D3 Vitamini hormonlar ve nörotransmiterler üzerinde etkilidir. D vitamini mi Hormon mu? Erkeklik hormonunun kadın vücudu üzerindeki etkisi

Aktif bir metabolik hormon olarak D vitamini D.

D vitamini hakkındaki geleneksel fikirler, öncelikle metabolizmadaki kilit rolü ile ilişkilidir.

insan vücudundaki fosfor ve kalsiyum ve mineral yoğunluğuna etkisi kemik dokusu.

D vitamini, vücutta doğal olarak bulunan yağda çözünen bir vitamindir.

sınırlı miktarda yiyecek. İnsan vücudunda sadece ne zaman üretilir?

güneşin ultraviyole ışınlarına maruz kalma.

Ancak diğer vitaminlerin aksine klasik anlamda bir vitamin değildir.

terim, çünkü vücuda aktif olmayan bir biçimde girer ve ancak o zaman (karaciğer ve böbreklerde)

aktif hormonal forma dönüştürülür.

Bu nedenle, fizyolojik süreçlerin sürdürülmesi için gerekli olan D vitamini ve

optimal sağlık aslında güçlü bir steroid hormonu D.

Vitamin (hormon) D eksikliği, 21. yüzyılın yeni bir pandemisidir.

Vitamin (hormon) D eksikliği, yetişkinlerde 21. yüzyılın bulaşıcı olmayan yeni bir salgınıdır.

35. paralelin kuzeyinde yaşayan nüfusun oranı ve zamanın keskin bir şekilde azalmasından kaynaklanmaktadır.

güneşe maruz kalma.

Ruslar, D vitamini eksikliği nedeniyle yüksek risk altındadır.

belirtilen coğrafi faktörler. Çoğu kuzey ülkesinde olduğu gibi Rusya'da da kıtlık sıklığı

D vitamini nüfus arasında tehdit edici hale gelir. Ciddi bir eksiklik olduğuna inanılıyor.

D vitamini (hormon) D kan serumunda bir konsantrasyonda tespit edilir< 10 нг/мл. Уровни 10–30 нг/мл

D vitamini (hormon) eksikliğini gösterir. Kandaki optimal konsantrasyon

30-60 ng/ml düzeyi kabul edilir.

Rus erkeklerinin yaklaşık %50'sinde teşhis edilmemiş bir vitamin eksikliği var

(hormon) D ve üçte biri ciddi şekilde eksik. En yaygın vitamin eksikliği

(hormon) D erkeklerde obezite, androjen eksikliği, kısırlık ve hastalıklarda saptanır.

prostat. D vitamini (hormon) D eksikliği geliştirme riski taşıyanlar

bebekler, yaşlılar, sınırlı güneş maruziyeti olan kişiler, koyu renkli hastalar

cilt, obezite, yağların bozulmuş emiliminin eşlik ettiği hastalıklar.

Vitamin (hormon) D eksikliği ve erkek kısırlığı

Son zamanlarda, D vitamininin (hormon) D'deki rolünü doğrulayan daha fazla veri ortaya çıktı.

spermatozoanın oluşum ve olgunlaşma süreci. Aralarındaki ilişki düşük seviye

vitamin (hormon) D ve ilerleyici hareketlilikte azalmanın yanı sıra morfolojik olarak miktarı

normal sperm Normal D vitamini (hormon) seviyelerine sahip erkeklerin aksine (> 30

ng/ml), vitamin eksikliği olan erkeklerde (< 20 нг/мл) в эякуляте наблюдалось более высокое количество

hareketsiz, ölü ve patolojik olarak değiştirilmiş spermatozoa formları.

D Vitamini (hormon) D spermatogenezi hem doğrudan hem de dolaylı olarak etkileyebilir.

için gerekli olan temel hormon olan testosteron seviyeleri uygun gelişme spermatozoa.

Kan testosteron seviyesi erkekler de bağımlıdır güneş ışığının bolluğundan.

Ağustos ayında maksimum seviyeye ulaşır. Ancak Ekim ayından itibaren kademeli olarak

düşüş ve önemli bir minimum Mart ayına yakın gözlenir.

D vitamini eksikliği ve prostat hastalığı

AT son yıllar kandaki D vitamini düzeyi ile sıklığı arasında anlamlı bir ilişki kurmuştur.

prostat hastalıkları Yani, vitamin (hormon) D için prostatik reseptörlerin blokajı

ile ilişkili otoimmün (bakteriyel olmayan) kronik prostatit gelişimine yol açar.

D vitamini (hormon) D'nin belirgin bir antibakteriyel olması ve

anti-inflamatuar etki Gelişimi üzerinde önleyici bir etki

iyi huylu prostat hiperplazisi.

Çözüm

D vitamini benzersiz, çok yönlü ve metabolik olarak oldukça aktif bir steroiddir.

erkek fonksiyonlarının diğer hormonal düzenleyicileri ile önemli ölçüde ilişkili olan bir hormon

organizma. Vitamin (hormon) D'nin hayati biyolojik etkilerinin spektrumu son derece geniştir,

ve eksikliğinin prevalansı yüksektir.

Bu nedenle vitamin (hormon) D eksikliğinin telafisi önemli bir önleyici ve koruyucudur.

erkeklerin yaşam kalitesini artırmayı amaçlayan terapötik faktör.

Ek olarak, bu sorun androlojik uygulama için çok önemlidir, çünkü

D vitamini (hormon) D, genitoüriner hastalıkların çoğunun gelişiminde aktif olarak yer alır ve

erkeklerde üreme sistemleri. Bu hormonu yönetmek, güçlendirmede bir atılım olabilir.

önlemenin etkinliği ve tıbbi önlemler androlojik hastalıklar ile.

Üç vardır önemli unsur, kalsiyum metabolizmasını düzenler - D₃ vitamini, paratiroid hormonu ve kalsitonin, paratiroid hormonu ise bunların en güçlüsüdür. Ne olduğunu anlamak için, normdan sapmanın özelliklerini, etki mekanizmasını, nedenlerini dikkate almak gerekir.

Paratiroid hormonu üretimi

Normalde dört adet olması gereken paratiroid (paratiroid) bezleri paratiroid hormonu üretiminden sorumludur. Simetrik olarak yerleştirilmişlerdir - üstte ve altta çiftler halinde tiroid bezi(içte veya arka yüzeyde). Paratiroid bezlerinin sayısı sabit değildir. Bazen üç (insanların yaklaşık %3'ünde) veya dörtten fazla (hatta on bir tane olabilir) bez vardır.

Paratiroid hormonunun temel amacı kandaki kalsiyum konsantrasyonunu arttırmaktır. Bu işlem, kandaki kalsiyum katyonlarının konsantrasyonundaki azalmaya çok duyarlı olan paratiroid bezlerinin hücrelerinin reseptörlerinin aktivitesi nedeniyle gerçekleştirilir. Sinyal beze girer ve onu hormon üretmesi için uyarır.

Özellikler ve işlevler

Aktif form olan bozulmamış paratiroid hormonun molekülünün tamamı 84 amino asit içerir. 2-4 dakikalık hayati aktiviteden sonra N- ve C-terminal enzimlerinin oluşumu ile parçalanır.

Paratiroid hormonunun işlevleri arasında aşağıdaki alanlar not edilebilir:

  • idrarla atılan kalsiyum miktarında azalma, içindeki fosfor içeriğinde eş zamanlı bir artış;
  • kalsiyumun kana emilimini artırmaya yardımcı olan D₃ vitamini seviyesinde bir artış;
  • kanda bu elementlerin eksikliği durumunda kalsiyum veya fosforu uzaklaştırmak için kemik yapılarının hücrelerine nüfuz etmesi;
  • plazmada kalsiyum fazla ise, paratiroid hormonu kemiklerde birikmesini uyarır.

Böylece paratiroid hormonu kalsiyum metabolizmasını düzenler ve kan plazmasındaki fosfor seviyesini kontrol eder. Sonuç, kalsiyum seviyelerinde bir artış ve fosforda bir azalmadır.

Artış veya azalış nedenleri

Normalde, paratiroid hormon seviyesindeki dalgalanmalar günlük bir biyoritime sahipken, kalsiyum maksimum konsantrasyonuna saat 15:00'te, minimum konsantrasyonuna ise saat 7:00'de ulaşır.

Paratiroid hormonu üretimindeki ihlaller ciddi patolojilere yol açar.

  • Artan paratiroid hormonu ile kemik dokusunun oluşum hızı azalır. Aynı zamanda mevcut kemik yapıları aktif olarak çözünmeye ve yumuşamaya başlayarak osteoporoza neden olur. Böyle bir durumda kırıklar daha sık hale gelir. Kanda, kemiklerin hücresel seviyesine nüfuz eden ve oradan sağlayan bir hormonun aktivitesi nedeniyle kalsiyum yüksek kalır. Belirgin vasküler kalsifikasyon, dolaşım bozukluklarına ve mide ve bağırsak ülserlerinin oluşumuna yol açar. Böbreklerde artan fosfor tuzları konsantrasyonu taş oluşumunu tetikleyebilir.
  • Düşük paratiroid hormonu (hipoparatiroidizm) tespit edilirse, kas aktivitesinde bozukluklar, bağırsaklarda ve kalpte sorunlar başlar. İnsan ruhu değişiyor.

İlk aşamada paratiroid hormon düzeyinde artışa neden olan aşağıdaki nedenler tespit edilmiştir:

  • hiperplazi;
  • adenom;
  • karsinom.

Sekonder hiperparatiroidizme aşağıdaki hastalıklar neden olabilir:

  • bağırsağın kalsiyumu emme yeteneğini zayıflatmak;
  • böbreklerin işleyişindeki patolojik değişiklikler;
  • yaşla birlikte ortaya çıkan kemiklerin demineralizasyonu;
  • miyelom;
  • kronik D vitamini eksikliği.

Yakınlarda adenom gelişimi ile üçüncül hiperparatiroidizm de vardır. tiroid bezi.

Hipoparatiroidizmin nedenleri:

  • bezin tıbbi nedenlerle çıkarılması veya mekanik hasarı;
  • doğuştan kusurlar;
  • beze yetersiz kan temini;
  • bulaşıcı yaralanma

Sapmaları provoke eden ilaçlar

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki artış, bazı ilaçların alımından etkilenir:

  • steroidler;
  • tiazid diüretikler;
  • antikonvülsanlar;
  • D vitamini;
  • fosfatlar;
  • rifampisin;
  • izoniazid;
  • lityum.

belirtiler

Yeni başlayan hiperparatiroidizm belirtileri arasında - aşırı paratiroid hormonu üretimi, aşağıdaki göstergeler ayırt edilebilir:

  • sürekli susuzluk;
  • artan idrara çıkma isteği.

Daha sonra artan paratiroid hormonu ile daha ciddi semptomlar gözlenir:

  • hareketlerde belirsizliğe yol açan kas zayıflığı, düşme;
  • hareketler sırasında kaslarda ağrı görünümü, "ördek yürüyüşü" gelişmesine yol açar;
  • müteakip kayıp ile sağlıklı dişlerin zayıflaması;
  • taş oluşumuna bağlı gelişme böbrek yetmezliği;
  • iskelet deformitesi, sık kırıklar;
  • çocuklarda büyüme geriliği.

Paratiroid hormonunun düştüğünü şu belirtilerden anlayabilirsiniz:

  • epileptik nöbetlere benzer kas krampları, kontrolsüz seğirmeler;
  • trakea, bronşlar, bağırsaklarda spazmodik belirtiler;
  • titreme görünümü, ardından yoğun ısı;
  • gönül yarası;
  • taşikardi;
  • depresif durumlar;
  • uykusuzluk hastalığı;
  • hafıza bozulması

Paratiroid hormonu için teşhis ve kan testi

Başlamak için paratiroid hormonu için kan testi endikasyonları gerekli tedavi aşağıdaki belirtilerdir:

  • kan plazmasının incelenmesi sırasında tespit edilen artmış veya azalmış kalsiyum;
  • osteoporoz, kırıklar;
  • kistik kemik değişiklikleri;
  • omurganın sklerozu;
  • paratiroid bezlerinin tümörlerinin varlığından şüphe;
  • kalsiyum fosfat böbrek taşlarının oluşumu.

