobs B.C. ve ark. HLA sınıf II alelleri, Guillain-Barre sendromu // Nörolojide genel bir duyarlılık faktörü değildir. 2005. V. 64. S. 44–49. 17. Asbury A. K., Cornblath D. R. Guillain-Barre sendromu için mevcut tanı kriterlerinin değerlendirilmesi // Ann. Nörol. 1990. V. 27. S. 21–24.

Bilgi

PROTOKOLDE KULLANILAN KISALTMALAR

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Sadece bir doktor reçete yazabilir doğru ilaç ve hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak dozu.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" tamamen bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi hasarlardan sorumlu değildir.

Guillain-Barré sendromu, sinir lifi kılıfının (miyelin) tahrip olduğu, hareket bozukluklarına, hassasiyet bozukluklarına yol açan bir hastalıktır. Genellikle enfeksiyondan bir süre sonra gelişir.

Miyelin, sinir uyarılarının iletilmesi için gerekli olan özel bir sinir lifi kılıfıdır. Guillain-Barré sendromunda vücudun kendi bağışıklık sistemi tarafından yok edilir. Normalde, bağışıklık sistemi yabancı cisimleri (örneğin bulaşıcı hastalıkların patojenlerini) algılar ve yok eder, ancak bazı durumlarda yerli hücrelerle savaşmaya başlar. Miyelin kılıfındaki hasarın bir sonucu olarak, hastalığın belirtileri ortaya çıkar: kas gücünde azalma, uzuvlarda karıncalanma vb. Çoğu hasta hastaneye kaldırılmayı gerektirir.

Zamanında tedavi, tam bir iyileşme elde etmenizi sağlar, ancak bazı kişilerde kaslarda zayıflık, uyuşukluk hissi olabilir.

Rusça eşanlamlılar

Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati, akut poliradikülit.

Eş anlamlıingilizce

Guillain-Barre sendromu, Akut İdiopatik Polinörit, Akut İnflamatuar Demiyelinizan Poliradikülonöropati.

belirtiler

• Kaslarda azalan güç, karıncalanma - önce bacaklarda, sonra vücudun üst kısımlarında
• Omuz kuşağında, sırtta, kalçalarda şiddetli ağrı
• Bu işlevleri yerine getiren kasların gücünün azalması sonucu çiğneme, yutma, sesleri telaffuz etme, yüz ifadelerinin ihlali
• Artan veya yavaş kalp hızı
• Kan basıncında artış veya azalma
• Büyümesi akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasını gerektirebilen solunum bozuklukları (spontan solunum etkisiz olduğunda özel bir aparat tarafından gerçekleştirilir)
• idrar retansiyonu
• kabızlık

Hastalık hakkında genel bilgiler

Guillain-Barré sendromu, sinirlerin miyelin kılıfının tahrip olduğu, sinir impuls iletiminin bozulduğu ve kas gücünün azaldığı bir hastalıktır.

Hastalığın kesin nedenleri bilinmemektedir. Çoğu durumda semptomlar, solunum sisteminin akut bir enfeksiyonu olan gastrointestinal enfeksiyonlardan 1-3 hafta sonra ortaya çıkar.

Bu enfeksiyonlara bu ve diğer patojenler neden olabilir:

• kampilobakter - enfekte kuşların etinde bulunur ve insan vücuduna yiyecekle girdiğinde mide-bağırsak enfeksiyonuna neden olur;
• grip virüsü;
• Epstein-Barr virüsü (enfeksiyöz mononükleozun etken maddesi);
• mikoplazma - immün yetmezlik virüsü (HIV) ile enfekte kişilerde pnömoniye neden olabilir.

Ayrıca aşılar, cerrahi müdahaleler hastalığın gelişimi için tetikleyici bir faktör olabilir.

Otoimmün mekanizmalar da önemli bir rol oynar. Bağışıklık sistemi vücuda giren yabancı cisimlerle savaşır. Bir enfeksiyona yanıt olarak, özel protein parçacıkları - antikorlar üretilir. Çeşitli enfeksiyonları, virüsleri tespit eder ve etkisiz hale getirirler. Araştırmacılara göre Guillain-Barré sendromunda antikorlar sadece enfeksiyöz ajanları yok etmekle kalmaz, aynı zamanda sinir hücrelerinin kılıfına da zarar verir, bu, bu nesnelerin moleküler yapısındaki benzerlik nedeniyle mümkündür.

Miyelin kılıfı sinir liflerini kaplar ve beyin ile vücudun çeşitli yapıları arasında belirli bir hızdaki sinir uyarılarını sağlar. Sinir uyarılarının kas liflerine geçişinin ihlali, kaslarda güçte bir azalmaya yol açar. Otonom sinir sisteminin (iç organların aktivitesini düzenleyen) sinir lifleri de etkilenir. Bu işi aksatabilir kardiyovasküler sistemin kalp atış hızı, kan basıncı vb. değişiklikler

Hastalığın şiddetli formlarında, aşağıdaki komplikasyonlar mümkündür.

• Solunum yetmezliği. Solunum kaslarının zayıflığı veya felç (hareket kabiliyetinin tam olarak olmaması) sonucu ortaya çıkar ve hastanın hayatını tehdit eder. Kendiliğinden solunumun etkisiz olduğu durumlarda, akciğerlerin suni havalandırması yapılır (özel bir aparat kullanılarak).
• Kardiyovasküler sistemin çalışmasındaki bozukluklar.
• Uzun süreli hareketsizlik Tromboembolizm riskini artırır (kan pıhtıları tarafından kan damarlarının tıkanması, dolaşım bozukluklarına yol açar).
• Yatak yaraları, kan akışının bozulması nedeniyle hastaların uzun süre hareketsiz kalmasıyla ortaya çıkan, altındaki yumuşak dokuların altındaki ölü deridir.