Sabahları aç karnına paratiroid hormon tahlili yapılır, bu nedenle bir önceki gece 20 saat sonra yemek alımı hariç tutulur. Testten önceki üç gün boyunca fiziksel aktiviteyi azaltmak için alkol içilmemesi önerilir. Önceki gece sigara içmeyin. Araştırma için venöz kan bağışlamak gereklidir.

Norm, normdan sapmalar

Paratiroid hormonu seviyesi için norm, kadınlar ve erkekler için yaşa bağlı olarak değişen aşağıdaki göstergelere (pg / ml cinsinden) sahiptir:

  • 20 - 22 yaş - hormon normu 12 - 95;
  • 23 - 70 yaş - bu rakam 9,5 - 75 aralığındadır;
  • 71 yaş üstü - normal seviye 4,7 - 117 arasındadır.

Kadınlarda ve erkeklerde toplam kalsiyum normalde 2,1 – 2,55 mmol/l, iyonize kalsiyum ise 1,05 – 1,30 mmol/l arasında değişmektedir. Kadınlarda hamilelik sırasında paratiroid hormon konsantrasyonu 9,5 - 75 pg/ml arasında değişmektedir.

Herhangi bir gösterge düşürülürse veya aşırı yüksekse, bu sapmalar patolojik bozuklukların varlığını gösterir.

Düzeltme yöntemleri

Testlerin sonuçlarına dayanarak ve paratiroid hormonu üretiminde ihlallere neden olan nedenleri belirledikten sonra, bir eksiklik tespit edilirse konsantrasyonunu artırmak için tedavi verilir. Bu durumda, genellikle süresi birçok faktöre bağlı olan ve birkaç ay, yıl veya ömür boyu olabilen hormon replasman tedavisi verilir.

Artan paratiroid hormonu teknikleri kullanılarak tedavi gerektirebilir ameliyatla alınması normal seviyelere ulaşmak için gerekli paratiroid bezi sayısı.

En ciddi tedavi, paratiroid hormonu yükseldiğinde, varsa gerekli olacaktır. malign neoplazmalar içinde paratiroid bezleri. Böyle bir durumda tamamen çıkarılırlar ve hormon replasman tedavisi verilir.

Paratiroid hormonu yükselirse, ilaçlarla birlikte, konsantrasyonunu düzenlemenize izin veren optimal bir diyetin organizasyonu hakkında öneriler verilir. Sadece bu durumda tedavi etkili olacaktır. Minimum fosfat içeriğine sahip ürünlerin kullanımı ile bir diyet reçete edilir. Tuz alımı sınırlıdır.

Diyet, içerdiği çoklu doymamış yağları içermelidir. sebze yağları ve sebzelerde bulunan kompleks karbonhidratlar. Salamura, tütsülenmiş, tuzlanmış, et yemekleri artan paratiroid hormonu ile sınırlıdır.

Kalsiyum metabolizmasını düzenleyen mekanizmayı eski haline getirmek için hormon replasman tedavisi olarak paratiroid hormonu preparatları kullanılır.

Paratiroid bezlerinin yetersizliği durumunda, hipokalsemiyi ortadan kaldırmak için işlevlerini etkinleştirmek üzere tasarlanmış Paratiroidin reçete edilir. Olası bağımlılığı önlemek için, D vitamini ve minimum fosfor içeriğine sahip kalsiyum açısından zengin yiyeceklerin atanmasıyla öngörülen etki ortaya çıktığında ilaç iptal edilir.

Paratiroid hormonu içeren bir başka ilaç olan Teriparatide, postmenopozal kadınlarda osteoporoz tedavisi için reçete edilir. Forsteo ilacı, böbreklerde ve kemik dokusunda kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesini etkileyen kemik dokusu mineralizasyon süreçlerini etkin bir şekilde aktive eder. Bu ilaç uzun süre alınır.

Osteoporoz için reçete edilen Preotact'ın eklenmesiyle paratiroid bezlerinin işleyişinde bir aktivasyon vardır. Enjeksiyondan bir gün sonra plazmadaki kalsiyum konsantrasyonu başlangıç ​​değerini alır. Aynı zamanda, halk deneyimi, huş ağacı tomurcukları, frenk üzümü veya ayı üzümü yaprakları ile demlenmiş çay içilmesini önerir.

D vitamini içeren ilaçların kullanımı

Depresyondan kansere

Modern vitamin-mineral kompleksleri D vitamini içerir, bu nedenle ayrı olarak satın alamazsınız. Bu vitamini almak, kardiyovasküler sistem bozuklukları olan ve kalıtım nedeniyle kanser hücrelerinin oluşumu ve büyümesi riski olan herkes için endikedir.

Üzerinde şu an aktif madde kullanımının etkili olduğunu iddia eden bilim adamlarının çeşitli araştırmalarını bulabilirsiniz. biyolojik maddeler D vitamini dahil olmak üzere, oluşma olasılığını azaltabilir bunak bunama, Alzheimer hastalığı, yanı sıra depresyon ve diğer nevraljik bozuklukları ortadan kaldırır. D vitamini, sedef hastalığı şeklinde otoimmün hastalıkların ve dermatolojik patolojilerin oluşumunu engeller.

En aktif ilaçlar D vitamini içerenler şunlardır: kalsitriol, ergokalsiferol, ayrıca alfa-d3-teva ve vigantol. Alfa-d3-teva ilacı osteoporoz, böbrek yetmezliği, raşitizm için reçete edilir. Vigantol, doğal ham maddelerden yapılmış bir ilaçtır ve prematüre bebeklerde ve yenidoğanlarda kullanılması tavsiye edilir. İlacın etkisi, kas-iskelet sisteminin oluşumunu amaçlamaktadır. İle kullanılan önleyici amaç raşitizm ve spazmofili ile.

Multivitamin kompleksleri hakkında konuşursak, kalsiyum d3-nycomed, vitrum kalsiyum + vitamin d3 ve kalsiyum sediko kendilerini iyi kanıtlamıştır. Fazlalığı hipervitaminoza yol açabileceğinden, D vitaminini yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde kullanmak gerekir.

D vitamini fazlalığı, zihinsel ve zihinsel organları etkileyen hiperkalsemiye neden olur. fiziksel Geliştirmeçocuk ve ayrıca aritmi ve bozulmaya neden olabilir gastrointestinal sistemçocuklarda.

tiroid hastalıkları

Tiroid bezinin hipotiroidizminin (hormonal eksiklik) tedavisi, ilaç replasman tedavisi yardımı ile gerçekleştirilir. Bu süreçte kişinin hormonal arka planının normale dönmesi çok önemlidir.

Hipotiroidizmde, eksik hormonlar sentetik analogları ile doldurulur. Gelecekte hamilelik planlayan bir kadının subklinik hipotiroidizmi varsa, o zaman% 99'unda tiroid hormonlarını ve kadınlık hormonu progesteronu artıran sentetik ilaçlar alması gerekir.

Hormonlar için kan testlerine dayanan bir endokrinolog, tiroid hormonlarının sentetik analoglarının en doğru dozajını seçmelidir. Hipotiroidizmde L-tiroksin ve triiodotironin kullanılır. Bir kadın endişelenmeyebilir ve böyle bir şey olduğu hakkındaki spekülasyonlara inanmayabilir. hormonal tedavi hızlı kilo alımına yol açar. Bu doğru değil! Kilo sadece yetersiz beslenme nedeniyle artar.

Kız emzirme dönemindeyse (emzirme), o zaman ilaç hem çocuk hem de genç anne için kesinlikle güvenli olduğu için tiroksin almayı bırakmamalısınız.

Hipotiroidizm ile vücudun böyle bir hormonal değişime alışması gerektiğinden hormon dozu kademeli olarak artırılmalıdır. Aksi takdirde, kardiyovasküler sistemin ihlali, ayrıca zayıflık, nefes darlığı ve basınç artışı riski vardır.

Kadınlar için hipotiroidizm için tiroksin dozu erkekler için 100 mcg - 150 mcg'dir. Genç bir anne için tedavi 25 mcg'lik bir dozla başlamalıdır. Sabahları günde sadece bir kez tiroksin alın. Tedavi başladıktan 2 ay sonra TSH için ikinci bir kan testi yapılması gerekir. Hipotiroidizm için hormon replasman tedavisinin kullanılması, hastalığın doğasına ve altında yatan nedene bağlı olarak birkaç yıl veya hastanın tüm yaşamı boyunca sürebilir.

kısırlık tedavisi

Genç bir kadında hipotiroidizm ile, çoğunlukla yandaş hastalıklar olabilir:

  • adet döngüsünün ihlali;
  • Pelvik organların enflamatuar süreçleri;
  • amenore - bir yıldan fazla adet görmeme;
  • Meme bezlerinde ağrı;
  • Rahim kanaması;
  • Azaltılmış fonksiyon korpus luteum progesteron üreten;
  • Endokrin bozukluklara bağlı kısırlık (hipotiroidizm ile).

Bir kadının vücudundaki bu değişiklikler hormonal yetmezliğin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kural olarak, kandaki progesteron önemli ölçüde azalır ve testosteron seviyeleri alt sınırdadır.

Ancak, bu durumda kendi kendine tedavinin yasak olduğunu ve buna izin verilmediğini anlamak gerekir. Her şeyden önce, bir kadının progesteron, testosteron ve tiroid uyarıcı hormon (hipotiroidizm için) için kan testi yaptırması gerekir.

Progesteron normalde 0,2 ila 3,0 ng/mol seviyesinde olmalıdır. Norm göstergeleri, kişinin test yapılacağı laboratuvara göre değişir. Öncelikle bir jinekoloğa danışmalısınız.

kadınlık hormonu preparatları

Yakın gelecekte gebelik planlayan her kadının progesteron ve testosteron tahlili yaptırması gerekmektedir. Aksi takdirde gebeliğin kesintiye uğrama riski vardır. erken tarihler veya uterus hipertonisitesi oluşur. Yumurta ve plasentanın ayrılmasını önlemek için, bir kadının sentetik progesteron alması ve kadınlık hormonu seviyesini belirlemek için hamilelik boyunca periyodik olarak test edilmesi gerekecektir.

Progesteronu artıran ve testosteron seviyelerini düşüren ilaçlar şunları içerir:

  • Kas içine günde 10 mg uygulanan doğal progesteron;
  • 100 mg veya 200 mg dozunda Utrozhestan - bir jinekoloğun atanmasına bağlı olarak;
  • Doğal progesteronun sentetik bir analoğu olan Duphaston;
  • İlaç, düşük yapma ve kısırlık tehdidi için reçete edilir;
  • 90 mg kadınlık hormonu içeren Vaginal Crinon jeli;
  • enjeksiyon;
  • Endometrin.

Progesteron içeren müstahzarlar reçetesiz satılmaktadır, böylece herhangi bir kadın bunları satın alabilir. Ancak yine de bunu doktor reçetesi olmadan yapmamalısınız.

Erkeklik hormonunun kadın vücudu üzerindeki etkisi

Bir kadın uzun süre hamile kalamıyorsa, bunun nedeni belki de erkek seks hormonu olan testosteronun fazlalığıdır. Böyle bir klinik durumda gebelikten sorumlu progesteron hormonu azalır ve kadında androjenler baskın olmaya başlar.

Testosteron fazlalığı veya eksikliği, doğumdan önce bile fetüs üzerinde patolojik bir etkiye sahip olabilir. Bu, hem erkek hem de kız çocuğunun cinsel organlarının ve üreme sisteminin doğru yerleştirilemeyeceği anlamına gelir.

Bir kadında testosteron artışı, vücut kıllarının artmasına, cinsel aktivitenin azalmasına, adet ve yumurtlama döngüsünün bozulmasına ve kısırlığa yol açar. Bu aynı zamanda erkekler için de geçerlidir. eğer sonra tam teşhis pelvik organların ve bir bütün olarak kadının vücudunun herhangi bir ihlali tespit edilmedi, ancak aynı zamanda hamile kalamaz, o zaman eşin (erkeğin) muayene olması gerekir.

Erkeklerde azalmış testosteron, aşağıdaki gibi semptomlar karşısında kendini gösterir:

  • Depresyon, sinir krizi;
  • Jinekomasti - kadın tipine göre meme bezlerinde artış;
  • Azalan ereksiyon;
  • Üreme fonksiyonunun ihlali;
  • Azalmış libido;

Bir erkekte testosteron seviyeleri için yapılan bir kan testinin sonuçları eksikliğini gösteriyorsa, o zaman bir değiştirme kursundan geçmek gerekli olacaktır. hormon tedavisi. Bunun için kullandıkları ilaçlar andiol, androgel, nebido, sustanon 250, omnadren, testosteron propionate, arimatest, vitrix, parity gibi. Unutmayın ki kesinlikle herkes hormonal ilaç Testosteron, progesteron ve tiroid uyarıcı hormon içeren ilaçlar sadece doktor tavsiyesine göre alınmalıdır.

ana özellik nedir bu iyi bilinen ve gerekli vitamin? İnanılmaz bir şekilde, güneş ışığı girdiğinde vücudumuz kendi başına D vitamini sentezleyebiliyor (genelde biz de biraz bitkiyiz, onlar güneş ışığından bir sürü faydalı şey sentezliyorlar ve bu şekilde yaşıyorlar)!

Ama nasıl olduğunu biliyor muyuz gerçekten önemli ve D vitamini hangi sistemlerde yer alır?

Genel olarak, muhtemelen ... hayır. Sonra okuruz:

  1. Kemik sistemi. ana işlev D vitamini magnezyum ve kalsiyum emilimi dişlerin ve kemiklerin oluşumu ve gelişimi için gereklidir. Ayrıca böbreklerde ve bağırsaklarda kalsiyum emilimini uyarır. Kandaki fosfor ve kalsiyum içeriğini düzenler, fosfor ve kalsiyum metabolizmasının hormonal düzenlenmesinde anahtar rol oynar. Ayrıca kemiklere ve dişlere kalsiyum akışını artırarak güçlenmelerine yardımcı olur.
  2. akciğerler. D vitamini neden olan maddeleri bloke eder. kronik iltihap akciğerlerde ve ayrıca anti-inflamatuar etkileri olan bir proteinin üretimini arttırır.
  3. hücre büyümesi. D vitamini, hücre büyümesi ve gelişimi sürecinde yer alır. Yapılan araştırmalara göre kalsitriol hormonu (D vitaminin aktif formu) meme, kolon ve derideki kanser hücrelerinin büyümesini yavaşlatarak vücudu kötü huylu hastalıklardan koruyor. Dır-dir etkili araç lösemi, memenin habis hastalıkları, yumurtalıklar, prostat, beyin tedavisinde ve önlenmesinde.
  4. Bağışıklık sistemi. Vücuttaki D vitamini miktarı bölgeyi etkiler kemik iliği dan sorumlu sentez bağışıklık hücreleri- monositler,şunlar. bağışıklığı artırır.
  5. hormonlar. D vitamini pankreas tarafından insülin üretimini koordine eder, yani kan şekeri seviyelerini etkiler.
  6. Gergin sistem. Optimum seviyelerin korunmasına yardımcı olur kandaki kalsiyum tam bir iletim sağlayan sinir uyarıları ve kas kasılma süreci, yani sinirlerin ve kasların normal çalışması. Bazı raporlara göre, D vitamini magnezyum ve kalsiyum emilimini artırarak vücudun yenilenmesine yardımcı olur. siniri çevreleyen koruyucu kılıflar bu sebeple dahil karmaşık tedavi multipl skleroz.

D vitamini eksikliğinin nedenleri:

  1. Küçük güneş. kuzey enlemlerinde çoğu Yıllar boyunca vücudu gizleyen giysiler giyerler, kapalı alanlarda otururlar ve tabii ki güneş vücuda neredeyse hiç vurmaz.
  2. Koyu ten. Daha yüksek seviyelerde melanin içerir ve bu pigment, cildin güneş ışığına maruz kaldığında D vitamini sentezleme yeteneğini azaltır.
  3. Böbrek ve karaciğer hastalıkları. D vitamininin aktif formuna dönüştürülmesinde önemli bir rol oynarlar, bu nedenle işlevlerini azaltmak, vücutta D vitamininin biyolojik olarak aktif formunu oluşturma yeteneklerini azaltabilir.
  4. Katı vejetaryen diyeti. D vitamini içeren besin kaynakları çoğunlukla hayvansal kökenlidir: balık ve balık yağı, yumurta sarısı, peynir, güçlendirilmiş süt ve dana karaciğeri.
  5. Sindirim problemleri. Bazı hastalıklar, bağırsakların yiyeceklerden D vitamini emme yeteneğini azaltır.
  6. Kilolu. Vücutta D vitamini eksikliğine yol açar. Çalışmalar, yağ dokusuna bir "tuzak" olarak girdiğini gösteriyor, bu nedenle, anlaşılır bir şekilde, kan dolaşımına daha az D vitamini giriyor.

D vitamini eksikliği ile ilişkili hastalıklar.

Hastalıklar hakkında yazmaktan nefret ediyorum ama bu durumda yazmak zorundayım, belki birilerinin işine yarar:

  1. Osteoporoz. Gerekli miktar Kalsiyum ve D vitamini, kemik yoğunluğunu ve gücünü korumak için önemlidir.
  2. Astım. D vitamini eksikliği, özellikle çocuklarda akciğer fonksiyonlarını azaltır, denizde her zaman daha iyi durumda olmaları boşuna değildir.
  3. Kalp hastalığı. D Vitamini Eksikliği Artabilir tansiyon(hipertansiyon) ve kardiyovasküler hastalık.
  4. Alerji. Araştırmalar, D vitamini düzeyi düşük olan çocukların gıda alerjilerinden muzdarip olduğunu göstermektedir.
  5. Nezle. Bazı çalışmalar, D vitamini eksikliği ile yaygın solunum yolu enfeksiyonları arasında bir bağlantı olduğunu göstermiştir. D vitamini düzeyi düşük olan kişilerin doktora görünme olasılığı yüksek olanlara göre çok daha fazladır.
  6. Depresyon. D vitamini eksikliği doğrudan depresyonla bağlantılıdır. D vitamini reseptörleri beynin birçok bölgesinde bulunur ve çok sayıda beyin işleminde yer alır, bu da onu depresyon tedavisinde önemli bir bileşen haline getirir.
  7. Periodontitis. En son araştırmaların tümü, D vitamini düzeyi ne kadar yüksekse, diş etlerimizin o kadar sağlıklı olduğunu gösteriyor.
  8. Romatizmal eklem iltihabı. Düşük D vitamini seviyeleri romatoid artrit gelişiminde rol oynayabilir. Çalışmalar, daha fazla D vitamini alan kadınların alma olasılığının çok daha düşük olduğunu göstermiştir. romatizmal eklem iltihabı. Ayrıca halihazırda romatoid artriti olan kişiler arasında, D vitamini düzeyi düşük olan kişiler daha şiddetli semptomlara sahip olma eğilimindedir.

Nereye götüreceğiz?

Hayvansal kökenli ürünlerde bulunur: tereyağı, peynir, süt, karaciğer, yumurta sarısı, yağlı balıklar (ringa balığı, uskumru, somon, yağda sardalya, ton balığı), balık yağı.

Daha fazlasını nereden bulacağız? AT besin katkı maddesi, ayrıca az miktarda tam tahıllı.

Yani, son zamanlarda birdenbire tereyağına çok çekildiyseniz ve tezgaha baktığınızda lezzetli dana ciğeri yapma arzusu varsa, kendimizi inkar etmiyoruz, diyete biraz ekliyoruz. Amacımızın hepimizi örneğin "domuz eti" yemekten vazgeçirmek değil, vücudumuzun gerçekten neye ihtiyacı olduğunu hissetmemize ve bilmemize izin vermek ve Sezgisel öğrenmek için onunla böylesine derin bir bağlantı kurmak olduğunu zaten yazmıştım. Yemek yiyor!

Bu yüzden hepinize bol güneşler diliyorum ve iyi bir ruh hali varçünkü o zaman vücudumuzdaki her şey olması gerektiği gibi çalışır!

Sağlığın ekolojisi: Bu makale, eksikliği hipotiroidizmden kurtulmanızı önleyecek hormona odaklanacak ve kronik yorgunluk. AT değişen dereceler, çoğu insanda bulunur ve gezegendeki en yaygın hormonal eksikliktir. Güneş ışığı hormonundan bahsediyoruz - keşfedildiğinde yanlışlıkla vitamin olarak adlandırılan D hormonu.

D hormonu bir vitamin değildir!

Bu makale tartışacak eksikliği hipotiroidizm ve kronik yorgunluktan kurtulmanızı önleyecek bir hormon hakkında. Değişen derecelerde çoğu insanda bulunur ve gezegendeki en yaygın hormonal eksikliktir. Güneş ışığı hormonundan bahsediyoruz - D hormonu, keşfedildiğinde yanlışlıkla vitamin olarak adlandırıldı.

D Hormonu bir steroid hormondur ve cildimizin yüzeyindeki kolesterolden, yalnızca doğrudan ultraviyole B (UVB) ışınlarına maruz bırakılarak, ağırlıklı olarak yaz aylarında ve erken sonbaharda üretilir. Ve herhangi bir zamanda değil, ama sadece sabah 10'dan akşam 3'e kadar, güneş ışınları direkt olduğunda.

Uzmanlar buna inanıyor gölgeniz boyunuzdan uzunsa, pratikte D hormonunu sentezlemiyorsunuz demektir.. İnsan vücudu 10.000-25.000 adet üretir. D hormonunun bir yaz gününde güneş altında yanma süresinden daha kısa sürede. Cam, UV B radyasyonunun %99'unu bloke eder yani pencerenin hemen yanında oturuyor olsanız bile güneşli gün ve ışınlar size çarparsa, hiç D hormonu üretmezsiniz.

Neden hemen hemen her tür bu hormonu üretir? Neden ultraviyole A veya kızılötesi değil de ultraviyole B radyasyonunun etkisi altında üretiliyor?

UV-B radyasyonunun yazın var olan ve kışın olmayan tek radyasyon olduğu ortaya çıktı.(gezegenin eğik dönme ekseni nedeniyle). Bu hormon, metabolizmayı önemli ölçüde farklı iki hava koşuluna göre ayarlar. ve dolayısıyla gıda mevcudiyeti. Yazın bol miktarda yiyecek bulunur, vücut daha fazla kalori harcar ve daha az depolar (daha fazla enerji, canlılık, daha az uyuruz, daha güçlü libido vb.) Ve kışın her şey tam tersidir. Her birimizin uzak ataları, nispeten konuşursak, 6 ay yaz ve 6 ay kış ile yıllık olarak uğraşmak zorunda kaldı.

Gezegendeki tüm türler bu hormonu üretir.: memeliler, kuşlar, sürüngenler, balıklar, böcekler vb. Tıpkı bizim gibi, ultraviyole B radyasyonunun etkisi altında cilt yüzeyinde üretirler. Tek istisna gece hayvan türleridir.