Hastalık birkaç hafta içinde gelişir ve kaybolan fonksiyonların geri kazanılması birkaç ayı bulabilir. Çoğu durumda, tam bir iyileşme gerçekleşir.

Kimler risk altındadır?

• Genç ve yaşlı insanlar.
• Belirli bulaşıcı hastalık türleri olan hastalar.
• Ertelenen cerrahi müdahaleler.

Teşhis

Guillain-Barré sendromunun teşhisi, onu tanımlayacak özel bir çalışma olmadığı için oldukça zordur. Bu durumda tanı, klinik belirtilerin analizine, hastalık öyküsünün incelenmesine, sinir sisteminin diğer hastalıklarını dışlamak için yapılan testlere dayanır.

Laboratuvar tanısı büyük önem taşımaktadır.

• Protein likörde yaygındır. Beyin omurilik sıvısı (BOS) beyni ve omuriliği yıkar. Sinir sisteminin çeşitli hastalıkları, bileşiminde belirli değişikliklere neden olur. Guillain-Barré sendromu ile beyin omurilik sıvısındaki protein seviyesi artar.

Diğer hastalıkları dışlamak için aşağıdaki laboratuvar testleri gerekebilir:

• . Miktarı belirlemenizi sağlar şekilli elemanlar kan içinde: , . Kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma ve muhtemelen lökosit seviyesinde bir artış ile - çeşitli enflamatuar süreçlerle.
• . Bu gösterge şu durumlarda normdan sapar: çeşitli hastalıklar, özellikle vücuttaki enflamatuar süreçlerle artar.
• . Vücutta yetersiz miktarda B 12 vitamini ile anemi ve sinir sisteminin işleyişinde bozukluklar gelişebilir. B 12 ile sinir sistemine verilen bazı hasar belirtileri - eksiklik anemisi Guillain-Barré sendromunun belirtilerine benzer.
• İdrarda ağır metallerin tespiti. Vücutta ağır metallerin (örneğin kurşun) birikmesi, sinir sisteminin yenilgisine ve polinöropati gelişimine (çeşitli sinirlerde hasar) katkıda bulunur.

Diğer çalışmalar:

• Elektromiyografi. Sinirler yoluyla kaslara gelen elektriksel uyarıları düzeltmenizi sağlar. Yoğunluklarına göre sinir liflerinin iletkenliği değerlendirilir, bunun için incelenen kasa özel elektrotlar uygulanır. Çalışma sakin bir durumda ve kas kasılması ile gerçekleştirilir.

Ek Araştırma

• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI). Manyetik alanın insan vücudu üzerindeki etkisine dayanan bir teşhis yöntemi. Alınan sinyaller işlendikten sonra vücudun iç yapılarının katman katman görüntüleri elde edilir. Sinir sisteminin diğer hastalıklarının (örneğin, yer kaplayan oluşumlar) varlığını dışlamanıza izin verir.

Tedavi

Hastalığın tedavisi konservatiftir. Uygulamak çeşitli ilaçlar hastalığın bireysel belirtilerini ortadan kaldırmak, Guillain-Barré sendromunun komplikasyonlarıyla mücadele etmek.

En etkili olanlar aşağıdaki yöntemlerdir:

• plazmaferez. Hasta, sıvı bir kısma (plazma) ve kan hücrelerini (eritrositler, lökositler, trombositler) içeren bir kısma ayrılan kanı alır. Kan hücreleri daha sonra insan vücuduna geri döndürülür ve sıvı kısım çıkarılır. Bu, sinirlerin miyelin kılıfını yok edebilen antikorlardan bir tür kan saflaştırması sağlar.
• İntravenöz immünoglobulin tanıtımı. İmmünoglobulin, sağlıklı kan donörlerinden alınan antikorları içerir. Hastanın antikorlarının sinir kılıfı üzerindeki yıkıcı etkisini bloke ederler.

Bozulmuş vücut fonksiyonlarını sürdürmek (yapay akciğer ventilasyonu), hastaya dikkatli bakım yapmak ve hastaların uzun süreli hareketsizliği ile ilişkili komplikasyonları önlemek çok önemlidir.

AT Iyileşme süresi fizyoterapi egzersizleri, çeşitli kas gruplarının gücünü geri kazanmak için fizyoterapi kullanılır.

önleme

Guillain-Barré sendromunun özel bir önlemesi yoktur.

• Likördeki toplam protein

Edebiyat

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison'ın dahiliye ilkeleri (18. baskı).New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Bölüm 385. Guillain-Barré Sendromu.
• Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeutics (33. baskı). Lippincott Williams & WilkinsPhiladelphia, 2010.23 Nörolojik Bozukluklar. Guillain-Barré Sendromu.

Nörolojik nitelikteki ciddi hastalıklardan biri, bağışıklık sisteminin polaritesini değiştirdiği ve kendi hücrelerini öldürmeye başladığı Guillain-Barré sendromudur. Böyle bir patolojik süreç vejetatif işlev bozukluklarına yol açar. Hastalık, zamanında tespit edilmesini ve tedaviye başlanmasını sağlayan belirgin bir klinik tablo ile ayırt edilir.

hastalığın tanımı

Bazı patolojiler, enfeksiyon kaynağına ikincil bir bağışıklık tepkisi şeklinde gelişir. Bunlara nöronların deformasyonu ve bozulmuş sinir düzenlemesi eşlik eder. Otoimmün polinöropati (Guillain-Barré sendromu veya GBS) bu rahatsızlıklar arasında en şiddetli olanıdır.

Hastalık, çok sayıda enflamatuar süreç, periferik sistemin sinirlerinin koruyucu tabakasının tahrip olması ile karakterizedir. Sonuç, uzuvların kaslarında felç ile birlikte hızla ilerleyen bir nöropatidir. Hastalık genellikle şu durumlarda ortaya çıkar: akut form ve önceki soğuk algınlığı veya bulaşıcı patolojilerin arka planında gelişir. Uygun tedavi ile tam iyileşme şansı artar.

Geçmiş referansı

20. yüzyılın başında araştırmacılar Guillain, Barre ve Stroll, Fransız askerlerinde daha önce bilinmeyen bir hastalığı tanımladılar. Savaşçılar felç oldu, uzuvlarda his kaybı oldu. Bir grup bilim insanı hastalardaki beyin omurilik sıvısını inceledi. içinde buldular artan içerik protein, diğer hücrelerin sayısı normaldi. Protein-hücre ilişkisine dayanarak, hızlı bir seyir ve olumlu bir prognoz ile miyelinsizleştirici nitelikteki sinir sisteminin diğer patolojilerinden farklı olan Guillain-Barré sendromu teşhis edildi. 2 ay sonra askerler tamamen iyileşti.

Daha sonra, bu patolojinin kaşiflerin tarif ettiği kadar zararsız olmadığı ortaya çıktı. Onunla ilgili bilgilerin açıklanmasından yaklaşık 20 yıl önce, nörolog Landry benzer bir klinik tabloya sahip hastaların durumunu izledi. Hastalar ayrıca felç geçirdi. Patolojik sürecin hızlı gelişimi ölüme yol açtı. Daha sonra, Fransız askerlerinde teşhis edilen hastalığın, yeterli tedavi olmadığı takdirde ölüme de yol açabileceği anlaşıldı. Bununla birlikte, bu tür hastalarda likörde bir protein-hücre ilişkisi modeli gözlendi.

Bir süre sonra iki rahatsızlığın birleştirilmesine karar verildi. Onlara bugüne kadar kullanılan bir isim verildi - Guillain-Barré sendromu.

Patolojinin gelişme nedenleri

Bu hastalık bilim tarafından 100 yılı aşkın süredir bilinmektedir. Buna rağmen, oluşumunu provoke eden tüm faktörler henüz açıklığa kavuşturulmamıştır.

Patolojinin, bağışıklık sistemindeki bozuklukların arka planında geliştiği varsayılmaktadır. Sağlıklı bir insanın vücuduna bir enfeksiyon girdiğinde koruyucu bir reaksiyon tetiklenir ve virüs ve bakterilere karşı amansız bir mücadele başlar. Bu sendrom durumunda, bağışıklık sistemi nöronları yabancı dokular olarak algılar. Bağışıklık sistemi, patolojinin gelişmesi sonucu sinir sistemini yok etmeye başlar.

Vücudun savunmasının çalışmasında neden bu tür başarısızlıklar olduğu çok az çalışılmış bir sorudur. Ortak tetikleyici faktörler şunları içerir:

1. Travmatik beyin hasarı. Beyin ödemine veya tümör oluşumuna yol açan mekanik hasar özellikle tehlikelidir.
2. Viral enfeksiyonlar. İnsan vücudu birçok bakteri ile tek başına baş edebilir. -de sık görülen hastalıklar viral yapı veya uzun süreli tedavi, bağışıklık zayıflamaya başlar. Uzun süreli tedavi ve güçlü antibiyotik kullanımı Guillain-Barré sendromu gelişme riskini artırır.
3. kalıtsal yatkınlık. Hastanın yakın akrabaları bu patolojiyle daha önce karşılaşmışsa, otomatik olarak risk grubuna girer. Küçük yaralanmalar ve bulaşıcı hastalıklar hastalık kaynağı olabilir.

Başka nedenler de mümkündür. Sendrom, kemoterapi veya karmaşık cerrahi geçirmiş alerjisi olan kişilerde teşhis edilir.

Hangi belirtiler hastalığı gösterir?

Guillain-Barré nöropatolojisi, hastalığın gelişiminin üç formunun semptomları ile ayırt edilir:

• Akut, semptomlar birkaç gün içinde ortaya çıktığında.
• Subakut, patoloji 15 ila 20 gün arasında "sallandığında".
• Kronik. Zamanında teşhis konulamaması ve ciddi komplikasyonların gelişmesini engelleyememesi nedeniyle bu form en tehlikeli olarak kabul edilir.

Sendromun birincil semptomları viral bir solunum yolu enfeksiyonuna benzer. Hastanın ateşi yükselir, tüm vücutta halsizlik görülür, üst solunum yolları iltihaplanır. Bazı durumlarda, patolojinin başlangıcına gastrointestinal bozukluklar eşlik eder.

Doktorlar ayrıca Guillain-Barré sendromunu SARS'tan ayırmayı mümkün kılan diğer semptomları da tanımlar.