İşlevler ve eksiklik belirtileri

Vücutta bulunan D hormonu reseptörleri: Sindirim sisteminde, yumurtalıklarda, testislerde, fallop tüplerinde, dişlerde, Tükürük bezleri, pankreas hücrelerinde (insülin üreten), mide hücrelerinde hidroklorik asit üreten vb.

Östrojenler ve testosteron D hormonu seviyelerine uyum sağlar: Eylül ayında D hormonu zirvededir ve bu, atalarımız için gebe kalmak için en uygun zamandır. Tiroid hormonları, metabolizmalarını D hormonu seviyelerine göre ayarlar.Düzeyler yüksek olduğunda, hücresel enerji seviyeleri de artar.

Araştırmacılar, "tiroid hormonu tedavisinin optimal olmadığını ve tiroid hormonlarının gerçekte çalıştığı hücre çekirdeğinde meydana gelen önemli bir metabolik adımı gerçekleştirmek için yeterli D hormonu düzeyine sahip değilseniz çalışmayabileceğini biliyorlar. Tiroid hormonlarının o hücreyi etkileyebilmesi için D hormonunun bir hücrede yeterli miktarda bulunması gerekir. D hormonunun bu kadar kritik olmasının nedeni budur.”

Vücutta kalsiyumun uygun şekilde emilmesi ve kullanılması için yeterli miktarda D hormonu gereklidir.. Çoğu durumda kalsiyum eksikliğinden kaynaklandığı iddia edilen sorunların (osteoporoz, kötü dişler) aslında D hormonu ve K2 vitamini eksikliklerinden kaynaklanır.

D Hormonu, insanlarda 25.000 genin yaklaşık 2727'si ile etkileşime girer. İyi bir uykuyu sürdürmek için bolluğu son derece önemlidir.

D hormonu eksikliğinin belirtileri oldukça değişkendir ve çoğunlukla düşük enerji seviyeleri ve zayıf bağışıklığı içerir. Aşırı eksikliği olan kişilerde vücut ağrısı (fibromiyalji) gelişebilir. Bazılarının düşük enerji seviyeleri dışında hiçbir semptomu olmayabilir. Daha genişletilmiş semptom listesi:

1) Düşürülmüş seviyeler enerji ve zayıflamış bağışıklık sistemi

2) Uyku bozuklukları

3) Kırılgan kemikler ve dişler kolayca yıkıma eğilimlidir

4) Azalan testosteron ve azalan libido (D hormonu eksikliğinin neden olduğu kanıtlanmıştır)
testosteron eksikliği)

5) Kas zayıflığı

6) İnsülin direnci. Özellikle ihmal edilmiş vakalarda ve bunun son durağı olan diyabette
ikinci tip.

7) Sedef hastalığı

8) Kas ağrısı ve kaynağı bilinmeyen kemik ağrısı (genellikle fibromiyalji olarak teşhis edilir)

9) Yaraların ve yaralanmaların zayıf iyileşmesi

10) yetersiz üretim hidroklorik asit

D hormonu eksikliği ile epidemiyolojik olarak ilişkili durumlar:

1) yüksek basınç

2) yüksek kolesterol

3) kardiyak aritmi

4) kalp krizi, ateroskleroz

5) kalp krizi

6) obezite

7) hafıza sorunları

8) depresyon

9) açıklanamayan vücut ağrısı (fibromiyalji).

Bozukluklar sindirim kanalı D hormonu eksikliği ile epidemiyolojik olarak ilişkili:

1) B12 eksikliği (emilim için yeterli düzeyde hidroklorik asit gerektirir, yan hücreler uyarılmış, D hormonu dahil).

2) gastrik reflü

3) zayıf mide hareketliliği

4) safra taşları

5) diyabet

6) kabızlık

7) küçülme faydalı bakteri bağırsaklar

8) kolon kanseri.

Herşey otoimmün hastalıklar ile yapılan çalışmalarda da epidemiyolojik olarak ilişkili bulunmuştur.
D hormon eksikliği

D hormonu neden başlangıçta bir vitamin olarak adlandırıldı?

Hormon D benzeri maddeler (D1 ve D2) ilk olarak eksiklikleri osteoporoza (kırılgan ve zayıf kemikler) neden olan besinler üzerinde yapılan araştırmalar sırasında keşfedilmiştir.

Çalışmalar sıçanlar üzerinde gerçekleştirilmiştir. Sıçanlarda osteoporozu tersine çeviren ilk maddeler, tahılların üzerindeki mantarlarda bulundu ve yiyeceklerden elde edilebildiği için D1 vitamini ve D2 vitamini olarak adlandırıldı.

"Vitamin" kelimesi aslında bu maddenin vücudun tam işleyişi için hayati olduğu ve kendisinin üretemediği, dolayısıyla besinlerden gelmesi gerektiği anlamına gelir.

Sorun şu ki, fareler gece hayvanlarıdır ve bir türün "gececi" hale gelmesi için, önce D3 hormonuna yapısal olarak benzeyen diğer maddeleri kullanabilecekleri şekilde D3 hormonu için reseptörler geliştirmesi gerekir. ve yemek yerken.

Diurnal bir tür olarak insan deri yüzeyinde sadece D3 üretir ve bu hormon yapısal olarak D2 ve D1'den farklıdır. Daha sonra D3 hormonu ile D1 ve D2 vitaminleri arasındaki fark ortaya çıktı, ancak "vitamin" adı D3'e takıldı. D Hormonu VİTAMİN DEĞİLDİR!!

Testosteron, insülin, tiroid hormonları veya kortizol ile aynı hormondur. Diğer hormonlar gibi tüm organlar ve sistemler üzerinde etkisi vardır ve vücudun en iyi şekilde çalışması için diğer hormonların seviyeleri gibi D hormonu seviyelerinin de sağlıklı olması gerekir! (60-80 ng/ml).

Eksikliğin nedenleri ve yaygınlığı

Hormon (vitamin) D eksikliğinin küresel yaygınlığı Yeşil çubuk - seviyeler
20 ng/ml'nin altında. Mavi sütun - 30 ng/ml'nin altındaki seviyeler. Uzmanlara göre optimal seviyeler 60-80 ng/ml'dir. Diyagramdan görülebileceği gibi, ılıman enlemlerdeki çoğu ülkede genel bir D hormonu eksikliği vardır.

Eksikliğin bu yaygınlığının nedenleri çok basittir:

1) D hormonu sadece yaz aylarında üretilir.(+ ilkbaharın sonlarında ve sonbaharın başlarında biraz) doğrudan UV-B ışınları altında, yaklaşık olarak sabah 10'dan akşam 3'e kadar. Gölgeniz boyunuzdan kısaysa, pratik olarak D hormonu üretmezsiniz. Kışın D hormonu üretmezsiniz, sadece yaz / sonbaharda biriktirmeyi başardığınız kadarını harcarsınız.

2) sadece UV-B ışınlarının düştüğü cilt yüzeyinde üretilir.. açık yüz ve kolların yeterli düzeyde D hormonu üretecek yeterli yüzey alanı yoktur. İdeal olarak, hem gövde hem de bacaklar güneşlenmeli ve bunlar genellikle kıyafetlerin altına gizlenmelidir.

3) yazın bile klimaların icadı ile insanlar sıcaktan içeriye saklanmaya başladı, güneş ışığı almıyor.

4) sabah 10'dan akşam 3'e kadar doğrudan güneş ışınları altında çıplak olsanız bile, ancak bir arabada veya ofiste camın arkasına saklanmış olsanız bile, D hormonu üretmiyorsunuz..

5) Güneş kremi kullanmak durumu daha da kötüleştiriyor, çünkü UV-B'nin bir kısmını bloke ederler.

6) Koyu tenli insanlar 6-8 kat daha az hormon üretir. Açık tenli insanlara göre güneş altında birim zamanda D.

Aşırı UV radyasyonu cildin DNA'sına zarar verir ve kansere neden olur.. Evrim sürecinde, insan UV'ye karşı koruyucu bir film üretmeyi öğrendi - melanin. Size bronzlaşmayı sağlayan, güneşe uzun süre maruz kalmaya yanıt olarak melanin üretimidir. Melanin, ultraviyole ışığın bir kısmını etkili bir şekilde bloke ederek cilt kanserine karşı koruma sağlar.

Sorun şu ki, D hormonu üretimi için bir miktar ultraviyole B almamız gerekiyor.. Melanin cildinizi koyulaştırır ve doğal rengi, melanin üretimi düşük (açık tenli) ve yüksek melanin üretimi olan (koyu ten rengi) kişileri kolayca ayırt edebilir. Uzaklardaki esmer atalarımız ekvatorda bütün gün göğüsleri çıplak yaşarken, aynı zamanda aşırılıktan da korunuyorlardı. morötesi radyasyon ve yeterli düzeyde D hormonu üretti. Kuzeye doğru ilerledikçe, ortalama yıllık UV-B miktarı azaldı ve tabii ki D hormonu üretimi de azaldı. Doğal seçilim, düşük melanin düzeyine sahip (açık tenli) bireyleri tercih etmeye başladı. ), çünkü daha az melanin daha az UV-B'yi bloke etti ve daha fazla D hormonu üretmesine izin verdi. Bu nedenle, tüm kuzey halkları açık renk deri. Melanin üretimi zayıf olan açık tenli kişilerde (kötü cilt kanseri oluşturur. Kuzey ülkelerine göç eden koyu tenli kişilerde yüksek oranda osteoporoz, raşitizm ve D hormonu eksikliğinden kaynaklanan diğer hastalıklar görülür.

Test ve optimum değerler

Vücuttaki D hormonu rezervlerini değerlendirmek için tek bilgilendirici test "25 (OH) D Vitamini" dir.. "1,25(OH)" almamak çok önemlidir çünkü bu farklı bir testtir ve D hormonu durumunu değerlendirmek için kullanılmaz.

Kötü haber şu ki, D hormonu testi en pahalı olanlardan biri. Maliyeti yaklaşık 50-60 dolar olacak. Test olmadan yapmak mümkün mü? Evet, günde güvenli ve etkili bir doz D Hormonu aldığınız sürece. Uzmanlara göre günde 5.000-10.000 adettir. Günlük 30.000 IU dozlarda ve aylarca kullanıldığında D vitamini toksisitesi yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Aşağıda bununla ilgili daha fazla ayrıntıya gireceğim.

30-100 ng/mL referans aralığına rağmen uzmanlara göre D hormonu için optimal değerler 60-80 ng/mL (veya 150-200 nmol/L) dir. Nutritionfacts.org'un kurucusu Michael Greger'in bu konuyla ilgili harika bir videosu var ve burada D hormonu seviyeleri ile çeşitli hastalıklar arasındaki korelasyon üzerine 2015 yılında yaptığı bir araştırmayı sunuyor. Bu grafik şöyle görünür:

Grafikte, D seviyesi nmol / l cinsinden ölçülür (ng / ml'yi elde etmek için 2,5'e bölmeniz gerekir). Daha yüksek D hormonu seviyelerinin 150-200 nmol/l veya 60-80 ng/ml ile hastalığın en düşük seviyesi arasında korelasyon olduğunu açıkça göstermektedir.

Hastalarda uykuyu normalleştirme konusunda uzmanlaşmış nörolog Stasha Gominak
bozuklukları, ayrıca 60-80 ng/ml aralığını optimal olarak kabul eder. Ona göre, 60 ng/ml'nin altındaki D hormonu, tıpkı 80 ng/ml'nin üzerindeki fazlası gibi (!!) uyku bozukluklarına neden olabilir.

D hormonu üzerine çalışan bir grup Amerikalı doktor, 50-80 ng/ml düzeylerini önermektedir. İnternetin tiroid sağlığıyla ilgili en iyi kaynağının yazarı Jenny Bowsorp, optimal D hormonu seviyeleri hakkında çok sayıda kaynak araştırdı ve 60-80 ng/mL aralığını tavsiye etti.