1. Uzuvların zayıflığı. Deforme olmuş sinir hücreleri bir azalmaya neden olur veya tam kayıp kas dokusunun hassasiyeti. Başlangıçta kaval bölgesinde rahatsızlık ortaya çıkar, daha sonra rahatsızlık ayaklara ve ellere yayılır. Ağrıyan ağrının yerini uyuşukluk alır. Kişi basit eylemleri gerçekleştirirken (çatal tutamaz, kalemle yazamaz) yavaş yavaş kontrolünü ve koordinasyonunu kaybeder.
2. Karın boyutunda bir artış, Guillain-Barré sendromunun başka bir belirtisidir. Böyle bir teşhisi olan hastaların fotoğrafları bu makalenin materyallerinde sunulmaktadır. Hasta nefesini yukarıdan karın tipine doğru yeniden inşa etmeye zorlanır. Sonuç olarak, karın boyutu artar ve güçlü bir şekilde öne doğru çıkıntı yapar.
3. Yutma güçlüğü. Her gün zayıflayan kaslar yutma refleksini engeller. Bir kişinin yemek yemesi gittikçe zorlaşır, kendi tükürüğüyle boğulabilir.
4. idrar kaçırma

Bu patoloji geliştikçe tüm iç organ sistemlerini etkiler. Bu nedenle, taşikardi atakları, bulanık görme ve diğer vücut fonksiyon bozukluğu semptomları dışlanmaz.

Hastalığın klinik seyri

Bu patoloji sırasında doktorlar üç aşamayı ayırt eder: prodromal, zirve ve sonuç. Birincisi genel halsizlik, hafif ateş ve kas ağrısı. Zirve döneminde, sendromun tüm semptomları gözlenir ve sonuç olarak zirveye ulaşır. Sonucun aşaması, herhangi bir enfeksiyon belirtisinin tamamen yokluğu ile karakterize edilir, ancak kendini gösterir. nörolojik bozukluklar. Patoloji ya tüm fonksiyonların restorasyonu ile ya da tamamen sakatlıkla sona erer.

SGB ​​sınıflandırması

Hangisinin baskın olduğuna bağlı klinik belirti, Guillain-Barré sendromu çeşitli şekillerde sınıflandırılır.

İlk üçü kas zayıflığı ile kendini gösterir:

1. Akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati. Bu, en sık görülen hastalığın klasik şeklidir.
2. Akut motor aksonal nöropati. Sinir uyarılarının iletiminin incelenmesi sırasında, beslendikleri için aksonlarda hasar belirtileri ortaya çıkar.
3. Akut motor-duyusal aksonal nöropati. Muayenede aksonların tahribinin yanı sıra kas güçsüzlüğü belirtileri de ortaya çıkar.

Bu hastalığın klinik belirtilerinde farklılık gösteren başka bir formu daha vardır (Miller-Fisher sendromu). Patoloji, çift görme, serebellar bozukluklar ile karakterizedir.

Teşhis önlemleri

Guillain-Barré sendromunun teşhisi, hastayı sorgulamak, semptomları netleştirmek ve anamnez almakla başlar. Bu hastalık, uzuvlarda iki taraflı hasar ve pelvik organların fonksiyonlarının korunması ile karakterizedir. Elbette atipik semptomlar vardır, bu nedenle ayırıcı tanı için bir dizi ek çalışma gereklidir:

• Elektromiyografi (sinir lifleri boyunca impulsların hareket hızının değerlendirilmesi).
• Spinal ponksiyon (beyin omurilik sıvısındaki proteini tespit etmek için kullanılabilecek bir analiz).
• Kan testi.

Hastalığın onkolojik süreçler, ensefalit ve botulizm ile ayırt edilmesi önemlidir.

Guillain-Barré sendromu neden tehlikelidir?

Patolojinin semptomları ve tedavisi değişebilir, ancak tedavi eksikliği her zaman ciddi komplikasyonlara yol açar. Hastalık kademeli gelişme ile karakterizedir. Sadece uzuvlardaki zayıflığın ortaya çıkması, hastanın tıbbi yardım almasını sağlar. Bu noktaya kadar genellikle 1-2 hafta sürer.

Bu süre doktorlara danışmanızı ve gerekli muayeneleri yaptırmanızı sağlar. Öte yandan, gelecekte yanlış teşhis ve karmaşık tedaviyi tehdit ediyor. Semptomlar çok yavaş ortaya çıkar ve genellikle farklı bir patolojinin başlangıcı olarak algılanır.

-de akut seyir sendrom o kadar hızlı gelişir ki bir gün içinde bir kişi felç olabilir çoğu gövde. Sonra karıncalanma ve halsizlik omuzlara, sırta yayıldı. Hasta ne kadar uzun süre tereddüt eder ve doktora gitmeyi ertelerse, felç geçirme olasılığı o kadar yüksek olur.

GBS için tedavi seçenekleri

Bazı durumlarda Guillain-Barré sendromu hızlı bir seyir ile karakterize olduğundan ve ciddi sonuçlara yol açabileceğinden, hastayı zamanında hastaneye yatırmak önemlidir. Hastanın durumu sürekli kontrol altında tutulur, kötüleşme durumunda ventilatöre bağlanır.

Hasta yatalak ise yatak yarası oluşmaması için özen gösterilmelidir. Çeşitli fizyoterapi prosedürleri, kas atrofisine karşı korunmaya yardımcı olur.

Vücuttaki durgun süreçlerde, idrarı boşaltmak için mesane kateterizasyonu kullanılır. Damar trombozunun önlenmesi için "Heparin" reçete edilir.

Spesifik bir tedavi seçeneği intravenöz "İmmünoglobulin" uygulamasını ve plazmaferezi içerir. Plazma değişimi, kanın sıvı kısmının çıkarıldığı ve tuzlu su (tuzlu su) ile değiştirildiği bir prosedürdür. intravenöz uygulama"İmmünoglobulin" vücudun savunmasını güçlendirmenize izin verir, bu da onun hastalıkla daha aktif bir şekilde savaşmasına yardımcı olur. Her iki terapi de özellikle etkilidir İlk aşama sendromun gelişimi.

Tedavi sonrası rehabilitasyon

Bu hastalık sadece sinir hücrelerinde değil sirküler kaslarda da onarılamaz hasarlara neden olur. Sırasında rehabilitasyon dönemi hasta elinde kaşık tutmayı, yürümeyi ve tam bir varoluş için gerekli olan diğer aktiviteleri yapmayı yeniden öğrenmek zorundadır. Kas aktivitesini geri yüklemek için kullanılır geleneksel tedavi(fizyoterapi, elektroforez, masaj, egzersiz tedavisi, parafin uygulamaları).

Rehabilitasyon sırasında, mikro ve makro elementlerin eksikliğini telafi etmek için sağlığı iyileştiren bir diyet ve vitamin tedavisi önerilir. Belirtileri bu makalede açıklanan Guillain-Barré sendromu teşhisi konan hastalar bir nöroloğa kayıtlıdır. Periyodik olarak, ana görevi nüksler için erken ön koşulları belirlemek olan önleyici bir muayeneden geçmelidirler.

Tahmin ve sonuçlar

Vücudun tamamen iyileşmesi genellikle 3 ila 6 ay sürer. Hayatın olağan ritmine hızlı bir dönüş beklemeyin. Birçok hasta Guillain-Barré sendromunun uzun vadeli etkilerine sahiptir. Hastalık el ve ayak parmaklarının hassasiyetini etkiler.

Vakaların yaklaşık %80'inde önceden kaybedilen işlevler geri gelir. Hastaların sadece %3'ü engelli kalmaktadır. Ölümcül sonuç genellikle kalp yetmezliği veya aritmi gelişiminin bir sonucu olarak yeterli tedavinin olmamasından kaynaklanır.

Önleyici faaliyetler

Bu hastalığın önlenmesi için spesifik yöntemler geliştirilmemiştir. Genel öneriler arasında kötü alışkanlıklardan vazgeçmek, dengeli beslenme, aktif yaşam tarzı ve tüm patolojilerin zamanında tedavisi.

Özetliyor

Guillain-Barré sendromu, kas zayıflığı ve arefleksi ile karakterize bir hastalıktır. Bir otoimmün saldırı sonucu sinir hasarının arka planında gelişir. Bu, vücudun savunmasının kendi dokularını yabancı olarak algılaması ve kendi hücrelerinin zarlarına karşı antikorlar oluşturması anlamına gelir.

Hastalığın, hastalığı zamanında tanımanıza ve tedaviye başlamanıza izin veren kendi karakteristik semptomları vardır. Aksi takdirde, otonomik disfonksiyonlar, felç geliştirme olasılığı artar.