Standart referans aralığı 30-100 ng/ml önerir ve 30 sayısı osteoporoz veya raşitizmi önlemek için kullanılır, ancak uyku bozukluğu gibi düşük D hormonu düzeylerinin neden olduğu vücuttaki diğer bazı bozuklukları hesaba katmaz. metabolik hız, testosteron seviyeleri vb.

Dozajlar, Tamamlayıcı Besinler

İnternette gezinirseniz, genellikle "güvenli veverimli Günlük ödenek» 400 ila 800 IU. Bu küçük dozların kökleri ABD FDA'sındadır (Gıda ve ilaç yönetim sistemleri vb.). Stasha Gominak, D vitamininin bir vitamin değil de bir hormon olduğu için FDA'nın günlük ödenekleri belirleme yetkisinin olmadığına inanıyor.

Etkili günlük dozla ilgili 400 IU ile 10.000 IU arasında değişen birçok farklı öneri göreceksiniz ve bu “herkes için aynı güvenli doz” yaklaşımı tamamen yanlıştır. farklı renk cilt (en açık renk en koyu renkten 8-10 kat daha hızlı D hormonu üretir), farklı miktar doğrudan güneş ışığında zaman D hormonu ihtiyacı büyük ölçüde yılın zamanına bağlıdır.: yazın daha az alınabilir ve kışın daha fazlasına ihtiyacınız vardır. En akıllıca ve en güvenli yaklaşım, günde 5.000 veya 10.000 birimden başlamaktır., 3 ay sonra testleri tekrar yapın ve dozu artırmanız gerekip gerekmediğine karar verin. 60-80 ng/ml'lik optimum aralığa odaklanıyoruz.

D hormonunu ayrıntılı olarak inceleyen bir grup doktor, günde 5.000 IU'luk bir doz önermektedir ve yetişkinler için 10.000 IU güvenli bir maksimum olarak kabul edilmektedir. Bebeklere günde 1000 IU ve güvenli maksimum 2000 IU önerilir. Çocuklar için her 11 kg (25 lb) ağırlık için günde 1.000 IU, her 11 kg ağırlık için güvenli maksimum 2.000 IU önermektedir.

10.000 adet günde büyük bir doz gibi görünebilir, ancak parlak güneşli bir günde çıplak bir insan vücudunun yaklaşık 10.000-25.000 birim ürettiği unutulmamalıdır. Günde D3.

Finansman izin veriyorsa, 3 ay sonra D vitamini almanın ve gerekirse dozu artırmanın mantıklı olduğunu bir kez daha tekrarlayacağım. Değilse, günde 5000-10000 ünite doz öneririm. Kışın kesinlikle 10.000 üniteden az değildir ve yazın (güneşe çok fazla çıkmıyorsanız) 5.000'e kadar inebilir veya vücudunuzu sık sık güneşe çıkarsanız alımı tamamen ortadan kaldırabilirsiniz. .

Ana semptomu hiperkalsemi olan D3 vitamini alımından kaynaklanan toksisite, 3 ay boyunca alınan günde sadece 30.000+ ünite dozlarda gözlenir.

D3, bir kişinin kullanması gereken D hormonunun tek şeklidir.. D2 veya D1 değil.

D hormonu alımı K2 vitamini tüketimini hızlandırır ve eğer çok eksikse bu durum kalsiyumun gereksiz yerlerde birikmesinden kaynaklanan bir takım problemlere yol açabilir.

Birçok uzman buna inanıyor D3 vitamini toksisitesi aslında K2 eksikliğinden kaynaklanmaktadır.çünkü ikisinin de belirtileri aynıdır. K2 vitamininin asıl görevi, kalsiyumu dişler ve kemikler boyunca dağıtmak ve arterlerde birikmesine izin vermemektir. Önerilen K2 dozu, her 10.000 D3 vitamini için günde 200 mcg'dir..

D hormonu alınması da B vitaminlerinin tüketimini hızlandırır.. Stasha Gominak tavsiye ediyor D vitamini alan herkes, her biri 50 mg B vitamini kompleksi alır(bunlara genellikle B kompleksi denir, bu nedenle birini alırsanız gerisini de almalısınız). Tek istisna B12 vitaminidir.

D vitaminine eşlik eden besinler genellikle magnezyum, çinko, bor ve A vitamini içerir.. Magnezyum sitrat tozunun tüm hipotiroidizm için zorunlu olduğunu düşünüyorum, çünkü bu temel eser element çoğu insanda derinden eksiktir.

D hormonunu tercihen yemekle birlikte ve sabahları alın., çünkü D3 almak melatonin üretimini baskılar.

O.A. Gromova - D vitamini yeterliliğinin değerlendirilmesi Düzeltme.


alıntı için: Schwartz G.Ya. D vitamini eksikliği ve farmakolojik düzeltmesi // BC. 2009. 7 numara. S.477

Hormon oluşumunun ihlali ve eksikliği birçok insan hastalığının önemli nedenleridir. Bunlardan birinin - D hormonunun (daha yaygın olarak D vitamini eksikliği olarak anılır) eksikliği, geniş bir yelpazede biyolojik özellikleri ve düzenlenmesinde yer alan birçok önemli fizyolojik fonksiyonlar, ayrıca Olumsuz sonuçlar ve bir dizi altında yatan patolojik durumlar ve hastalıklar. Aşağıda hem D vitamininin bir özelliği, eksikliği, ikincisinin bir dizi yaygın hastalığın ortaya çıkması ve gelişmesindeki rolü ve hem de modern olanaklar D eksikliği durumlarının farmakolojik düzeltilmesi.

D vitamini, D-hormonu ve D-endokrin sisteminin özellikleri

"D vitamini" terimi, benzer kimyasal yapıya sahip bir grubu (sekosteroidler) ve doğada bulunan birkaç D vitamini formunu birleştirir:

- D1 Vitamini (bu, 1913'te E.V. McCollum tarafından 1: 1 oranında ergokalsiferol ve lumisterol bileşiği olan morina karaciğeri yağında keşfedilen maddenin adıydı);

- D2 Vitamini - esas olarak bitkilerde güneş ışığının etkisi altında ergosterolden oluşan ergokalsiferol; D3 vitamini ile birlikte D vitamininin en yaygın iki doğal formundan birini temsil eder;

- Vitamin D3 - 7-dehidrokolesterolden güneş ışığının etkisi altında hayvanların ve insanların vücudunda oluşan kolekalsiferol; "gerçek" D vitamini olarak kabul edilen odur, bu grubun diğer temsilcileri D vitamininin değiştirilmiş türevlerini düşünürken;

- D4 Vitamini - dihidrotakisterol veya 22,23-dihidroergokalsiferol;

- D5 Vitamini - sitokalsiferol (7-dehidrositosterolden oluşur).

D vitamini geleneksel olarak yağda çözünen bir vitamin olarak sınıflandırılır. Bununla birlikte, diğer tüm vitaminlerin aksine, D vitamini aslında terimin klasik anlamıyla bir vitamin değildir, çünkü: a) biyolojik olarak aktif değildir; b) vücutta iki aşamalı metabolizma nedeniyle aktif - hormonal bir forma dönüşür ve c) birçok doku ve organın hücre çekirdeğinde lokalize olan spesifik reseptörlerle etkileşime girerek çeşitli biyolojik etkilere sahiptir. Bu bakımdan, D vitamininin aktif metaboliti gerçek bir hormon gibi davranır, dolayısıyla D-hormonu adı verilir. Aynı zamanda tarihsel geleneği takip ederek bilimsel literatürde D vitamini olarak adlandırılır.

D2 vitamini insan vücuduna nispeten küçük miktarlarda girer - gereksinimin% 20-30'undan fazla değil. Başlıca tedarikçileri tahıl ürünleri, balık yağı, tereyağı, margarin, süt, yumurta sarısı vb.dir (Tablo 1). D2 vitamini, D3 vitamini metabolitlerine benzer etkilere sahip türevler oluşturmak üzere metabolize edilir.

D vitamininin ikinci doğal formu - D3 vitamini veya kolekalsiferol, D2 vitamininin en yakın analoğudur ve dış alıma çok az bağlıdır. Kolekalsiferol, amfibiler, sürüngenler, kuşlar ve memeliler dahil olmak üzere omurgalı hayvanların vücudunda oluşur ve bu nedenle insan yaşam süreçlerinde, gıda ile küçük miktarlarda sağlanan D2 vitamininden çok daha büyük bir rol oynar. Vücutta D3 vitamini, kısa dalga ultraviyole B spektrum ışınlamasının (UV-B / güneş ışığı, dalga boyu 290-315 nm) etkisi altında cildin dermal tabakasında bulunan bir öncüden - provitamin D3'ten (7-dehidrokolesterol) oluşur. ) steroid çekirdeğinin halkalarında fotokimyasal açılma reaksiyonunun bir sonucu olarak vücut sıcaklığında ve sekosteroidlerin termal izomerizasyon özelliği.

D vitamini (yiyecekle birlikte gelir veya vücutta endojen sentez sürecinde oluşur), biyolojik olarak aktif olmayan prehormonal formların birbirini izleyen iki hidroksilasyon reaksiyonunun bir sonucu olarak aktif hormonal formlara dönüştürülür: en önemli, niteliksel ve niceliksel olarak önemli - 1a, 25-dihidroksivitamin D3 (la,25(OH)2D3; D-hormonu, kalsitriol olarak da adlandırılır) ve minör - 24.25(OH)2D3 (Şekil 1).

Bir yetişkinin vücudunda D hormonu oluşum seviyesi sağlıklı kişi yaklaşık 0,3–1,0 µg/gün'dür. İlk hidroksilasyon reaksiyonu, esas olarak karaciğerde (% 90'a kadar) ve yaklaşık% 10'da - biyolojik olarak aktif olmayan bir ara taşıma formu - 25 (OH) D oluşumu ile mikrozomal enzim 25-hidroksilazın katılımıyla ekstrahepatik olarak gerçekleştirilir. kalsidol).

D3 vitamininin karaciğerde hidroksilasyonu, herhangi bir ekstrahepatik düzenleyici etkiye tabi değildir ve tamamen substrata bağımlı bir süreçtir. 25-hidroksilasyon reaksiyonu çok hızlı ilerler ve kan serumundaki 25 (OH) D seviyesinin yükselmesine neden olur. Bu maddenin seviyesi hem deride D vitamini oluşumunu hem de gıda ile alımını yansıtır ve bu nedenle D vitamini durumunun bir belirteci olarak kullanılabilir.25(OH)D taşıma formu kısmen yağ ve kas dokularına girer, burada süresiz doku deposu oluşturabilir. 25(OH)D'nin 1a-hidroksilasyonunun müteakip reaksiyonu, 1a-hidroksilaz enziminin (25-hidroksivitamin D-1-a-hidroksilaz, CYP27B1) katılımıyla renal korteksin proksimal tübüllerinin hücrelerinde meydana gelir. 1a-hidroksilasyon, böbreklerdekinden daha küçük bir hacimde, lenfohemopoietik sistem hücreleri tarafından, kemik dokusunda ve yakın zamanda tespit edildiği gibi, hem 25(OH)D hem de 1a içeren diğer bazı dokuların hücreleri tarafından da gerçekleştirilir. -hidroksilaz. Hem 25-hidroksilaz (CYP27B1 ve diğer izoformları) hem de 1a-hidroksilaz, karışık fonksiyonlara sahip klasik mitokondriyal ve mikrozomal oksidazlardır ve elektronların NADP'den flavoproteinler ve ferrodoksin yoluyla sitokrom P450'ye transferinde yer alırlar. Böbreklerde 1,25-dihidroksivitamin D3 oluşumu, bir dizi endojen ve ekzojen faktör tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir.

Özellikle böbreklerdeki 1a,25(OH)2D3 sentezinin düzenlenmesi, kandaki konsantrasyonu mekanizmaya bağlı olan paratiroid hormonunun (PTH) doğrudan bir fonksiyonudur. geri bildirim D3 vitamininin hem en aktif metabolitinin seviyesi hem de kan plazmasındaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu etkisi. Ek olarak, seks hormonları (östrojenler ve androjenler), kalsitonin, prolaktin, büyüme hormonu (IPFR-1 aracılığıyla), vb. dahil olmak üzere diğer faktörlerin 1a-hidroksilaz ve 1a-hidroksilasyon süreci üzerinde aktive edici bir etkisi vardır; 1a-hidroksilaz inhibitörleri, 1a,25(OH)2D3 ve bir dizi sentetik analogları, glukokortikosteroid (GCS) hormonları vb.dir. Kemik hücrelerinde salgılanan fibroblast büyüme faktörü (FGF23), sodyum-fosfat-kotransporter oluşumuna neden olur, böbrek ve ince bağırsak hücrelerinde etkili olan 1,25-dihidroksivitamin D3 sentezini inhibe edici etkiye sahiptir. D vitamini metabolizması da bazı faktörlerden etkilenir. ilaçlar(ilaçlar, örneğin antiepileptik ilaçlar).

1α,25-dihidroksivitamin D3, 25-hidroksivitamin D-24-hidroksilazın (24-OHaz) ekspresyonunu arttırır - bu, vücuttan atılan suda çözünür, biyolojik olarak aktif olmayan kalsitroik asit oluşumuna yol açan, daha fazla metabolizmasını katalize eden bir enzimdir. safra.

D vitamini metabolizmasının listelenen tüm bileşenleri ve ayrıca D vitamini reseptörleri (RVD) olarak adlandırılan 1α,25-dihidroksivitamin D3 (D-hormonu) için doku nükleer reseptörleri birleştirilir. endokrin sistem Fonksiyonları, gen transkripsiyonunun PBD'ler (genomik mekanizma) tarafından düzenlenmesi nedeniyle 40'tan fazla hedef dokuda biyolojik reaksiyonlar üretme yeteneği ve bir sayı yüzeyinde lokalize PBD'ler ile etkileşime girdiğinde gerçekleştirilen hızlı ekstragenomik reaksiyonlar oluşturma yeteneği olan D vitamini hücrelerin. Genomik ve ekstragenomik mekanizmalar nedeniyle, D-endokrin sistemi bakım reaksiyonlarını gerçekleştirir. mineral dengesi(öncelikle kalsiyum-fosfor metabolizması çerçevesinde), elektrolit konsantrasyonları ve enerji metabolizması. Ayrıca yeterli kemik mineral yoğunluğunun sağlanmasında, lipid metabolizmasında, kan basıncının düzenlenmesinde, saç büyümesinde, hücre farklılaşmasının uyarılmasında, hücre çoğalmasının inhibisyonunda, uygulanmasında görev alır. immünolojik reaksiyonlar(immünsüpresif etki).

Bununla birlikte, yalnızca D-hormonunun kendisi ve hidroksile edici enzimler, D-endokrin sisteminin aktif bileşenleridir (Tablo 2).

1α,25(OH)2D3'ün bir kalsemik hormon olarak dahil olduğu en önemli reaksiyonlar, gastrointestinal kanalda kalsiyum emilimi ve böbreklerde yeniden emilimidir. D-hormonu, kalsiyumun bağırsak emilimini arttırır. ince bağırsak Retinoik asidin (RVD-CRC) X-reseptör kompleksini temsil eden spesifik RBD ile etkileşime bağlı olarak bağırsak epitelinde kalsiyum kanallarının ekspresyonuna yol açar. Bu geçici (yani kalıcı olmayan) voltaj kapılı katyon kanalları, V alt ailesinin (TRPV6) 6. üyesine aittir. Bağırsak enterositlerinde, RVD'nin aktivasyonuna bir anabolik etki eşlik eder - bağırsak lümenine giren, Ca2 + 'yı bağlayan ve onları nakleden bir kalsiyum bağlayıcı protein (CaBP) olan calbidin 9K'nın sentezinde bir artış bağırsak duvarı içinde lenf damarları ve sonra dolaşım sistemi. Verimlilik hakkında bu mekanizma D vitamininin katılımı olmadan, diyetteki kalsiyumun yalnızca% 10-15'inin ve fosforun% 60'ının bağırsakta emildiği gerçeğiyle kanıtlanmaktadır. 1α,25-dihidroksivitamin D3 ve PBD arasındaki etkileşim, Ca2+'nın bağırsak emiliminin etkinliğini %30-40'a kadar artırır; 2-4 kez ve fosfor -% 80'e kadar. D hormonunun benzer etki mekanizmaları, etkisi altında böbreklerde Ca2+ geri emiliminin temelini oluşturur.

Kemiklerde, 1α,25(OH)2D3, kemik oluşturan hücreler, osteoblastlar (OB) üzerindeki reseptörlere bağlanarak onların nükleer faktör aktivatör reseptör ligandı kB (RANKL) ekspresyonlarını artırmalarına neden olur. RANKL (preOK) için preosteoklast-lokalize bir reseptör olan nükleer faktör aktivatörü kB reseptörü (RANK), preOK'un hızlı olgunlaşmasına ve bunların olgun TK'ye dönüşmesine neden olan RANKL'yi bağlar. Kemik yeniden şekillenmesi süreçlerinde, olgun OK'ler, mineral bileşenden (hidroksiapatit) kalsiyum ve fosfor salınımının eşlik ettiği ve kandaki kalsiyum ve fosfor seviyesini koruyan kemiği emer. Buna karşılık, normal iskelet mineralizasyonu için yeterli seviyede kalsiyum (Ca2+) ve fosfor (fosfat (HPO42–) formunda) gereklidir.

D eksikliği

Fizyolojik koşullar altında, D vitamini ihtiyacı günde 200 IU (yetişkinlerde) ile 400 IU (çocuklarda) arasında değişmektedir. Yüzün ve çıplak ellerin kısa süreli (10–30 dakika) güneş ışığına maruz kalması yaklaşık 200 IU D vitaminine eşdeğer olduğuna inanılırken, orta derecede cilt eritemli çıplaklarda tekrar tekrar güneşe maruz kalmanın 25( OH)D seviyeleri, günde 10.000 IU (250 mcg) dozunda tekrarlanan uygulamada gözlemlenenden daha yüksek.

Serumda ölçülen 25(OH)D'nin optimal seviyesi konusunda fikir birliği olmamasına rağmen, çoğu uzman tarafından D vitamini eksikliğinin (VDD) 25(OH)D 20 ng/mL'nin altında (yani 50 nmol/'ün altında) olduğu kabul edilir. l). 25(OH)D seviyesi, PTH'nin seviyesi (PTH) 30 ila 40 ng/ml (yani 75 ila 100 nmol/l) arasındaki aralığa ulaştığında, aralık içindeki PTH düzeyi ile ters orantılıdır. belirtilen değerler, PTH konsantrasyonu azalmaya başlar (maksimumdan). Ayrıca, 25(OH)D seviyeleri ortalama 20'den 32 ng/mL'ye (50 ila 80 nmol/L) yükseldiğinde Ca2+'nın bağırsaktan taşınması, kadınlarda %45-65'e kadar artmıştır. Bu verilere dayanarak, 21 ila 29 ng/mL (yani 52 ila 72 nmol/L) 25(OH)D düzeyi, bağıl D vitamini eksikliğinin bir göstergesi olarak kabul edilebilir ve 30 ng/mL ve üzeri yeterlidir (yani normale yakın). D vitamini toksisitesi, 25(OH)D seviyeleri 150 ng/mL'den (374 nmol/L) yüksek olduğunda ortaya çıkar.

Çok sayıda çalışmada elde edilen 25(OH)D tayinlerinin sonuçları ve bunların ekstrapolasyonu kullanılarak, mevcut hesaplamalara göre, hem demografik (nüfus) hem de nüfusu yansıtan Dünya üzerindeki yaklaşık 1 milyar insanın VDD veya D vitamini eksikliğine sahip olduğu söylenebilir. yaşlanma) ve çevresel (iklim değişikliği, güneş ışınlarının azalması) son yıllarda gezegende meydana gelen değişiklikler. Çeşitli araştırmalara göre, ABD ve Avrupa'da yaşayan yaşlı insanların %40 ila %100'ü normal koşullar(huzurevlerinde değil), DVD'si var. OP tedavisi için ilaç kullanan postmenopozal kadınların %50'den fazlasının 25(OH)D düzeyi yetersiz (yetersiz) düzeydedir, örn. 30 ng/ml'nin (75 nmol/l) altında.

Önemli sayıda çocuk ve genç yetişkin de potansiyel bir VDD riskine sahiptir. Örneğin, Boston'da (ABD) yapılan bir çalışmada Hispanik ve Siyahi (Afrikalı Amerikalı) gençlerin %52'si ve genç beyaz kızların %48'i Gençlik Maine'de (ABD) yapılan bir çalışmada 25(OH)D düzeyi 20 ng/ml'nin altındaydı. Kış sonunda yapılan diğer çalışmalarda, Amerika Birleşik Devletleri'nde yaşayan 15-49 yaş arası siyahi kızların ve kadınların %42'sinin 25(OH)D düzeyi 20 ng/ml'nin altındaydı ve Boston'daki sağlıklı öğrencilerin ve doktorların %32'sinin Hastane VDD'si, günlük 1 bardak süt ve multivitamin preparatları almalarına ve ayrıca haftada en az 1 kez diyetlerine somon balığı dahil etmelerine rağmen tespit edildi.

Çok nadir türlerin bulunduğu Avrupa'da Gıda Ürünleri D vitamini ile yapay olarak takviye edildiğinden, çocuklar ve yetişkinler VDD açısından özellikle yüksek risk altındadır. Ekvator bölgesinde yaşayan insanlar yüksek seviye doğal güneşlenme, yakın normal seviye 25(OH)D - 30 ng/ml'nin üzerinde. Bununla birlikte, dünyanın en güneşli bölgelerinde, tam vücut giysisinin giyilmesi nedeniyle DDD nadir değildir. yılında yapılan çalışmalarda Suudi Arabistan, BAE, Avustralya, Türkiye, Hindistan ve Lübnan'da çocukların ve yetişkinlerin %30 ila 50'sinde 25(OH)D seviyeleri 20 ng/ml'nin altındadır. Tablo 3, VDD'nin ana nedenlerini ve sonuçlarını özetlemektedir.

D-hormon eksikliği (genellikle D-hipovitaminozu veya D-vitamin eksikliği ile temsil edilir, çünkü menopoz sonrası östrojen seviyelerindeki dramatik düşüşün aksine, bu terim esas olarak vücutta 25 (OH) D oluşum seviyesindeki bir azalmayı ifade eder ve 1a,25 (OH) 2D3) ve alımının ihlali, sadece iskelet hastalıklarının (raşitizm, osteomalazi, osteoporoz) patogenezinde değil, aynı zamanda önemli sayıda yaygın iskelet dışı hastalıkların (kardiyovasküler patoloji, tümörler, otoimmün hastalıklar vb.).