Piradov M.A. 2000

Rehabilitasyon mümkündür
Bu hastalığın en az sekiz farklı adı vardır - Landry sendromu (onu 1859'da ilk kez tanımlayan Fransız nörologdan sonra), Guillain-Barré-Stroll sendromu (hastalığın araştırılmasına önemli katkılarda bulunan bilim adamları), akut poliradikülonürit, vb. Bugün Uluslararası sınıflandırma resmi olarak Guillain-Barré sendromu (GBS) veya akut enfeksiyon sonrası polinöropati olarak adlandırılır. Nörolojide, GBS benzersiz bir hastalık olarak kabul edilir. Ve göreceli nadirliği nedeniyle değil (nüfusun 100.000'i başına 2 kişide görülür), ancak bazen GBS ciddiyeti açısından en ciddi hastalıklarla karşılaştırılabilmesine rağmen, hastanın tamamen rehabilitasyon olasılığı nedeniyle. lezyon. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Nöroloji Araştırma Enstitüsü Bilim Direktör Yardımcısı, Nöroreanimasyon Anabilim Dalı Başkanı Profesör Mikhail PIRADOV daha fazlasını anlatıyor. Guillain-Barré sendromu en çok yaygın neden akut periferik tetraparezi ve felç. Nörolojik semptomlar çok hızlı gelişirken, sadece motor değil, aynı zamanda duyusal fonksiyonlar (öncelikle eklem-kas hassasiyeti) ve bazen çok kabaca ihlal edilir ve tendon refleksleri tamamen yok olana kadar azalır. Pelvik bozukluklar GBS'nin özelliği değildir, ancak vakaların üçte birinde solunum ve yutma kasları ciddi şekilde etkilenir. Ağır vakalarda, hiç nefes alamayan, yutkunamayan ve hatta gözlerini açamayan, yatakta hareketsiz yatan bir kişi doktorun karşısına çıkar. Ancak bir hastadan bir elektroensefalogram alınırsa, sağlıklı bir insanla aynı olacaktır ve bir kişi olarak entelektüel olarak en ufak bir değişiklik göstermez. Yüzde 70'te. GBS vakaları, grip benzeri semptomların başlamasından birkaç gün sonra ortaya çıkar: orta ateş, kas ağrısı, burun akıntısı - bunların hepsine genellikle akut solunum yolu enfeksiyonları denir. Yaklaşık yüzde 15. vakalarda, sendrom yüzde 5 oranında yoğun ishalden sonra ortaya çıkar. - kürtaj, fıtık, apendektomi veya daha karmaşık operasyonlar gibi cerrahi manipülasyonlardan sonra. Bazen hastalık çeşitli aşılardan sonra gelişir. GBS her alanda bulunur Dünya, yılın herhangi bir zamanında, her iki cinsiyette eşit derecede yaygındır. Çoğu gözlemde ortalama yaş yaklaşık 40'tır. Aynı zamanda, iki küçük yaş zirvesi ayırt edilir: 20-25 yaş ve 60 yaş üstü. Klasik vakalarda, GBS'nin teşhisi basittir ve iki zorunlu bulgu içerir: en az iki uzuvda artan kas zayıflığı ve tendon reflekslerinin tamamen kaybına kadar önemli bir azalma. Ek teşhis kriterleri, bir iletim bloğu oluşumu ve beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması ile kaslardan sinir impulsunun iletim hızında bir azalmadır. Guillain-Barré sendromu, tetikleyici faktörün rolünün belirli virüslere ve bakterilere verildiği otoimmün mekanizmalara dayanmaktadır. Bununla birlikte, kaskadların gelişimine neden olan antijenin veya antijenlerin doğası hakkında nihai görüş bağışıklık reaksiyonları, hala hayır. Son beş yılda, bir dizi polinöropatinin GBS adı altında birleştirildiği tespit edilmiştir: akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati (vakaların yüzde 75-80'inde görülür); akut motor nöropati ve varyantı olarak akut motor-duyusal aksonal nöropati (%15-20); Fisher sendromu (yüzde 3). Çoğu otoimmün hastalık geri dönüşümsüzdür. Ancak GBS ile resim tamamen farklı, benzersiz: hastalık kendi kendini sınırlıyor. Ağır hasta bir hastaya birkaç ay boyunca sadece suni akciğer ventilasyonu verilirse, etkilenen sinirler onarılır. Ve neredeyse ana uygulamadaki kadar eksiksiz modern yöntemler GBS tedavisi- plazmaferez veya G sınıfı immünoglobulinlerle intravenöz tedavi Şu soru ortaya çıkabilir: bir hastayı neden pahalı yöntemlerle tedavi edelim? Ama 3-6 ay solunum cihazına bağlı olmak ve yatalak olmak ne demek bir düşünün? Plazmaferez ve G sınıfı immünoglobulinlerin zamanında kullanılması, mekanik ventilasyona harcanan süreyi birkaç hafta ve hatta günlere indirebilir, hastalığın seyrini ve sonucunu temelden değiştirebilir. Bugün ülkede ciddi GBS formları olan birçok hastanın öldüğü bir sır değil. Bu, büyük ölçüde birçok hastanenin yüksek kaliteli solunum ekipmanı ile donatılmaması veya uzun süreli suni akciğer ventilasyonu için kalifiye personele sahip olmamasından kaynaklanmaktadır. Hastalar banal enfeksiyonlar ve yatak yaraları nedeniyle ölmektedir. Ek olarak, büyük hacimli plazmanın değiştirilmesiyle (4-5 ameliyattan oluşan bir tedavi süreci için 200 ml plazma/kg'a kadar) plazmaferez ameliyatları gerçekleştirme olasılığı her yerden çok uzaktır. Bu tür hastaların kırsal veya küçük bir ilçe hastanesinde tedavi edilmesi kesinlikle kabul edilemez - gerekli tesis ve ekipmanla donatılmış daha büyük hastanelerde yatırılmaları gerekir. Çoğu durumda tipik bir hata, GBS'li hastaların tedavisi olarak kalır. hormonal ilaçlar: Binden fazla hasta üzerinde yapılan özel çalışmalar, hormonların bozulan fonksiyonların iyileşme hızını etkilemediğini, aksine birçok komplikasyonu beraberinde getirdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, Rusya'nın en büyük şehirlerindeki bazı kliniklerde bile hormonlar mantıksız bir şekilde kullanılmaya devam ediyor. Yurtdışında bunun için tıbbi lisanstan mahrum bırakılabilirler. Meselenin mali yönünden bahsedersek, elbette, bugün çoğu hasta için, Batı'da yaygın olarak kullanılan ithal G sınıfı immünoglobülinlerle tedavi, basitçe karşılanamaz, ancak neyse ki, içinde bir program plazmaferez kursu. Bizim ülkemizde çok daha ucuz. Ve bu iki tedavi yönteminin terapötik etkisi aynıdır: yaklaşık yüzde 85-90. Guillain-Barré sendromlu bir kişi, periferik sinir sistemindeki en ciddi hasara rağmen vakaların tamamen ve sadece yüzde 10-15'ini kurtarır. hastalarda kalıcı etkiler görülür. Elbette Guillain-Barré sendromunun prevalansı inme, travmatik beyin hasarı veya epilepsi ile kıyaslanamaz. Ancak felç ile en iyi ihtimalle yüzde 20'si geri yüklenir. insanlar ve Guillain-Barré sendromunun zamanında tedavisi, lezyonun daha az ciddiyeti olmadan çok daha büyük bir etki sağlar. Ve her yıl sadece Moskova'da yaklaşık 200 kişi SSS'den muzdarip olursa, 180 kişinin sağlığını tamamen iyileştirmek için çok şey var. Benim muayenehanemde, atletizmde spor ustası adayı olan 18 yaşındaki bir erkeğe hastalığın çarptığı bir durum vardı: nefes alamıyor, yutamıyor, kendi başına hareket edemiyordu. Bir yıl sonra, bu adam bir spor ustası standardını yerine getirdi. Ve bunun gibi pek çok örnek var - GBS'nin uygun tedavisinden sonra genç kadınlar çocuk doğuruyor, hastaların büyük çoğunluğu tam bir hayata dönüyor.

Otoimmün nitelikteki hastalıklar bugüne kadar tam olarak anlaşılamamıştır. Hem bir çocukta hem de bir yetişkinde teşhis edilebilirler ve kendilerini farklı şekillerde gösterirler. Böyle bir sorun Guillain-Barré sendromudur. Motor ve duyusal bozuklukların semptomlarının oluşumuna yol açan sinirlerin miyelin kılıfında hasar eşlik eder.

Kural olarak, bu ihlal, bir enfeksiyonun veya vücudun savunmasının uzun süreli baskılanmasının sonucudur. Sendromun tedavisi en iyi şekilde ilk belirtiler ortaya çıktıktan sonra mümkün olan en kısa sürede başlatılır. Hareket bozukluklarıyla mücadele etmeyi ve anormal bağışıklık komplekslerinin kanını temizlemeyi amaçlar.

Guillain-Barré sendromunun ana belirtileri

Başlangıçta, patolojinin viral enfeksiyonlarla pek çok ortak noktası vardır ve yorgunluk ve halsizlik, vücut ısısında artış ve eklem ağrıları ile kendini gösterir. Guillain-Barré hastalığı ilerledikçe, belirgin spesifik semptomlar kazanır:

1. Ayaklarda rahatsızlık ile başlayan kol ve bacaklarda güçsüzlük daha sonra bacak ve ellere yayılır. Ağrı, uzuvlarda tam bir hassasiyet eksikliği ve uyuşma ile değiştirilir ve hem sol hem de sağ hemen etkilenir. Hasta kendi hareketleri üzerindeki kontrolünü kaybeder: yataktan kalkamaz ve elinde herhangi bir nesne tutamaz.
2. Hastalığın ana patogenezi kas hasarı olduğu için yutma güçlüğü kendini gösterir. İnsan sadece yiyecek ve içecekle değil, kendi tükürüğüyle de boğulur. Aynı zamanda gırtlak felci ile birlikte çiğneme kaslarında da zayıflama gelişir.
3. Guillain-Barré hastalığı, idrar kaçırma gibi bir semptoma da eşlik eder. Mesane ve üretral sfinkterler gevşer, bu da hoş olmayan sonuçlara yol açar. Vakaların% 90'ında, böyle bir tezahür, gazların bağırsaklardan geçişini kontrol edememenin yanı sıra gazla da ilişkilidir.
4. Hastalarda karın hacminde belirgin bir artış vardır. Diyaframın zayıflaması nedeniyle göğüsten nefes almaları zordur, bu nedenle karın kaslarını kullanmak zorunda kalırlar. Böyle bir semptomun sonuçları, boğulmaya yol açtığı için tehdit edici olabilir.
5. En tehlikeli olanı, kan basıncında bir düşüş, solunum hareketlerinin sıklığında bir azalma ve taşikardi ile kendini gösteren otonomik bozukluklardır.

Poliradikülonöropati (sarkık felç, duyusal bozukluklar, trofik ve vejetovasküler bozukluklarla kendini gösteren periferik sinirlerin çoklu lezyonları) vücudu yaygın olarak etkiler, yani hem merkezi hem de periferik birçok sinir sürece dahil olur. Bu kadar çeşitli semptomların nedeni budur.

Hastalığın çeşitli formlarını ayırt etmek de gelenekseldir. Poliradikülonöropati, sorun saptama vakalarının %90'ına kadarını oluşturur ve buna sinir yapılarının işlev bozukluklarının çeşitli belirtileri eşlik eder. Aksonal bozukluk tipi, motor liflerin seçici bir lezyonu ile ilerler. Miller-Fisher sendromu, serebellar ataksi ve refleks reaksiyonlarının yokluğu ile kendini gösteren başka bir hastalık türüdür.

patolojinin nedenleri

Guillain-Barré sendromunun oluşumunun kesin patogenezi şu anda bilinmemektedir. Yalnızca immünolojik bir reaksiyon olan provoke edici bir faktörün varlığı doğrulanmıştır. Bu tanıya sahip hastaların otopsisi ortaya çıktı çok sayıda Sinir yapılarının miyelin kılıfına zarar veren makrofajlar. Bu, hem önceden var olan enfeksiyon sendromunu hem de sorunun klinik belirtilerini açıklar.

Hastalığın en çok çalışılan tetikleyicilerinden biri, gastrointestinal bozuklukların gelişimini tetikleyen bir bakteri olan Campylobacter jejuni'dir. Sitomegalovirüs, hastalığın klinik belirtilerini sağlayan otoimmün süreçlerin oluşumunda da aktif rol alır. Normalde, sadece bu patojenlere karşı antikor oluşumu meydana gelir. Guillain-Barré sendromlu hastalarda, makrofajların yanı sıra bağışıklık tepkisinin bileşenlerinden biri olan tamamlayıcının patolojik aktivitesi kaydedilir. Sinir kılıfının bir parçası olan kendi glikolipidleri ile reaksiyona girerler ve bu da klinik belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur. Bu patogenez, hastaların kan plazmasının değiştirilmesine dayalı yöntemlerin başarısını açıklar.

Hastalık otoimmün bir yapıya sahip olduğundan, oluşumunu etkileyen faktörler şu ya da bu şekilde vücudun savunmasının çalışmasıyla bağlantılıdır.