Bazen "D eksikliği sendromu" olarak da adlandırılan iki ana D hormonu eksikliği türü vardır. Bunlardan ilki, aktif (e) metabolit(ler)in oluştuğu doğal bir prohormonal form olan D3 vitamini eksikliğinden/yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Bu tip D vitamini eksikliği, yetersiz güneşe maruz kalmanın yanı sıra yetersiz alım Bu vitaminin besinlerle birlikte sürekli giyilmesi, deride doğal bir vitamin oluşumunu azaltan ve kan serumundaki 25 (OH) D seviyesinin düşmesine neden olan vücudu saran giysiler giyilmesidir. Benzer bir durum daha önce, özellikle çocuklarda gözlemlenmişti ve aslında raşitizm ile eşanlamlıydı. Şu anda, dünyanın çoğu sanayileşmiş ülkesinde, ürünlerin yapay olarak zenginleştirilmesi sayesinde bebek mamasıÇocuklarda D vitamini eksikliği/yetersizliği nispeten nadirdir. Bununla birlikte, 20. yüzyılın ikinci yarısında değişen demografik durum nedeniyle, özellikle doğal güneşlenmenin düşük olduğu ülkelerde ve bölgelerde (Kuzey ve 40 ° boylamın kuzeyi veya güneyi) yaşayan yaşlı insanlarda D vitamini eksikliği sıklıkla ortaya çıkmaktadır. güney yarımküreler sırasıyla), arızalı veya dengesiz diyet ve düşük fiziksel aktivite. 65 yaş ve üstü kişilerde deride D vitamini oluşturma yeteneğinde 4 kat azalma olduğu gösterilmiştir. 25(OH)D'nin 1a-hidroksilaz enzimi için bir substrat olması ve aktif bir metabolite dönüşüm hızının kan serumundaki substrat seviyesi ile orantılı olması nedeniyle, bu göstergede bir azalma<30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по–видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30–35 нмол/л).

Yukarıdaki verilerle birlikte, son yıllarda D-eksikliği için daha kesin kantitatif kriterler ortaya çıkmıştır. Yazarlara göre, hipovitaminoz D, serum 25(OH)D seviyesinin 100 nmol/l (40 ng/ml), D vitamini eksikliğinin 50 nmol/l ve D eksikliğinin<25 нмол/л (10 нг/мл). Послед­стви­ем этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са2+, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы. При этом отмечены как географические и возрастные различия в уровне этого показателя, так и его зависимость от времени года, т.е. от уровня солнечной инсоляции/количества солнечных дней (УФ), что необходимо принимать во внимание при проведении соответствующих исследований и анализе полученных данных.

25(OH)D eksikliği ayrıca malabsorpsiyon sendromunda, Crohn hastalığında, bağırsaklarda subtotal gastrektomi veya baypas ameliyatlarından sonraki durumlarda, pankreas suyunun yetersiz salgılanmasında, karaciğer sirozunda, safra kanalının konjenital atrezisinde, uzun süreli antikonvülsan (antiepileptik) ilaçlar, nefroz.

Başka bir D vitamini eksikliği türü, her zaman böbreklerde D hormonu üretiminde bir azalma ile tanımlanmaz (bu tür bir eksiklikle, normal veya hafif yüksek serum seviyeleri gözlenebilir), ancak bir azalma ile karakterize edilir. Yaşın bir fonksiyonu olarak kabul edilen dokularda alım (hormon direnci). Bununla birlikte, özellikle 65 yaş üstü yaş grubunda, yaşlanmayla birlikte kan plazmasındaki 1a,25(OH)2D3 düzeyinde azalma birçok yazar tarafından not edilmiştir. 1a,25(OH)2D3'ün renal üretiminde azalma sıklıkla AP'de, böbrek hastalıklarında (KBH, vb.), yaşlılarda (>65 yaş), seks hormonları eksikliğinde, tümör kaynaklı hipofosfatemik osteomalazide, PTH ile gözlenir. -eksik ve PTH-dirençli hipoparatiroidizm, diabetes mellitus, kortikosteroid kullanımının etkisi vb. ve öncelikle bağırsaklarda, böbreklerde ve iskelet kaslarında. D vitamini eksikliğinin her iki varyantı da OP, düşme ve kırıkların patogenezindeki temel bağlantılardır.

Son yıllarda yapılan geniş çaplı araştırmalar, VDD ile bazı hastalıkların prevalansı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur. Aynı zamanda, özellikle VDD ile kardiyovasküler ve onkolojik hastalıklar arasındaki bağlantıların araştırılmasında önemli bilgiler elde edildi.

İki prospektif kohort çalışması, 25(OH)D seviyeleri ölçülen ve 4 ila 8 yıl boyunca takip edilen Sağlık Profesyonelleri Takip Çalışmasından 613 erkek ve Hemşire Sağlık Çalışmasından 1198 kadını içermiştir. Ek olarak, 2 prospektif kohort çalışmasına 16 ila 18 yıllık bir süre boyunca tahmini 25(OH)D seviyeleri olan 38.338 erkek ve 77.531 kadın dahil edilmiştir. 4 yıllık takip süresince, 25(OH)D düzeyleri ölçülen erkekler arasında çok değişkenli göreceli hipertansiyon riski<15 нг/мл (т.е. состояние D–дефицита), в сравнении с теми, у кого этот уровень составлял ³30 нг/мл был определен в 6,13 (!) (95% ДИ 1,00 до 37,8). Среди женщин такое же сравнение выявило показатель относительного риска, равный 2,67 (95% ДИ от 1,05 до 6,79). Группировка данных, касающихся общего относительного риска у мужчин и у женщин, у которых был измерен уровень 25(ОН)D, проведенная с использованием модели дисперсии случайных процессов, позволила получить значение этого риска, близкое к 3,18 (95% ДИ от 1,39 до 7,29). Используя данные об уровне 25(ОН)D в больших когортах, многовариантный и относительные риски сравнивали по наиболее низким и наиболее высоким децилям среди мужчин, где он составил 2,31 (95% ДИ от 2,03 до 2,63) и среди женщин – 1,57 (95% ДИ 1,44 до 1,72). Таким ообразом, уровень 25(ОН)D в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии.

Gelişimi düşük güneşlenme / UV radyasyonu ile ilişkili olan ve D-eksikliği / yetersizliği ile prevalansı artan 16 farklı malign tümör tipi tanımlanmıştır. Bunlar arasında: meme kanseri, kolon ve rektum, rahim, yemek borusu, yumurtalıklar, Hodgkin ve Hodgkin olmayan lenfoma, mesane, safra kesesi, mide, pankreas ve prostat, böbrekler, testisler ve vajina kanseri. D-eksikliği/yetersizliği ile belirli onkolojik patoloji türleri arasındaki ilişkiye ilişkin veriler, bir dizi kohort çalışmasında veya vaka kontrol metodolojisi kullanılarak elde edilmiştir.

Bu çalışmalar, meme, kolon, yumurtalıklar ve prostatın habis tümörlerinden kaynaklanan yaygınlık ve ölüm oranı ile hastaların daimi ikamet ettikleri yerdeki güneş radyasyonunun yoğunluğu, güneşe maruz kalma süreleri ve kan serumunda D vitamini düzeyi.

ABD'de yapılan bir araştırma, Sağlık Uzmanları Takip Çalışmasının bir parçası olarak 1095 erkekte plazma 25(OH)D düzeylerini ölçtü ve 6 bireysel özelliği (gıda ve D vitamini takviyelerinden alınan D vitamini, ırk, vücut kitlesi) değerlendirmek için bir lineer regresyon modeli kullandı. indeks, coğrafi konum, fiziksel aktivite) plazma 25(OH)D düzeylerinin öngörücüleri olarak. Sonuçlar analiz edilirken, kohorttaki 47.800 erkekte 25(OH)D seviyesinin hesaplanması ve herhangi bir lokalizasyondaki kanser riski ile ilişkisi ile bir bilgisayar istatistiksel modeli kullanıldı. Hesaplanan 25(OH)D'de 25 nmol/L (10 ng/mL) artış veya artışın toplam kanserlerde %17'lik bir azalma ile ilişkili olduğu bulundu (RR=0,83, %95 CI=0,73 ila 0,94) ve gastrointestinal kanserler üzerinde baskın bir etkiye sahip olan malign tümörlere bağlı genel mortalitede %29 azalma (RR = 0.71, %95 GA 0.60 ila 0.83). VDD ile tip I diabetes mellitus, diğer otoimmün hastalıklar (multipl skleroz, romatoid artrit), kronik böbrek yetmezliğinde ölüm vb., CNS hastalıkları (epilepsi) geliştirme riski arasında bir korelasyon kuran bir dizi başka çalışmada benzer veriler elde edildi. , Parkinson hastalığı, Alzheimer vb.), tüberküloz.

Tüm bu veriler, Amerika Birleşik Devletleri ve Batı Avrupa'daki hem uzmanlar hem de sağlık otoriteleri, ciddi tıbbi ve tıbbi ve sosyal sonuçları olan bir "VDD salgını" olarak kabul edilmektedir.

D-eksikliğinin farmakolojik düzeltilmesi

Yukarıda gösterildiği gibi VDD, bir dizi kronik insan hastalığı için önemli risk faktörlerinden biridir. Yeterli güneş maruziyeti veya suni UV maruziyeti ile bu eksikliğin giderilmesi, bu hastalıkların önlenmesinde önemli bir unsurdur. D vitamini preparatlarının, özellikle aktif metabolitlerinin kullanımı, yaygın patoloji türlerinin tedavisinde umut verici bir yöndür: geleneksel tedavi yöntemlerinin yanı sıra, pratik tıp için yeni fırsatlar açarlar.

Farmakolojik aktiviteye göre, D vitamini preparatları iki gruba ayrılır. Bunlardan ilki, orta derecede aktif yerli vitaminler D2 (ergokalsiferol) ve D3'ü (kolekalsiferol) ve D3 vitamininin yapısal bir analoğu olan dihidrotakisterol'ü birleştirir. D2 vitamini en çok çocuklar ve yetişkinler için multivitamin preparatlarında kullanılır. Aktivite açısından, 1 mg D2 vitamini, 40.000 IU D vitaminine eşdeğerdir. Tipik olarak, D2 vitamini, 50.000 IU (1.25 mg) kapsül veya tabletlerde veya 500.000 IU / ml'de (12.5 mg) enjeksiyon için yağlı çözelti halinde bulunur. ) ampullerde. OTC oral preparatları (çözeltileri) 8000 IU/ml (0.2 mg) D2 vitamini içerir. Bu grubun müstahzarları, aktif madde içeriğine göre mikro besinler (gıda katkı maddeleri) olarak sınıflandırılır.

İkinci grup, D3 vitamininin aktif metabolitini ve analoglarını içerir: kalsitriol, alfakalsidol, vb.

Her iki grubun ilaçlarının etki mekanizması, doğal D vitaminininkine benzer ve hedef organlarda RBD'ye bağlanma ve aktivasyonlarından kaynaklanan farmakolojik etkilerden (bağırsakta artan kalsiyum emilimi, vb.) oluşur. Bireysel ilaçların etkisindeki farklılıklar, doğası gereği çoğunlukla kantitatiftir ve farmakokinetiğinin ve metabolizmasının özelliklerine göre belirlenir. Böylece, doğal D2 ve D3 vitaminlerinin müstahzarları karaciğerde 25-hidroksilasyona uğrar, ardından böbreklerde karşılık gelen farmakolojik etkilere sahip aktif metabolitlere dönüşür. Bu bağlamda ve yukarıdaki nedenlere uygun olarak, bu ilaçların metabolizma süreçleri, kural olarak, gastrointestinal sistem hastalıklarından muzdarip hastalarda, birincil ve ikincil AP'nin farklı türleri ve formları olan yaşlılarda azalır; karaciğer, pankreas ve böbrekler (CRF) yanı sıra örneğin antikonvülsanlar ve 25 (OH) D'nin inaktif türevlere metabolizmasını artıran diğer ilaçları almanın arka planına karşı. Ek olarak, D2 ve D3 vitaminlerinin dozları ve dozaj formlarındaki analogları (genellikle D vitamini için fizyolojik gereksinimlere yakın - 200-800 IU / gün), fizyolojik koşullar altında bağırsakta kalsiyum emilimini artırabilir, ancak PTH sekresyonunun baskılanmasına neden olan çeşitli OP formları ile malabsorpsiyonunun üstesinden gelinmesine izin vermez ve kemik dokusu üzerinde net bir pozitif etkisi yoktur.