1. Hem bakteriyel hem de viral çeşitli enfeksiyonlar, polinörit gelişimine neden olur. Normalde patojenle savaşmak için antikorlar oluşur, ancak Guillain-Barré sendromunda bu bileşikler sinir sisteminin sağlıklı hücrelerine de saldırarak klinik tablonun gelişmesine neden olur. Aynı zamanda yabancı bir maddenin vücuda girmesiyle dolaylı olarak da ilişkilendirilen sebeplerden biri de aşılamadır. En büyük tehlike, HIV pozitif hastalarda polinöritin tezahürüdür.
2. Travmatik beyin hasarı veya periferik bağlantıların bütünlüğünün ihlali gibi sinir yapılarının hasar görmesi, gelişimi tetikler. inflamatuar süreç. Bağışıklık sistemi bu reaksiyonlar dizisinde aktif rol aldığından, normal nöronlarda hasar meydana gelir ve bu da daha fazla nörolojik hasara neden olur.
3. Genetik yatkınlığın önemi kesin tıbbi kanıtlara sahip değildir, ancak hastanın aile geçmişinde otoimmün polinörit saptanan vakaların varlığı, gelecekte tanı riskini artırır.
4. Davranışla ilişkili doğal savunma tepkisinin engellenmesi cerrahi müdahaleler, kabul kursu kortikosteroid ilaçlar, kemoterapi tedavisinin yanı sıra hastalık riskini de artırır.

Teşhis

Guillain-Barré sendromunu belirlemek genellikle zor değildir. Dikkatli bir öykü ve klinik belirtilerin süresi ve ayrıca onlardan önce gelen enfeksiyöz problemler önemlidir. Teşhis, motor ve duyusal bozuklukların ciddiyetini belirlemek için hastayı muayene eden bir nörolog tarafından gerçekleştirilir. Muayene, spesifik olmayan idrar ve kan testlerinin yanı sıra nöromüsküler impuls iletiminde anormalliklerin varlığını doğrulamanıza izin veren elektromiyografiyi içerir.

büyük önem ayırıcı tanı benzer ile karakterize edilen patolojileri dışlamayı amaçlayan klinik işaretler. Bunlar arasında Epstein-Barr sendromu, çocuk felcinin arka planında periferik parezi, inme bulunur. Bu, anomalinin merkezi bir kaynağından şüpheleniliyorsa, manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak beynin bir fotoğrafının yanı sıra bir dizi spesifik test gerektirebilir. Daha ileri prognoz buna bağlı olduğundan, semptomların başlamasının temel nedenini belirlemek önemlidir.

terapötik faaliyetler

Guillain-Barré sendromunun tedavisinin temeli, otoimmün süreçlerin rahatlatılması ve yaşamsal fonksiyonların sürdürülmesidir. önemli organlar. Teşhisi doğrulanmış tüm hastaların hastaneye yatırılması gerekir.

İlaç dışı yöntemler

Hastalığa eşlik eden polinöropatinin en tehlikeli komplikasyonu, normal solunum aktivitesinin ihlalidir. Bunun nedeni diyafram ve interkostal kasların felç olmasıdır. Bu gibi durumlarda, hastalar hipoksiyi önlemeyi amaçlayan oksijen tedavisine ihtiyaç duyar. Akciğerlerin yapay olarak havalandırılması için özel bir tüpün kurulmasından oluşan entübasyon gerçekleştirilir. Böyle bir işlem sadece sabit koşullarda mümkündür ve hastanın yoğun bakım ünitesine ve yoğun bakım ünitesine yatırılmasını gerektirir.

Uygun bakım da önemlidir. İdrar kaçırma ile ilişkili komplikasyonları önleyen mesane kateterizasyonu yapılır. Bağımsız olarak pozisyon değiştiremeyen hastalarda yatak yarası oluşumunu önlemek de önemlidir.

İlaçlar ve plazmaferez

İlaç tedavisinin temeli, G sınıfı immünoglobülinlerin kullanılmasıdır.Kullanımları, hastalığın sonucunu iyileştirir ve mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda spontan solunumun restorasyonuna izin verir. Yan etkiler ilacın tanıtımından itibaren nadirdir.

Etkili bir yöntem plazmaferezdir - hastanın kanının sıvı kısmının değiştirilmesi. Bu, sinir sisteminin bozulmasına neden olan patolojik bağışıklık komplekslerinin vücudunu temizlemenizi sağlar.

Cerrahi tedavi

Normal solunum aktivitesinin restorasyonunun yokluğunda cerrahi müdahale endikedir. Bir trakeostomi oluşumundan oluşur. Kurulumu, felç sonucu asfiksi meydana geldiğinde gırtlak spazmı için de endikedir. üst bölümler solunum sistemi. Birçok hastayı beslemek zordur. Kişi yeterli beslenme almıyorsa gastrostomi endikedir. Mide içine yerleştirilen bir tüptür. Tutma cerrahi tedavi kötü bir prognoz ve uzun bir rehabilitasyon dönemi ile ilişkili birçok vakada.

semptomatik tedavi

Bu tür tedavi, intravenöz çözelti infüzyonları nedeniyle tuz dengesini düzeltmeyi amaçlar. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ve taşikardi ile, örneğin adrenoblokerler gibi spesifik ajanlar kullanılır. Çoğunlukla, Guillain-Barré sendromu, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların yardımıyla durdurulan ağrı ile de ilişkilidir. Birçok hastaya şiddetli anksiyete teşhisi konduğundan, antidepresanların kullanımı da iyi incelemelere sahiptir.

Tahmin etmek

Sonuç, klinik belirtilerin ciddiyetine ve tezahürlerini tetikleyen nedenlere bağlıdır. Hastalıkta mortalite düşüktür, ancak komplikasyon yüzdesi yüksektir. Hasta hastaneden taburcu edildikten sonra normal bir yaşam tarzına geri dönmek için uzun vadeli yardıma ihtiyacı var. Prognoz ayrıca doktor tavsiyelerine uymanın doğruluğu ile de ilgilidir.