Bu eksiklikler, D3 vitamininin aktif metabolitlerini içeren müstahzarlardan yoksundur (son yıllarda bunlar, terapötik amaçlar için doğal vitamin müstahzarlarından çok daha yaygın olarak kullanılmaktadır): 1a türevi - 1a (OH) D3 (INN - alfakalsidol). Her iki ilaç da farmakolojik özellikler spektrumu ve etki mekanizması açısından benzerdir, ancak farmakokinetik parametreler, tolere edilebilirlik ve diğer bazı özellikler bakımından farklılık gösterir.

D vitamininin doğal formlarına, bunların aktif metabolitlerine ve türevlerine dayanan müstahzarların farmakokinetiğinde, pratik kullanımlarını büyük ölçüde belirleyen önemli farklılıklar vardır. Doğal D2 ve D3 vitaminleri, ince bağırsağın üst kısmında emilerek lenfatik sisteme, karaciğere ve daha sonra şilomikronların bir parçası olarak kan dolaşımına karışır. Kan serumundaki maksimum konsantrasyonları, tek bir doz alındıktan ortalama 12 saat sonra gözlenir ve 72 saat sonra başlangıç ​​​​seviyesine döner.Bu ilaçların uzun süreli kullanımının (özellikle büyük dozlarda) arka planına karşı, dolaşımdan atılmaları önemli ölçüde yavaşlar ve aylara ulaşabilir, bu da D2 ve D3 vitaminlerinin yağ ve kas dokularında birikme olasılığı ile ilişkilidir.

D vitamini safrada daha polar metabolitler olarak atılır. D vitamininin aktif metaboliti olan kalsitriolün farmakokinetiği ayrıntılı olarak incelenmiştir. Oral uygulamadan sonra ince bağırsakta hızla emilir. Kan serumundaki maksimum kalsitriol konsantrasyonuna 2-6 saat sonra ulaşılır ve 4-8 saat sonra önemli ölçüde azalır.Yarı ömür 3-6 saattir.Tekrarlanan uygulama ile denge konsantrasyonlarına 7 gün içinde ulaşılır. Doğal vitamin D3'ün aksine, kalsitriol, bağırsak mukozasının enterositlerinin ekstranükleer reseptörleri ile etkileşime bağlı olarak, 0.25-0.5 μg'lik dozlarda oral uygulamadan sonra aktif bir forma dönüştürülmek için daha fazla metabolizasyon gerektirmeyen, bağırsakta bir artışa neden olur. kalsiyum emilimi. Eksojen kalsitriolün anne kanından fetal dolaşıma geçtiği ve anne sütüne geçtiği varsayılmaktadır. Safra ile atılır ve enterohepatik dolaşıma girer. Çeşitli derecelerde D vitamini özellikleri sergileyen birkaç kalsitriol metaboliti tanımlanmıştır; bunlar 1a,25-dihidroksi-24-oksokolekalsiferol, 1a,23,25-trihidroksi-24-oksokolekalsiferol vb. içerir.

Aktif D vitamini metabolitlerinin preparatları arasındaki özellik ve etki mekanizmaları bakımından önemli benzerliğe rağmen, gözle görülür farklılıklar da vardır. Bir ön ilaç olarak alfakalsidolün bir özelliği, daha önce belirtildiği gibi aktif forma dönüştürülmesi, karaciğerde 1a,25(OH)2D3'e metabolize edilmesi ve doğal D vitamini preparatlarının aksine renal hidroksilasyon gerektirmemesidir. böbrek hastalığı olan hastalarda ve ayrıca böbrek fonksiyonu azalmış yaşlılarda kullanılmasına izin verir. Aynı zamanda, kalsitriolün etkisinin daha hızlı geliştiği ve alfakalsidolden (Rusya'da en yaygın kullanılan alfakalsidol ilacı Alpha D3-Teva'dır) daha belirgin bir hiperkalsemik etkiye eşlik ettiği, ikincisinin ise daha iyi olduğu bulunmuştur. kemik dokusu üzerindeki etkisi. Bu ilaçların farmakokinetiğinin ve farmakodinamiğinin özellikleri, doz rejimlerini ve uygulama sıklıklarını belirler. Bu nedenle, kalsitriolün yarı ömrü nispeten kısa olduğu için, stabil bir terapötik konsantrasyonu korumak için günde en az 2-3 kez uygulanmalıdır. Alfakalsidolün etkisi daha yavaş gelişir, ancak tek bir enjeksiyondan sonra daha uzundur, bu da günde 1-2 kez 0.25-1 μg dozlarda atanmasını belirler.

Doğal D2 ve D3 vitaminlerinin müstahzarları ve bunların aktif metabolitleri, OP'nin önlenmesi ve tedavisi için kullanılan en iyi tolere edilen ve güvenli ilaçlar arasındadır. Bu hüküm, kullanımlarının genellikle oldukça uzun sürmesi (aylarca ve hatta yıllarca) nedeniyle büyük pratik öneme sahiptir. Klinik gözlemler, kan plazmasındaki kalsiyum seviyesinin değerlendirilmesine dayalı olarak D vitamini preparatlarının dozlarının bireysel olarak seçilmesiyle yan etki riskinin minimum düzeyde olduğunu göstermektedir. Bunun nedeni, bu ilaçların doğasında bulunan geniş kapsamlı terapötik etkidir. Bununla birlikte, aktif D vitamini metabolitleri kullanıldığında, hastaların yaklaşık% 2-4'ü, en yaygın olanları, ana etki mekanizmalarından biri olan artan bağırsak emilimi ile ilişkili olan hiperkalsemi ve hiperfosfatemi olan bir dizi yan etki geliştirebilir. kalsiyum ve fosfor. Bu etkilerin her ikisi de kendini halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, baş ağrısı, mide bulantısı, ağız kuruluğu, kabızlık veya ishal, epigastrik bölgede rahatsızlık, kaslarda ve eklemlerde ağrı, ciltte kaşıntı, çarpıntı şeklinde gösterebilir. Bireysel olarak seçilen bir dozla, bu yan etkiler oldukça nadir görülür.

D vitamininin aktif metaboliti olan kalsitriol ve alfakalsidol müstahzarlarının OP'nin çeşitli tip ve biçimlerinin önlenmesi ve tedavisi ile düşme ve kırılmaların önlenmesi için kullanımına ilişkin uluslararası ve yerel deneyim Klinik Kılavuzlarda özetlenmiştir " Osteoporoz. Teşhis, önleme ve tedavi" 2008, Rusya Osteoporoz Derneği tarafından hazırlanmıştır. Bu belgede yer alan aktif D vitamini metabolitlerine dayalı ilaçların osteoporoz tedavisinde kullanımına ilişkin sonuç ve öneriler tablo 4 ve 5'te sunulmaktadır.

Bu nedenle D vitamini preparatları, patogenezinde D eksikliği/yetersizliği ve buna bağlı mineral metabolizma bozukluklarının öncü rol oynadığı hastalıklar için kullanılan etkili ve güvenli bir ilaç grubunu temsil eder. Doğal D vitamini müstahzarları, özellikle fizyolojik dozlarda, endojen D eksikliğinin / yetersizliğinin düzeltilmesi nedeniyle raşitizmi önleyici bir etkiye sahiptir ve ayrıca osteoporotik süreçle ilgili olarak yoğunluğunu azaltabilir ve kırık gelişimini önleyebilir. . Doğal D vitamini preparatlarının kullanımı, güneşlenme eksikliği ve yiyeceklerden D vitamini alımı nedeniyle, esas olarak tip 1 D eksikliği için tavsiye edilir. D vitamininin aktif metabolitlerinin (alfakalsidol ve kalsitriol) müstahzarları hem tip 1 hem de tip 2 D eksikliği için endikedir. Doğal D vitamini preparatlarından önemli ölçüde daha yüksek farmakolojik aktivite nedeniyle, doku PBD'sinin bir agoniste direncinin üstesinden gelebilirler ve böbreklerde metabolizasyonda aktif bir forma dönüştürülmeleri gerekmez. Aktif D vitamini metabolitlerinin müstahzarları, OP'nin çeşitli tip ve formlarında önleyici ve tedavi edici etkilere sahiptir, düşme riskini azaltır; hem monoterapi olarak hem de diğer anti-osteoporotik ajanlar (örn., bisfosfonatlar, HRT ajanları) ve kalsiyum tuzları ile kombinasyon halinde kullanılabilirler. Kalsitriol ve alfakalsidol dozlarının bireysel olarak seçilmesi, yeni kırıkların önlenmesi, ağrının ortadan kaldırılması ve motor aktivitenin iyileştirilmesi ile birlikte hastaların, özellikle yaşlıların ve bunakların yaşam kalitesini iyileştiren yan etki riskini en aza indirir.

Popülasyondaki yüksek D-eksikliği seviyesi ve bunun bir dizi yaygın iskelet dışı hastalıkla (kardiyovasküler, onkolojik, nörolojik, vb.) ilişkisinin kurulması, bunların ilaçlarla tedavi olasılığını belirlemek için daha fazla araştırmanın fizibilitesini belirler. aktif D vitamini metabolit grubu.

Edebiyat

1. Dambacher M.A., Shakht E. Osteoporoz ve aktif D vitamini metabolitleri: akla gelen düşünceler. Eular Publishers, Basel, 1996 - 139 s.
2. E. I. Marova, S. S. Rodionova, L. Ya. Rozhinskaya ve G. Ya. Alfacalcidol (Alpha-D3) osteoporozun önlenmesi ve tedavisinde. Yöntem. öneriler. M., 1998. - 35 s.
3. Rozhinskaya L.Ya. Sistemik osteoporoz. Pratik rehber. 2. baskı M.: Yayıncı Mokeev, 2000, -196 s.
4. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Romatolojide osteoporoz sorunu, M.: Steen, 1997. - 429 s.
5. Osteoporoz. / Ed. O.M. Lesnyak, L.I. Benevolenskoy - 2. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 272 s. ("Klinik öneriler" dizisi).
6. Schwartz G.Ya. D vitamini, D hormonu ve alfakalsidol: moleküler-biyolojik ve farmakolojik yönler.//Osteoporoz ve osteopati, 1998, - No. 3, - P.2-7.
7. Schwartz G.Ya. Osteoporozun farmakoterapisi. M.: Tıbbi Bilgi Kurumu, 2002. - 368 s.
8. Schwartz G.Ya. D vitamini ve D hormonu. M.: Anacharsis, 2005. - 152 s.
9. Schwartz G.Ya. Yaşlılarda osteoporoz, düşme ve kırıklar: D-endokrin sistemin rolü. // RMJ, 2008 - v.17, Sayı 10. -S.660-669.
10. Autier P., Gaudini S. D vitamini takviyesi ve toplam ölüm oranı. // Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730–1737.
11. Holik M.F. D vitamini: kanserlerin, tip 1 diyabetin, kalp hastalığının ve osteoporozun önlenmesindeki önemi. // Am J Clin Nutr., 2004; 79(3): 362–371.
12. Holik M.F. D vitamini eksikliği. // New Engl J Med., 2007; 357:266–281.
13. Forman J.P., Giovannucci E., Holmes M.D. et al. Plazma 25-hidroksivitamin D düzeyi ve hipertansiyon olay riski. //Hipertansiyon, 2007; 49:1063-1069.
14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Son dönem böbrek hastalığında D vitamini reseptörü aktivasyonu ile ölüm oranında azalma: mevcut verilerin sağlamlığı üzerine bir yorum. //Nefrol Kadran Nakli. 2009; 24:703–706.


Paylaşmak: