Sindirim sisteminin bulaşıcı hastalıkları. Sindirim Organları Hastalıkları - Nedenleri, Belirtileri ve Tedavisi. Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi

Sindirim sistemi yoluyla bulaşan en tehlikeli hastalıklardan biri botulizmdir. Hastalık botulinum bakterisinin vücuda girmesinden birkaç saat sonra kendini gösterir ve kusma, baş ağrısı ve karın ağrısı ile başlar ancak ateş genellikle yükselmez. Hastalık hızla gelişir ve bir gün içinde görme bozukluğu, kas felci ve ölüme neden olabilir. Botulinum bakterisi toprakta yaşar ve oksijensiz ortamda ürer (bakteri sporları çeşitli çevresel faktörlere karşı oldukça dirençlidir). Botulizm bakterisi insan vücuduna sebzeler, mantarlar, kalitesiz konserve yiyeceklerle girer.

bir tane daha tehlikeli hastalık Salmonellozdur (salmonella bakterisinin neden olduğu). Salmonelloz enfeksiyonu, ürünler - yumurta, süt, et yoluyla oluşur. Bu hastalıkta sık dışkı (ishal) görülür, hasta hızla zayıflar ve ölebilir. Hastalık yüksek ateş, kusma, karın ağrısı ile başlar.

Başka bir bulaşıcı hastalık çok tehlikelidir - bir bakterinin neden olduğu kolera - kolera vibrio. Kolera enfeksiyonu, kirli su kütlelerinde banyo yaparken su içerken veya yutarken ve ayrıca kirli suyla bulaşık yıkarken meydana gelir. Enfeksiyon, kontamine olmuş ellerin yanı sıra saklama veya yıkama sırasında kontamine olmuş gıdaların tüketilmesi yoluyla meydana gelebilir. Ayrıca V. cholerae sinekler tarafından da taşınabilir.

Helmintik hastalıklar (helmintiyazlar)

Helmintik hastalıkların nedenleri hijyen kurallarına uyulmaması ve solucan yumurtaları ile kontamine olmuş yiyeceklerin yenilmesidir.

Askariler- insan bağırsağında yaşayan yuvarlak kurt, uzunluğu 35 cm'ye ulaşır Ascaris larvaları bağırsakta gelişir ve hepatik ven yoluyla karaciğer, kalp, trakea, gırtlak, farenkse girer ve sonra bağırsağa geri döner ve burada dönerler. yetişkinlere. Ascaris karın ağrısına, kusmaya ve hatta apandisite neden olabilir. Akciğerlere giren yuvarlak kurt larvaları zatürreye neden olabilir.

Yassı kurt larvaları - domuz tenyası (ve sığır tenyası) insan kaslarında gelişerek ciddi hastalıklara neden olabilir.

Solucanların doğurganlığı çok yüksektir (örneğin, bir yuvarlak kurt dişi günde 200.000'e kadar yumurta bırakabilir, bu da dışkıyı dış ortama bırakarak birkaç yıl toprakta kalabilir).

Mide ve duodenum hastalıkları

Gastrit- Mide mukozasının iltihaplanması, çeşitli sebepler(bakteri, ruhsal travma, uygunsuz ilaç kullanımı vb.) midede hidroklorik asit ve pepsinin etkileri ile baş edemez.

Gastrit zamanında tedavi edilmezse, mide ülseri oluşabilir (en şiddetli vakalarda delinmeye yol açabilen mukoza zarında hasar - mide duvarında açık bir delik). Genellikle bir duodenum ülseri de vardır (dahası, mideye bitişik olan kısmında).

Karaciğer ve safra kesesi hastalıkları

Karaciğer genellikle kötü gıda hijyeninden muzdariptir. Hücrelerinin ölme nedenlerinden biri karaciğer iltihabı olabilir - hepatit (bu, çeşitli nedenlerle ortaya çıkan ve farklı tedavi gerektiren inflamatuar karaciğer hastalıklarının genel adıdır). Hepatit belirtilerinden biri sarılıktır - sararma deri karaciğerin bariyer fonksiyonunun ihlali nedeniyle hasta. Genellikle hepatit doğada viraldir. Hastalığın etken maddesi, sadece insanlar için patojenik olan, çevre koşullarına dirençli bir virüstür. Karaciğeri tahrip eden neden zamanla ortadan kaldırılırsa, organın sağlam kalan kısmı kendini yenileyebilir.

Belirli koşullar altında safra kesesinde safrayı oluşturan maddelerden safra taşları oluşur. Taşlar safra kesesinin duvarlarını tahriş ederek iltihaplanmalarına - akut kolesistit - yol açar. Taşlar pankreasın boşaltım kanalını tıkarsa, içinde iltihaplanma gelişir - pankreatit. Safra taşları tekrarlayan ağrı ataklarına neden oluyorsa çıkarılır (bazen safra kesesinin tamamı çıkarılır).

Mide ve bağırsak hastalıklarının önlenmesi.

Sindirim sistemi hastalıklarının ana ve en önemli önlenmesi, sadece onlar değil, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir. Bu, kötü alışkanlıkların (sigara, alkol vb.) reddini, düzenli beden eğitimini, fiziksel hareketsizliğin dışlanmasını (hareketli bir yaşam tarzına öncülük edin), çalışma ve dinlenme rejimlerine bağlılığı, iyi uykuyu ve daha fazlasını içerir. Vücut kitle indeksini izleyerek gerekli maddelerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, mineraller, eser elementler, vitaminler) alınmasını sağlayan eksiksiz, dengeli, düzenli bir diyete sahip olmak çok önemlidir.

Ayrıca önleyici tedbirler, sizi hiçbir şey rahatsız etmese bile yıllık tıbbi muayeneleri içerir. 40 yıl sonra, her yıl karın organlarının ultrason muayenesi ve özofagogastroduodenoskopi yapılması önerilir. Ve hiçbir durumda hastalığa başlamamalısınız, semptomlar ortaya çıkarsa, bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç veya sadece geleneksel tıp kullanmayın.

Bu önlemlere uyulması, yalnızca sindirim sisteminin değil, bir bütün olarak vücudun hastalıklarının önlenmesine veya zamanında tespit edilmesine ve derhal tedaviye başlanmasına yardımcı olacaktır.

Mide ve bağırsak hastalıklarında beslenme.

Sindirim sistemi hastalıkları için beslenme özel olmalıdır. Bu bağlamda, ülkemizde bir zamanlar Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, sadece sindirim sistemi hastalıklarına değil, diğer sistemlere de uygun özel diyetler geliştirmiştir (diyetler, bazı hastalıkların tedavisi ile ilgili makalelerde belirtilmiştir). . Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde özel olarak seçilmiş bir diyet gereklidir ve başarılı tedavinin anahtarıdır.

Normal enteral beslenme mümkün değilse, parenteral beslenme reçete edilir, yani vücut için gerekli maddeler sindirim sistemini atlayarak hemen kana girdiğinde. Bu yemeğin atanması için endikasyonlar şunlardır: tam özofagus disfajisi, bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit ve bir dizi başka hastalık. Parenteral beslenmenin ana bileşenleri amino asitler (poliamin, aminofusin), yağlar (lipofundin), karbonhidratlardır (glikoz çözeltileri). Vücudun günlük ihtiyaçları dikkate alınarak elektrolitler ve vitaminler de verilir.

Sindirim sistemi hastalıkları - yaygın bir çocukluk patolojisi. Bu hastalıkların prevalansının bölgesel bir özelliği yoktur ve şu anda 1000 çocukta 100 vakayı aşmaktadır. Son yıllarda gastrointestinal hastalıkların erken tanı ve tedavi olanakları önemli ölçüde artmıştır. Bu, 70-80'lerde başlayan endoskopik ve yeni radyasyon tanı yöntemlerinin geliştirilmesi ve uygulamaya yaygın şekilde girmesiyle kolaylaştırılmıştır. XX yüzyıl. Rol Açığa Çıkarma Helikobakter pilori kronik gastrit, gastroduodenit ve mide ve duodenum peptik ülserlerinin etiyolojisinde ve patogenezinde, bu hastalıkları tedavi etmek için en akılcı yöntemlerin geliştirilmesini mümkün kılmıştır. Çocuklarda, sindirim sistemi hastalıklarının en yüksek insidansı 5-6 ve 9-12 yaşlarında düşer. Aynı zamanda yaşla birlikte sıklık azalır. fonksiyonel bozukluklar sindirim sistemi ve organik hastalıkların oranı artar.

MİDE VE DUODENUM HASTALIKLARI

Akut gastrit

Akut gastrit, mide boşluğuna giren (giren) güçlü bir tahriş edici maddeye maruz kalmanın neden olduğu mide mukozasının akut bir iltihabıdır.

etiyoloji

Akut gastrit gelişimi eksojen veya endojen faktörlere bağlı olabilir. Aşağıdaki akut gastrit türleri vardır.

Akut birincil (ekzojen) gastrit: - sindirimle ilgili;

Zehirli-bulaşıcı.

Şiddetli enfeksiyöz ve somatik hastalıkları komplike hale getiren akut sekonder gastrit.

Konsantre asitler, alkaliler ve diğer yakıcı maddeler mideye girdiğinde oluşan korozif gastrit.

Akut flegmonöz gastrit (midenin cerahatli iltihabı). Akut ekzojen ve endojen gastritin nedenleri Tablo 16-1'de sunulmaktadır.

Tablo 16-1.Akut gastrite neden olan etiyolojik faktörler

patogenez

Sindirim kaynaklı eksojen gastritte, kalitesiz gıdaların mide mukozası üzerinde doğrudan tahriş edici bir etkisi vardır, sindirim süreçlerini bozar, mide suyunu oluşturan enzimlerin salınmasını sağlar. Gıda zehirlenmesinde (PTI), patojenin kendisi (örneğin, salmonella) ve toksinleri mide mukozasına etki eder. Endojen gastritte, mide mukozasındaki inflamatuar süreç, etiyolojik ajanın hematojen yolla penetrasyonuna bağlı olarak gelişir.

Klinik tablo

Akut gastritin klinik tablosu, şekline ve etiyolojisine bağlıdır.

Sindirim kaynaklı akut eksojen gastritin ilk semptomları, patolojik bir ajana maruz kaldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar. Hastalığın süresi ortalama 2-5 gündür. Ana klinik belirtiler aşağıdaki gibidir. - Çocuğun kaygısı, genel halsizlik, aşırı tükürük salgısı, mide bulantısı, iştahsızlık, epigastrik bölgede "doluluk" hissi.

Titreme, ardından düşük ateşli ateş mümkündür.

Daha sonra, karın ağrısı şiddetlenir, tekrarlanan kusma meydana gelir, kusmukta - 4-6 saat önce yenen yemek kalıntıları.

Derinin solukluğu, dilin beyaz-sarı bir kaplama ile kaplanması, şişkinlik, karın palpasyonu - epigastrik bölgede ağrı objektif olarak not edilir.

Olası ishal.

Toksik-enfeksiyöz akut eksojen gastritin klinik belirtileri, sindirim sistemi gastritine benzer. Toksik-enfeksiyöz gastritin özellikleri şunları içerir:

Daha sık kusma nedeniyle dehidrasyon gelişme olasılığı;

Ağrının epigastrik ve paraumbilikal bölgelerde lokalizasyonu;

şiddetli ishal;

Periferik kan analizinde orta derecede nötrofilik lökositoz.

Akut flegmonöz gastrit, mide duvarının cerahatli füzyonu ve submukoza boyunca irin yayılması ile birlikte çok zordur. Balgamlı gastrit, mide yaralanmaları veya bir komplikasyon olarak gelişebilir. ülser. Yüksek ateş, şiddetli karın ağrısı, çocuğun durumunun hızla kötüleşmesi, tekrarlanan kusma, bazen irin karışımı ile karakterizedir. Kanda, kaymalı nötrofilik lökositoz tespit edildi lökosit formülü solda, idrar analizinde - lökositüri ve albüminüri.

Teşhis

Tanı genellikle öykü ve klinik tabloya dayanır. Şüpheli ve ağır vakalarda FEGDS endikedir.

Tedavi

2-3 gün yatak istirahati. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk 8-12 saat içinde açlık. Küçük porsiyonlarda bol sık içme gösterilmiştir (çay,% 0.9 sodyum klorür çözeltisi ile% 5 glikoz çözeltisi karışımı). 12 saat sonra, fraksiyonel diyet beslenmesi reçete edilir: püresi mukus çorbaları, az yağlı et suları, krakerler, jöleler, tahıllar. Hastalığın 5-7. Gününde, çocuk genellikle normal bir masaya aktarılır. Endikasyonlara göre (hastalığın ilk saatlerinde), gastrik lavaj,% 0.5-1 ılık sodyum bikarbonat çözeltisi veya% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içeren bir mide tüpü aracılığıyla reçete edilir. Toksik-enfeksiyöz gastrit, anti-inflamatuar tedavi, enzimler ile

(pankreatin), antispazmodik ilaçlar(papaverin, drotaverin). Flegmonöz gastrit cerrahi bir hastanede tedavi edilir.

önleme

Çocuğun beslenmesini yaşına göre uygun şekilde düzenlemek, aşırı yemekten kaçınmak, yağlı, kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınmak gerekir. Bazı ilaçları alırken (örneğin, asetilsalisilik asit, glukokortikoidler), mide mukozasının durumunu izlemek, antasitler kullanmak gerekir.

Tahmin etmek

Çoğu durumda akut gastritin prognozu olumludur - tam iyileşme.

Kronik gastrit

Kronik gastrit, atrofisinin kademeli olarak gelişmesi ve hazımsızlığa yol açan salgı yetmezliği ile birlikte, diffüz veya fokal nitelikteki mide mukozasının uzun süreli bir iltihabıdır.

Epidemiyolojik çalışmalar, bu hastalığın aşırı prevalansının yaşla birlikte arttığını göstermektedir. Unutulmamalıdır ki çocuklarda kronik gastrit vakaların sadece %10-15'inde izole bir hastalık olarak ortaya çıkar. Çok daha sık olarak, kronik gastrit (genellikle antral), duodenum, safra yolları ve pankreas hasarı ile birleştirilir.

Etiyoloji ve patogenez

Kronik gastrit çoğunlukla kalıcı rahatsızlıkların bir sonucu olarak gelişir. rasyonel beslenme(hem niceliksel hem de niteliksel olarak): diyete uyulmaması, sürekli kuru, az çiğnenmiş, çok sıcak veya soğuk, kızartılmış, baharatlı yiyecekler vb. Kronik gastrit, belirli ilaçların (örneğin, glukokortikoidler, NSAID'ler, antibiyotikler, sülfonamidler) uzun süreli kullanımı ile gelişebilir. Son yıllarda kronik gastritin daha çok aile öyküsünde gastrointestinal hastalıklarla ağırlaşan çocuklarda saptanması nedeniyle kalıtsal yatkınlığa da önem verilmiştir.

Kronik gastrit gelişiminde önemli bir rol oynar Helikobakter pilori. Bu mikroorganizma genellikle diğer

hasta bir çocuğun aile üyeleri. Helikobakter piloriüreyi parçalayabilir (üreaz enziminin yardımıyla), ortaya çıkan amonyak midenin yüzey epitelini etkiler ve koruyucu bariyeri yok ederek mide suyunun dokulara erişimini açarak gastrit ve ülseratif kusur gelişimine katkıda bulunur mide duvarından.

sınıflandırma

Kronik gastritin modern sınıflandırması ("Sydney sistemi"), kronik gastritin morfolojik özelliklerine ve etiyolojisine dayanmaktadır (Tablo 16-2).

Tablo 16-2.Kronik gastritin modern sınıflandırması*

Klinik tablo

Kronik gastritin ana semptomu epigastrik bölgede ağrıdır: aç karnına, yemekten 1.5-2 saat sonra, geceleri, genellikle diyetteki bir hatayla ilişkilendirilir. İştah azalması, mide ekşimesi, hava veya ekşi ile geğirme, mide bulantısı ve kabızlık eğilimi de karakteristiktir. Bir hastayı muayene ederken, palpasyon epigastrik bölgede ve piloroduodenal bölgede ağrıyı belirler. Ardından karında şişkinlik, gürleme ve "kan nakli" hissi belirir.

Teşhis

Tanı, karakteristik bir klinik tablo, objektif muayene verileri ve özel araştırma yöntemleri temelinde konur. İkincisi, FEGDS özellikle bilgilendiricidir ve mide mukozasındaki çeşitli değişikliklerin tespit edilmesini sağlar: hipertrofik, subatrofik, eroziv ve bazen hemorajik gastrit. Mide suyunun fonksiyonel çalışması, midenin salgı, asit ve enzim oluşturma fonksiyonunu değerlendirmenizi sağlar. Glandüler aparatı tahriş edici olarak,% 0.1'lik bir histamin çözeltisi olan pentagastrin kullanılır. Bu, mide suyunun pH'ını ve proteolitik aktivitesini, salınan hidroklorik asit miktarını (borç saati) değerlendirir.

Tedavi

Kronik gastrit tedavisi, etiyolojiye, morfolojik değişikliklere, sürecin seyrine ve çocuğun yaşına bağlı olarak farklı, karmaşık ve bireysel olmalıdır. Kronik gastrit tedavisinin ana bileşenleri aşağıda listelenmiştir.

Şiddetli alevlenme ile yatarak tedavi gereklidir.

Diyet: Yiyecekler mekanik ve kimyasal olarak koruyucu olmalıdır (sümüksü çorbalar, sebze püresi ve et, jöle, tahıl gevrekleri, süzme peynir püresi). Her şey 3 saatte bir (gece molası hariç) ılık olarak tüketilmelidir.

Artan mide sekresyonu ile, salgı önleyici ilaçlar reçete edilir - H2-histamin reseptörlerinin blokerleri (örneğin, ranitidin). H +, K + -ATPase inhibitörü omeprazol 4-5 hafta süreyle reçete edilir.

Sık varlığı göz önüne alındığında Helikobakter pilori, sözde üç bileşenli tedaviyi reçete edin: yaş dozlarında 2-3 hafta bizmut tripotasyum disitrat, 1 hafta amoksisilin ve 1 hafta metronidazol.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezi ile miyotropik antispazmodikler (papaverin, drotaverin) ve ayrıca metoklopramid ve domperidon kullanılır.

Polienzimatik müstahzarlar gösterilmiştir (örneğin, pankreatin - "Pasitrat", "Kreon").

Alevlenme dışında hastaların sanatoryum tedavisine ihtiyacı vardır.

Kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun mukoza zarının spesifik olmayan enflamatuar yeniden yapılanmasının yanı sıra salgı ve motor tahliye bozuklukları ile karakterizedir.

Çocuklarda, yetişkinlerin aksine, izole bir mide veya duodenum lezyonu nispeten nadiren görülür - vakaların% 10-15'inde. Bu bölümlerin birleşik bir lezyonu çok daha sık görülür. Hormonal olarak aktif bir organ olan duodenum, mide, pankreas ve safra yollarının fonksiyonel ve boşaltım aktivitelerini düzenleyici etkiye sahiptir.

Etiyoloji ve patogenez

Önde gelen etiyolojik rol, beslenme (düzensiz ve yetersiz beslenme, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler) ve psikojenik faktörlere aittir. Bu faktörlerin önemi, gastroduodenal bölgenin hastalıklarına kalıtsal bir yatkınlığın varlığında artar. Aile, okul, sosyal çevredeki psikotravmatik durumlar genellikle salgı, hareketlilik, kan temini, rejeneratif süreçler ve gastrointestinal hormonların sentezini etkileyen SVD şeklinde gerçekleşir. Ayrıca, uzun süreli ilaç kullanımı (glukokortikoidler, NSAID'ler), gıda alerjileri ve mukoza zarının yerel spesifik ve spesifik olmayan korumasını azaltan diğer faktörler de önemlidir.

Kronik gastroduodenitin ana nedenlerinden biri enfeksiyondur. Helikobakter pilori. Duodenit, neden olduğu gastritin arka planında gelişir. Helikobakter pilori, ve asidik mide içeriğinin duodenuma boşaltılmasının bir sonucu olarak gelişen duodenum epitelinin mide içine metaplazisi. Helikobakter pilori metaplastik epitel alanlarına yerleşir ve midede olduğu gibi burada da aynı değişikliklere neden olur. Gastrik metaplazi odakları, içeriğin etkilerine karşı kararsızdır.

erozyona yol açan duodenum. Bu nedenle, gastroduodenit ile ilişkili Helikobakter pilori, daha sık aşındırıcı.

Yukarıdaki etiyolojik faktörler toksik-alerjik etkileri vardır ve neden olur morfolojik değişiklikler duodenumun mukoza zarında. Bu koşullar altında, boşaltım-motor bozukluklarının ortaya çıkmasında ve duodenal pH'ın düşmesinde mukoza zarındaki asit-peptik hasarın rolü artar. Zarar verici faktörler önce mukoza zarının tahriş olmasına ve daha sonra - içinde distrofik ve atrofik değişikliklere neden olur. Aynı zamanda, yerel bağışıklık değişir, otoimmün saldırganlık gelişir ve pankreatobiliyer sistemin motor salgılama işlevini düzenleyen hormonların sentezi bozulur. İkincisinde, enflamatuar değişiklikler de meydana gelir. Bu, sekretin sentezinde bir azalmaya ve pankreas suyunun bikarbonatlarla doygunluğuna yol açar, bu da bağırsak içeriğinin alkalileşmesini azaltır ve atrofik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur.

sınıflandırma

Kronik gastroduodenitin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Aşağıdaki gibi alt bölümlere ayrılırlar:

Etiyolojik faktöre bağlı olarak - birincil ve ikincil gastroduodenit (eşlik eden);

Endoskopik resme göre - yüzeysel, aşındırıcı, atrofik ve hiperplastik;

Histolojik verilere göre - hafif, orta ve şiddetli inflamasyon, atrofi, gastrik metaplazi ile gastroduodenit;

Klinik belirtilere dayanarak, alevlenme aşamaları, eksik ve tam remisyon ayırt edilir.

Klinik tablo

Kronik gastroduodenit, semptomların polimorfizmi ile karakterize edilir ve genellikle sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile birleştirilir ve bu nedenle, gastroduodenitin kendisinin neden olduğu tezahürleri, eşlik eden patolojinin neden olduğu semptomlardan ayırmak her zaman mümkün değildir.

Akut fazdaki gastroduodenit, ağrı ile kendini gösterir. kramp ağrıları epigastrik bölgede, yemekten 1-2 saat sonra meydana gelir ve sıklıkla hipokondrium (genellikle sağda) ve göbek bölgesine yayılır. Yemek yemek veya antasit almak ağrıyı azaltır veya durdurur. Ağrı sendromu eşlik edebilir

ağırlık, epigastrik bölgede patlama, mide bulantısı, salivasyon. Gelişim mekanizmasında ağrı sendromu ve dispeptik fenomenler, ana rol duodenal diskineziye aittir. Sonuç olarak, duodenogastrik reflü artar, acı geğirmeye, bazen safra karışımı ile kusmaya, daha az sıklıkla mide ekşimesine neden olur.

Hastaları incelerken cildin solukluğuna ve ayrıca düşük vücut ağırlığına dikkat çekilir. Dil, genellikle yan yüzeyinde diş izleri bulunan beyaz ve sarımsı beyaz bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonunda, piloroduodenal bölgede, daha az sıklıkla göbek çevresinde, epigastrik bölgede ve hipokondride ağrı belirlenir. Mendel'in semptomu karakteristiktir. Birçok hastada Ortner ve Ker semptomları vardır.

Kronik duodenitli çocuklarda, bitkisel ve psiko-duygusal bozukluklar sıklıkla not edilir: tekrarlayan baş ağrıları, baş dönmesi, uyku bozukluğu, duodenumun endokrin fonksiyonunun ihlali ile ilişkili yorgunluk. Vejetatif bozukluklar, dumping sendromunun klinik tablosu ile kendini gösterebilir: zayıflık, terleme, uyuşukluk, yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan artan bağırsak hareketliliği. Öğünler arasında uzun bir ara verildiğinde, kas zayıflığı, vücutta titreme ve keskin bir iştah artışı şeklinde hipoglisemi belirtileri de olabilir.

Kronik gastroduodenitin döngüsel bir seyri vardır: alevlenme aşamasının yerini remisyon alır. Alevlenmeler genellikle ilkbahar ve sonbaharda meydana gelir, diyetin ihlali, okulda aşırı yüklenme, çeşitli stresli durumlar, bulaşıcı ve somatik hastalıklar ile ilişkilidir. Alevlenmenin şiddeti, ağrı sendromunun, dispeptik fenomenlerin ve bozuklukların ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Genel durum. Spontan ağrı ortalama 7-10 gün sonra kaybolur, palpasyon ağrısı 2-3 hafta devam eder. Genel olarak, kronik duodenitin alevlenmesi 1-2 ay sürer. Eksik remisyon, orta derecede objektif, endoskopik ve morfolojik duodenit belirtileri varlığında şikayetlerin olmaması ile karakterizedir. Remisyon aşamasında, duodenumda ne klinik, ne endoskopik ne de morfolojik inflamasyon belirtileri bulunmaz.

Teşhis

Kronik gastroduodenit tanısı klinik gözleme, çalışmaya dayanır işlevsel durum duodenum, endoskopik ve histolojik (mukoza zarının biyopsi örnekleri) çalışmaları.

Fonksiyonel duodenal sondaj ile, duodenitin karakteristik değişiklikleri ortaya çıkar: Oddi sfinkterinin distonisi, tahriş edicinin bağırsağa girmesi sırasında ağrı ve mide bulantısı, duodenum spazmı nedeniyle probdan magnezyum sülfat çözeltisinin ters sızıntısı. Duodenal içeriğin mikroskopisi, pul pul dökülmüş bağırsak epitelini ortaya çıkarır ve lamblianın vejetatif formları nadir değildir. Duodenumun fonksiyonel durumunu değerlendirmek için duodenal içeriklerdeki enterokinaz ve alkalin fosfataz enzimlerinin aktivitesi belirlenir. Bu enzimlerin aktivitesi şu şekilde artar: erken aşamalar hastalık ve patolojik sürecin şiddeti kötüleştikçe azalır.

Gastrik sekresyonun incelenmesi de önemlidir. Asidopeptik duodenitteki (bulbit) göstergeleri genellikle yükselir ve duodenit, atrofik gastrit ve enterit ile birleştirildiğinde azalır.

En bilgilendirici yöntem gastroduodenit teşhisi - FEGDS ("Kronik gastrit" bölümüne bakın).

Oniki parmak bağırsağının röntgen muayenesi, kronik duodenit tanısında büyük önem taşımaz, ancak hastalığa eşlik eden veya onun nedeni olan çeşitli motorlu tahliye bozukluklarını belirlemenizi sağlar.

Tedavi

Kronik gastroduodenit tedavisi, kronik gastrit ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

Hastalığın akut döneminde 7-8 gün yatak istirahati endikedir.

Diyet çok önemlidir. Hastalığın ilk günlerinde sofra tavsiye edilir mi? 1, daha sonra - bir masa? 5. Remisyon döneminde iyi beslenme gösterilir.

yok etmek için Helikobakter piloriüç bileşenli tedavi uygulayın: 7-10 gün boyunca amoksisilin veya makrolidler ve metronidazol ile kombinasyon halinde bizmut tripotasyum disitrat.

Midenin artan asitliği ile, histamin reseptörlerinin H2 blokerlerinin yanı sıra 3-4 hafta boyunca omeprazol önerilir.

Endikasyonlara göre motilite düzenleyici ajanlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) kullanılır.

Rehabilitasyon sürecinde fizyoterapi, egzersiz terapisi, kaplıca tedavisi reçete edilir.

önleme

Gastroduodenal bölgenin bir hastalığı ile, çocuğu fiziksel ve fiziksel hastalıklardan korumak için yaşa bağlı beslenme ilkelerini takip etmek çok önemlidir.

duygusal aşırı yük İkincil koruma, yeterli ve zamanında tedavi, gözlem ve bir pediatrik gastroenterolog ile düzenli konsültasyonları içerir.

Tahmin etmek

Düzensiz ve etkisiz tedavi ile kronik gastrit ve gastroduodenit tekrarlar ve hastanın yaşam kalitesini, çalışma yeteneğini azaltan yetişkinlerin ana patolojisi haline gelir.

Mide ve duodenumun peptik ülseri

Peptik ülser, saldırganlık faktörleri ile gastroduodenal bölgenin korunması arasındaki dengesizlik nedeniyle mide ve / veya duodenumda peptik ülser oluşumunun eşlik ettiği kronik tekrarlayan bir hastalıktır.

Son yıllarda, çocuklarda peptik ülser vakaları daha sık hale geldi, şu anda hastalık 600 çocukta 1 vaka sıklığı ile kayıtlıdır (A.G. Zakomerny, 1996'ya göre). Ayrıca, hastalığın "gençleşmesi", şiddetli seyirli patoloji oranında bir artış ve tedavinin etkinliğinde bir azalma olduğu da belirtilmiştir. Bu bağlamda, çocuklarda mide ve duodenumun peptik ülseri klinik tıpta ciddi bir problemdir.

ETİYOLOJİ

Hastalık, kalıtsal yatkınlık ve duygusal aşırı yüklenme dahil olmak üzere vücudu etkileyen birçok olumsuz faktörün, kalıcı beslenme hatalarıyla (düzensiz yemekler, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler vb.) Birleşmesi sonucunda gelişir. Ana nedenler, mide ve duodenumun aktivitesinin sinirsel ve hormonal mekanizmalarının bir bozukluğu, saldırganlık faktörleri (hidroklorik asit, pepsinler, pankreatik enzimler, safra asitleri) ve koruma faktörleri (mukus, bikarbonatlar, hücresel) arasındaki dengesizlik olarak kabul edilir. rejenerasyon, PG sentezi). Ülserasyon, ana mide bezlerinin vagotoni, hipergastrinemi ve hiperplazisinin neden olduğu uzamış hiperklorhidri ve peptik proteoliz ile birlikte gastroduodenal dismotilite ve antrobulber bölgenin uzun süreli asitlenmesi ile ilişkilidir.

peptik ülser gelişiminde önemli bir rol oynar Helikobakter pilori, hastaların %90-100'ünde mide antrumunun mukozasında bulunur.

PATOGENEZ

Hidroklorik asit ve pepsinlerin salgılanmasında bir artışa, mukus maddelerin üretiminde bir azalmaya ve gastroduodenal bölgenin motor regülasyonunun ihlaline yol açan birkaç mekanizma vardır. Bu süreçte önemli bir rol, mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerinde ikili bir etkiye sahip olan merkezi sinir sistemine verilir (Şekil 16-1).

Pirinç. 16-1.Merkezi sinir sisteminin mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerindeki etkisi.

Merkezi ve otonom sinir sistemindeki patolojik değişiklikler, ülser oluşumuna katkıda bulunan koruyucu ve agresif faktörler arasındaki dengesizlikte önemli rol oynar.

SINIFLANDIRMA

Mide ve duodenumun peptik ülserlerinin sınıflandırılması tabloda verilmiştir. 16-3.

Tablo 16-3.Çocuklarda peptik ülserin sınıflandırılması*

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

KLİNİK TABLO

Klinik tablo, sürecin lokalizasyonuna ve hastalığın klinik endoskopik evresine bağlıdır.

Evre I (taze ülser)

Önde gelen klinik semptom, epigastrik bölgede ve orta hattın sağında, göbeğe yakın ağrıdır, aç karnına veya yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan ağrı (geç ağrı). Çocukların yarısı gece ağrısını bildiriyor. Açık bir “Moynigam” ağrı ritmi not edilir: açlık-acı-yeme-rahatlama. Ekspres dispeptik sendrom: mide ekşimesi (erken ve en yaygın semptom), geğirme, mide bulantısı, kabızlık. Karın ön duvarı kaslarının koruyucu gerilimi nedeniyle karın yüzeysel palpasyonu ağrılı, derin ve zordur.

Endoskopik incelemede, gastroduodenal bölgenin mukoza zarında belirgin enflamatuar değişikliklerin arka planına karşı, yuvarlak veya yuvarlak bir kusur (kusurlar) oval şekil, gri-sarı veya beyaz fibrin kaplamalarla kaplı bir taban ile enflamatuar bir çıkıntı ile çevrilidir.

Midede ülserler esas olarak pilorantral bölgede bulunur (erkeklerde daha sık bulunur).

Duodenumda ülserler, ampulün ön duvarında ve ayrıca bulboduodenal bileşke bölgesinde lokalizedir. Motor-

tahliye bozuklukları duodeno-gastrik reflü ve spastik ampul deformitesini içerir.

III aşama (ülserin epitelizasyonunun başlangıcı)

Çoğu çocuğun epigastrik bölgede geç ağrıları olur, ancak bunlar esas olarak gün içinde ortaya çıkar ve yemek yedikten sonra kalıcı bir rahatlama olur. Ağrılar daha donuk, ağrılı hale gelir. Göbek iyi erişilebilir yüzeysel palpasyon, ancak derin kas koruması ile korunur. Dispeptik belirtiler daha az belirgindir.

Endoskopik muayenede mukoza zarındaki hiperemi daha az belirgindir, ülser çevresindeki ödem azalır ve inflamatuar şaft kaybolur. Kusurun dibi fibrini temizlemeye başlar, kıvrımların iyileşme sürecini yansıtan ülsere yakınsaması ana hatlarıyla belirtilir.

III aşama (ülser iyileşmesi)

Bu aşamadaki ağrı sadece aç karnına devam eder, geceleri eşdeğerleri açlık hissi olabilir. Karın derin palpasyonla erişilebilir hale gelir, ağrı korunur. Dispeptik bozukluklar pratik olarak ifade edilmez.

Endoskopi sırasında kusur yerinde kırmızı skarlar şeklinde onarım izleri belirlenir. farklı şekil- doğrusal, dairesel, yıldız şeklinde. Mide veya duodenum duvarının olası deformasyonu. Mide ve duodenumun mukoza zarının iltihaplanma sürecinin yanı sıra motor tahliye bozukluklarının belirtileri devam etmektedir.

IV aşama (remisyon)

Genel durum tatmin edici. Şikayet yok. Karın palpasyonu ağrısızdır. Endoskopik olarak mide ve duodenum mukozası değişmez. Ancak vakaların %70-80'inde midenin asit oluşturma işlevinde kalıcı bir artış saptanır.

Komplikasyonlar

Peptik ülser komplikasyonları çocukların% 8-9'unda kaydedilmiştir. Erkeklerde komplikasyonlar kızlardan 2 kat daha sık görülür.

Komplikasyonların yapısına kanama hakimdir ve duodenum ülseri ile mide ülserinden çok daha sık gelişirler.

Çocuklarda ülserin delinmesi sıklıkla mide ülseri ile ortaya çıkar. Bu komplikasyona epigastrik bölgede akut "hançer" ağrısı eşlik eder, sıklıkla bir şok durumu gelişir.

Kaybolma karakteristiktir hepatik donukluk karın boşluğuna hava girmesi nedeniyle karın perküsyonu ile.

Penetrasyon (bir ülserin komşu organlara nüfuz etmesi), uzun ve zorlu bir sürecin ve yetersiz tedavinin arka planında nadiren meydana gelir. Klinik olarak penetrasyon, sırta yayılan ani ağrı ve tekrarlayan kusma ile karakterizedir. FEGDS yardımıyla tanı netleştirilir.

TEŞHİS

Peptik ülser tanısı, yukarıdaki klinik ve endoskopik kanıtlara ek olarak, aşağıdaki yöntemlerle doğrulanır:

Mide suyunun asitliği, hidroklorik asit ve pepsinlerin borç-saatinin belirlenmesi ile midenin fraksiyonel sondalanması. Aç karnına mide suyunun pH'ında bir artış ve spesifik uyaranların kullanılmasıyla pepsin içeriğinde bir artış ile karakterize edilir.

Baryum kontrastlı mide ve duodenumun röntgen muayenesi. Bir ülserin doğrudan belirtileri, bir nişin bir semptomu ve duodenal ampulün tipik bir deformitesidir; dolaylı belirtiler, pilorik spazm, duodenal ampulün diskinezisi, midenin aşırı salgılanması vb.

Kimlik Helikobakter pilori.

Dışkıda tekrarlanan gizli kan tespiti (Gregersen reaksiyonu).

TEDAVİ

Mide ve duodenum peptik ülseri olan hastaların tedavisi karmaşık olmalıdır, hastalığın klinik ve endoskopik fazı dikkate alınarak aşamalar halinde gerçekleştirilir.

Aşama I - alevlenme aşaması. Bir hastanede tedavi.

Aşama II - azalan tezahürlerin aşaması, klinik remisyonun başlangıcı. Dispanser gözlemi ve mevsimsel profilaksi.

Aşama III - tam klinik ve endoskopik remisyon aşaması. Sanatoryum tedavisi.

sahneye koyuyorum

Peptik ülserin konservatif tedavisi tanı konulduktan hemen sonra başlar. Birçok hastada ülser 12-15 hafta içinde iyileşir.

2-3 hafta yatak istirahati.

Diyet: kimyasal, termal ve mekanik olarak koruyucu yiyecekler. Pevzner'e göre tedavi tabloları? 1a (1-2 hafta), ? 1b (3-4 hafta), ? 1 (remisyon sırasında). Yemekler kesirli olmalıdır (günde 5-6 kez).

Hidroklorik asit ve pepsinlerin zararlı etkisini azaltmak.

Emilemeyen antasitler: algeldrat + magnezyum hidroksit, alüminyum fosfat, simaldrat, vb.

Salgı önleyici ilaçlar: 2-3 hafta boyunca histamin H2 reseptörlerinin antagonistleri (örneğin, ranitidin); 40 gün boyunca H + -, K + - ATPase omeprazol inhibitörü.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezinin ortadan kaldırılması (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

huzurunda Helikobakter pilori- 1-3 haftalık üç bileşenli tedavi (bizmut tripotasyum dicitrat, amoksisilin, metronidazol).

Sindirim ve emilim bozukluklarının - polienzimatik müstahzarların (pankreatin) varlığını dikkate alarak.

2. aşama

Tedavi yerel çocuk doktoru tarafından gerçekleştirilir. Çocuğu 2 ayda bir muayene eder ve sonbahar-kış ve ilkbahar-kış dönemlerinde nüks önleyici tedavi uygular (tablo? 1b, antasit tedavisi, 1-2 hafta vitaminler).

Aşama III

Sanatoryum tedavisi, yerel gastroenterolojik sanatoryumlarda ve içme balneoloji merkezlerinde (Zheleznovodsk, Essentuki) hastaneden taburcu olduktan 3-4 ay sonra belirtilir.

ÖNLEME

Peptik ülser hastalığının alevlenmeleri genellikle mevsimseldir, bu nedenle ikincil koruma, bir çocuk doktoru tarafından düzenli muayene ve önleyici tedavinin (antasit ilaçlar), gerekirse diyet, okul yükünün kısıtlanması (haftada 1-2 boşaltma günü şeklinde) gerektirir. evde eğitim). Evde ve okulda uygun psiko-duygusal ortamın sağlanması büyük önem taşımaktadır.

TAHMİN ETMEK

Peptik ülser hastalığının seyri ve uzun vadeli prognoz, birincil tanının zamanlamasına, zamanında ve yeterli tedaviye bağlıdır. Tedavinin başarısı büyük ölçüde ebeveynlerin konumuna, durumun ciddiyetini anlamalarına bağlıdır. Hastanın bir pediatrik gastroenterolog tarafından sürekli izlenmesi, mevsimsel alevlenmeyi önleme kurallarına uygunluk, alevlenme sırasında özel bir bölümde hastaneye yatış, hastalığın prognozunu önemli ölçüde iyileştirir.

İNCE VE KALIN BAĞIRSAK HASTALIKLARI

İnce ve kalın bağırsakların bulaşıcı olmayan kronik hastalıkları, özellikle okul öncesi çocuklarda oldukça sık gelişir. Yüksek prevalansı, tanıdaki zorlukları ve çocuğun büyüme ve gelişimini bozan sonuçlarının şiddeti nedeniyle ciddi bir tıbbi ve sosyal sorun teşkil ederler. Bağırsak hastalıkları hem fonksiyonel hem de morfolojik değişikliklere dayanabilir, ancak hastalığın erken döneminde bunları ayırt etmek nadiren mümkündür.

Küçük çocuklarda, sindirim sisteminin anatomik ve fizyolojik özelliklerinden dolayı, ince ve kalın bağırsaklar (enterokolit) daha sıklıkla aynı anda patolojik sürece dahil olur. Okul çağındaki çocuklar için bağırsakların daha izole lezyonları karakteristiktir.

Kronik enterit

Kronik enterit, ana fonksiyonlarının (sindirim, emilim) ihlali ve sonuç olarak her türlü metabolizmanın ihlali ile birlikte ince bağırsağın kronik tekrarlayan inflamatuar-distrofik bir hastalığıdır.

Sindirim sistemi patolojisinin yapısında, vakaların% 4-5'inde ana hastalık olarak kronik enterit kaydedilir.

etiyoloji

Kronik enterit, hem birincil hem de ikincil olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Beslenme faktörlerine büyük önem verilir: kuru gıda, aşırı yeme, protein eksikliği olan gıdalardaki aşırı karbonhidrat ve yağlar, vitaminler ve eser elementler, yapay beslenmeye erken geçiş vb.

Son yıllarda, zehirlere, ağır metal tuzlarına (kurşun, fosfor, kadmiyum vb.), ilaçlara (salisilatlar, glukokortikoidler, NSAID'ler, immünosupresanlar, sitostatikler, bazı anti-

biyotikler, özellikle uzun süreli kullanımda), iyonlaştırıcı radyasyon (örneğin, röntgen tedavisi ile).

İnce bağırsak hastalıklarının oluşumu, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağırsak malformasyonları, bozulmuş bağışıklık (hem lokal hem de genel), gıda alerjileri, bağırsaklara cerrahi müdahaleler, diğer sindirim organlarının hastalıkları (öncelikle duodenum, pankreas) ile desteklenir. , safra yolları). ), vb. Bir çocukta kronik enterit gelişmesiyle, genellikle bir etiyolojik faktörü ayırmak zordur. Çoğu zaman, hem eksojen hem de endojen bir dizi faktörün bir kombinasyonu tespit edilir.

patogenez

Yukarıdaki faktörlerden herhangi birinin veya bunların kombinasyonunun etkisi altında, ince bağırsağın mukoza zarında, bağışıklık eksikliği ve telafi edici adaptif reaksiyonlar nedeniyle kronik bir seyir elde eden bir iltihaplanma süreci gelişir. Bağırsak bezlerinin enzimatik aktivitesi bozulur, kimusun geçişi hızlanır veya yavaşlar, mikrobiyal floranın çoğalması için koşullar oluşur, temel besinlerin sindirimi ve emilimi bozulur.

Klinik tablo

Kronik enteritin klinik tablosu polimorfiktir ve hastalığın süresine ve evresine, ince bağırsağın fonksiyonel durumundaki değişikliğin derecesine ve komorbiditeye bağlıdır. İki ana klinik sendrom vardır - yerel ve genel.

Lokal bağırsak (enterik) sendromu, parietal (membran) ve karın sindiriminin ihlalinden kaynaklanır. Gaz, guruldama, karın ağrısı, ishal görülür. Dışkı genellikle bol miktarda sindirilmemiş yiyecek ve mukus içerir. İshal ve kabızlık değişebilir. Karın palpasyonunda, esas olarak göbek bölgesinde ağrı belirlenir, Obraztsov ve Porges'in semptomları pozitiftir. Şiddetli vakalarda, "psödoassit" fenomeni mümkündür. Bağırsak semptomları genellikle süt, çiğ sebze ve meyveler, şekerlemeler alınırken ortaya çıkar.

Genel bağırsak (enteral) sendromu, su ve elektrolit dengesizliği, makro ve mikro besinlerin malabsorpsiyonu ve diğer organların patolojik sürece dahil olması (malabsorpsiyon sendromu) ile ilişkilidir. Özellikler: artan yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, zayıflık, değişen şiddette kilo kaybı. Kuru cilt, değişim

tırnaklar, glossit, diş eti iltihabı, nöbetler, saç dökülmesi, alacakaranlıkta görme bozukluğu, kan damarlarının kırılganlığının artması, kanama. Yukarıdaki semptomlar polihipovitaminoz ve trofik bozukluklardan kaynaklanmaktadır. Küçük çocuklarda (3 yaşına kadar), osteoporoz ve kemik kırılganlığı, nöbetler ile kendini gösteren anemi ve metabolik bozukluklar sıklıkla tespit edilir. Genel ve lokal enterik sendromların şiddeti, hastalığın ciddiyetini belirler.

Teşhis anamnez verilerine, klinik belirtilere, laboratuvar sonuçlarına ve enstrümantal muayene yöntemlerine dayanır. Mono ve disakkaritler ile farklılaştırılmış karbonhidrat yükleri gerçekleştirin, d-ksiloz ile bir test yapın. Hedeflenen biyopsi ile endoskopi ve ardından biyopsinin histolojik incelemesi de bilgilendiricidir. Creatorrhoea, steatorea, amylorrea koprogramda ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı, malabsorpsiyon sendromu - akut enterit, kistik fibrozun bağırsak formu, gastrointestinal form ile ortaya çıkan en sık gelişen kalıtsal ve edinilmiş hastalıklar ile gerçekleştirilir. yiyecek alerjisi, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği vb.

Tedavi

"Kronik enterokolit" bölümüne bakın.

kronik enterokolit

Kronik enterokolit, ince ve kalın bağırsakların aynı anda etkilendiği polietiyolojik inflamatuar-distrofik bir hastalıktır.

etiyoloji

Hastalık en sık akut bağırsak enfeksiyonlarından (salmonelloz, dizanteri, escherichiosis, tifo, viral ishal), helmintiyazlardan, protozoaların neden olduğu hastalıklardan, diyet hatalarından (uzun süreli düzensiz, yetersiz veya aşırı beslenme), gıda alerjik reaksiyonlarından sonra ortaya çıkar. Hastalığın gelişimi, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağışıklık kusurları, mide, karaciğer, safra yolları ve pankreas hastalıkları, bağırsak gelişimindeki anormallikler, disbakteriyoz, vitamin eksikliği, nörojenik, hormonal bozukluklar, radyasyona maruz kalma, irrasyonel ilaç kullanımı, özellikle antibiyotik vb.

patogenez

Patogenezi tam olarak açık değildir. Örneğin, enfeksiyöz ajanların, sindirim sistemi dokularının hücrelerinin bütünlüğünün ihlaline neden olabileceğine, bunların yıkımına veya morfolojik metaplaziye katkıda bulunabileceğine inanılmaktadır. Sonuç olarak, genetik olarak vücuda yabancı olan antijenler oluşur ve otoimmün reaksiyonların gelişmesine neden olur. Sitotoksik lenfosit klonlarının birikimi ve sindirim sisteminin otolog dokularının antijen yapılarına yönelik antikorların üretimi vardır. Bakteri ve alerjenlerin invazyonunu engelleyen salgısal IgA eksikliğine önem verirler. Değişim normal mikroflora bağırsak, kronik enterokolit oluşumuna katkıda bulunur, ikincil olarak bağırsak mukozasının mikrobiyal alerjenlere karşı geçirgenliğini arttırır. Disbacteriosis ise bu hastalığa her zaman eşlik eder. Kronik enterokolit ayrıca diğer sindirim organlarının hastalıkları ile birlikte ikincil olabilir.

Klinik tablo

Kronik enterokolit, dalgalı bir seyir ile karakterize edilir: hastalığın alevlenmesinin yerini remisyon alır. Alevlenme döneminde önde gelen klinik semptomlar karın ağrısı ve dışkı bozukluklarıdır.

Ağrının doğası ve yoğunluğu farklı olabilir. Çocuklar genellikle göbekte, alt karın bölgesinde sağ veya sol taraflı lokalizasyonlu ağrıdan şikayet ederler. Ağrı günün herhangi bir saatinde ortaya çıkar, ancak daha sık olarak günün ikinci yarısında, bazen yemekten 2 saat sonra, dışkılamadan önce, koşarken, zıplarken, araba kullanırken vb. Donuk çekme ağrıları, kalın bağırsağın yoğun, ince bağırsağın lezyonlarının daha karakteristik özelliğidir. Ağrı eşdeğerleri: yemekten sonra dışkının gevşemesi veya özellikle küçük çocuklarda yemek yemeyi reddetme, tat seçiciliği.

Kronik enterokolitin bir başka önemli semptomu, değişen ishal (baskın bir ince bağırsak lezyonu ile) ve kabızlık (kalın bağırsak lezyonu ile) şeklinde bir dışkı bozukluğudur. Sık sık dışkılama dürtüsü (günde 5-7 kez) farklı kıvamda küçük dışkı porsiyonlarıyla (sindirilmemiş gıda katkılı sıvı, mukuslu; gri, parlak, köpüklü, kokuşmuş - çürütücü süreçlerin baskın olduğu) baskındır. Genellikle bir "koyun" veya şerit benzeri bir dışkı vardır. katı kalkış dışkı anal fissürlere neden olabilir. Bu durumda dışkı yüzeyinde az miktarda kırmızı kan görülür.

Çocuklarda kronik enterokolitin sürekli semptomları arasında karında şişkinlik ve dolgunluk hissi, bağırsaklarda guruldama ve transfüzyon, artan gaz deşarjı vb. Bazen hastalığın klinik tablosunda psikovejetatif sendrom hakimdir: halsizlik, yorgunluk, zayıf uyku, sinirlilik ve baş ağrısı gelişir. Bağırsak disfonksiyonu ile ilgili şikayetler arka planda kaybolur. -de uzun kurs hastalıklar vücut ağırlığındaki artışta bir gecikmeye işaret eder, daha az sıklıkla büyüme, anemi, hipovitaminoz belirtileri, metabolik bozukluk (protein, mineral).

Tanı ve ayırıcı tanı

Kronik enterokolit, anamnestik verilere, klinik bir tabloya (uzun süreli bağırsak disfonksiyonu, distrofi gelişimi ile birlikte), laboratuvar muayene sonuçlarına (anemi, hipo ve disproteinemi, hipoalbuminemi, kolesterol konsantrasyonunda azalma) dayanarak teşhis edilir. kan serumunda toplam lipidler, β-lipoproteinler, kalsiyum, potasyum, sodyum, dışkıda mukus, lökositler, steatore, yaratıcıre, amilore tespiti), enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, X-ışını ve morfolojik çalışmalar) ).

Kronik enterokolit, uzun süreli dizanteriden ("Akut bağırsak enfeksiyonları" bölümüne bakın), konjenital enzimopatilerden [kistik fibroz, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği, eksüdatif enteropati sendromu ("Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati" bölümüne bakın)] vb.'den ayırt edilmelidir.

Tedavi

Kronik enterit ve kronik enterokolit tedavisi, bozulmuş bağırsak fonksiyonlarını düzeltmeyi ve hastalığın alevlenmesini önlemeyi amaçlar. Devam eden terapötik önlemlerin temeli terapötik beslenmedir (Pevzner'e göre bir tablo? 4 yazıyorlar). Multivitaminler, enzim preparatları (pankreatin), pre- ve probiyotikler [bifidobacteria bifidum + Aktif karbon("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefir mantarları ("Acipol", "Hilak-forte"], enterosorbentler (dioktaedral smektit), prokinetikler (trimebutin, loperamid, mebeverin, vb.). Kesin endikasyonlara göre antibakteriyel ilaçlar reçete edilir: "Intetrix", nitrofuranlar, nalidiksik asit, metronidazol vb. Fitoterapi, semptomatik ajanlar, fizyoterapi, egzersiz terapisi kullanılır. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra belirtilir.

Tahmin etmek

Rehabilitasyonun tüm aşamalarında zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur.

huzursuz bağırsak sendromu

İrritabl bağırsak sendromu, bağırsakta organik değişikliklerin yokluğunda dışkılama eyleminin ihlallerinin ağrı ile bir kombinasyonu ile kendini gösteren, gastrointestinal sistemin fonksiyonel bir bozukluğudur.

Roma'da (1988) uluslararası bir uzmanlar çalıştayında, hassas bağırsak sendromunun ("Roma kriterleri") tek bir tanımı geliştirildi - karmaşık bir fonksiyonel bozukluklar 3 aydan uzun süren, karın ağrısı (genellikle dışkılamadan sonra azalır) ve dispeptik bozukluklar (gaz, guruldama, ishal, kabızlık veya bunların birbirini izlemesi, bağırsağın tam olarak boşalmadığı hissi, zorunlu dışkılama dürtüsü) dahil.

Gelişmiş ülkelerde erişkin popülasyonda %14-48 oranında irritabl barsak sendromu gelişmektedir. Kadınlar bu hastalıktan erkeklerden 2 kat daha sık muzdariptir. Çocukların% 30-33'ünün bağırsakların fonksiyonel bozukluklarından muzdarip olduğuna inanılmaktadır.

Etiyoloji ve patogenez

İrritabl barsak sendromu polietiyolojik bir hastalıktır. önemli yer gelişiminde nöropsişik faktörlere atanır. İrritabl bağırsak sendromunda hem ince hem de kalın bağırsağın tahliye fonksiyonunun bozulduğu tespit edilmiştir. Bağırsak motor fonksiyonundaki değişiklikler, bu hastalarda bağırsak duvarı reseptörlerinin gerilmeye karşı duyarlılığının artması nedeniyle olabilir, bunun sonucunda içlerinde daha düşük bir uyarılabilirlik eşiğinde ağrı ve dispeptik bozukluklar meydana gelir. sağlıklı insanlar. Çocuklarda irritabl barsak sendromu oluşumunda belirli bir rol, beslenmenin özellikleri, özellikle yetersiz bitkisel lif alımı ile oynanır. Dışkılama eylemine koşullu bir refleksin kaybına ve pelvik diyaframın kas yapılarının asinerjisine de büyük önem verilir, bu da bağırsağın tahliye fonksiyonunun ihlallerine yol açar.

İrritabl bağırsak sendromu, sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile ikincil olarak gelişebilir: gastrit, duodenit, mide ve duodenumun peptik ülseri, pankreatit, vb. Aktarılan AII, kadın Hastalıkları kızlarda üriner sistemin patolojisi.

Klinik tablo

Klinik belirtilere bağlı olarak, irritabl barsak sendromunun 3 çeşidi ayırt edilir: esas olarak ishal, kabızlık ve karın ağrısı ve şişkinlik.

İshalin baskın olduğu hastalarda ana semptom, bazen mukus ve sindirilmemiş yiyeceklerle karışan, genellikle günde 4 kez, daha sık olarak sabahları, kahvaltıdan sonra, özellikle duygusal stresle karışan gevşek dışkıdır. Bazen dışkılamak için zorunlu dürtüler, şişkinlik vardır.

İrritabl bağırsak sendromunun ikinci varyantında, dışkı tutma not edilir (haftada 1-2 defaya kadar). Bazı çocuklarda dışkılama eylemi düzenlidir, ancak buna uzun süreli ıkınma, bağırsakların tam boşalmadığı hissi, dışkının şeklinde ve doğasında bir değişiklik (sert, kuru, koyun gibi vb.) . Bazı çocuklarda uzun süreli kabızlığın yerini ishal alır ve bunu kabızlığın tekrarlaması izler.

İrritabl barsak sendromunun üçüncü varyantına sahip hastalarda, şişkinlik ile birlikte karında kramplı veya donuk, baskı yapan, patlayan ağrılar hakimdir. Ağrı, yemekten sonra, stres sırasında, dışkılamadan önce ortaya çıkar veya artar ve gaz çıkardıktan sonra kaybolur.

Lokal belirtilere ek olarak, hastalarda sık sık baş ağrıları, yutulduğunda boğazda bir yumru hissi, vazomotor reaksiyonlar, mide bulantısı, mide ekşimesi, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık vb. İrritabl bağırsak sendromunun ayırt edici bir özelliği, şikayetlerin çeşitliliğidir. Hastalığın süresi, şikayetlerin çeşitliliği ve fiziksel olarak normal gelişmiş hasta çocukların iyi görünümü arasındaki tutarsızlığa dikkat çekilir.

Tanı ve ayırıcı tanı

İrritabl bağırsak sendromunun teşhisi, genellikle fonksiyonel, enstrümantal ve morfolojik inceleme yöntemleri kullanılarak diğer bağırsak hastalıklarının dışlanması ilkesi üzerine kuruludur.

Ayırıcı tanı, endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, hipertiroidizm - kabızlık ile; vipoma, gastrinom - ishal ile), bozulmuş bağırsak emilim sendromu (laktaz eksikliği, çölyak hastalığı, vb.), gastrointestinal alerjiler, akut ve kronik kabızlık vb.

Tedavi

İrritabl bağırsak sendromlu hastaların tedavisi, rejimin normalleşmesine ve beslenmenin doğasına, psikoterapiye, reçeteye dayanır.

ilaçlar. Merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu ve ayrıca bağırsak hareketliliğini normalleştirmek için egzersiz terapisi, masaj, fizyoterapi ve refleksoloji reçete edilir. İlaçlar arasında tercih edilen ilaçlar sisaprid, loperamid, pinaverium bromür, mebeverin vb.'dir.

İshalli irritabl barsak sendromunda, belirgin adsorpsiyon ve sitoprotektif özelliklere sahip olan dioktahedral smektit pozitif bir etki gösterir. Normal mikroflorayı ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktif karbon ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefir mantarları ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" geri yüklemek için ön ve probiyotikler de kullanılır. ve benzeri], antibakteriyel maddeler (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidon, metronidazole, vb.), bitkisel müstahzarlar [lingonberry yaprakları + St. + bir dizi çimen + adaçayı yaprakları + okaliptüs çubuk şeklindeki yaprak (“Elekasol”)] , şişkinliği azaltmak, karında guruldama, dışkıdaki mukus miktarını azaltmak.

Kabızlık ile ortaya çıkan irritabl bağırsak sendromu ile balast maddeleri reçete edilir (kepek, keten tohumu, laktuloz vb.).

Endikasyonlara göre reçete edilirler: antispazmodikler (drotaverin, papaverin), antikolinerjikler (hyoscine bütil bromür, prifinium bromür), merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu normalleştiren ilaçlar (ilacın seçimi, tanımlanan afektif bozukluklara bağlıdır) hastada); sakinleştiriciler (diazepam, oksazepam), antidepresanlar (amitriptilin, pipofezin), antipsikotikler (tioridazin) nootropikler ve B vitaminleri ile kombinasyon halinde Optimal tedavi sonuçları, bir hastanın bir çocuk doktoru ve bir nöropsikiyatrist tarafından ortak gözlemiyle elde edilebilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur.

Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati

Gastrointestinal sistemin en yaygın konjenital enzimopatileri çölyak hastalığı ve disakkaridaz eksikliğidir.

PATOGENEZ VE KLİNİK GÖRÜNTÜ Çölyak hastalığı

Çölyak enteropatisi, glüteni (tahıl proteini) parçalayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan doğuştan bir hastalıktır.

amino asitlere ve eksik hidrolizinin toksik ürünlerinin vücutta birikmesi. Hastalık, tamamlayıcı gıdaların (irmik ve yulaf ezmesi) bol köpüklü dışkı şeklinde verildiği andan itibaren kendini daha sık gösterir. Sonra iştahsızlık, kusma, dehidrasyon belirtileri, yalancı asit tablosu birleşir. Şiddetli distrofi gelişir.

Bir baryum süspansiyonuna un ilavesiyle bağırsağın röntgen muayenesi, keskin bir hipersekresyon, hızlandırılmış peristaltizm, bağırsak tonunda bir değişiklik ve mukoza zarında bir rahatlama ("kar fırtınası" belirtisi) gösterir. .

Disakkaridaz eksikliği

Küçük çocuklarda, laktoz ve sükroz parçalayan enzimlerin sentezindeki genetik bir kusur (ρ) nedeniyle daha sıklıkla birincildir. Bu durumda, laktoz intoleransı, ilk anne sütü beslemesinden sonra ishal, sükroz intoleransı - çocuğun diyetine şeker eklendiği andan itibaren (tatlı su, ek beslenme) kendini gösterir. Şişkinlik, ekşi kokulu sulu dışkı, kalıcı yetersiz beslenmenin kademeli gelişimi ile karakterizedir. Sandalye, kural olarak, karşılık gelen disakaritin iptal edilmesinden sonra hızla normale döner.

eksüdatif enteropati sendromu

Bağırsak duvarından büyük miktarlarda plazma proteinlerinin kaybı ile karakterizedir. Sonuç olarak, çocuklar kalıcı hipoproteinemi geliştirir ve ödem eğilimi ortaya çıkar. Primer eksüdatif enteropati sendromu, morfolojik inceleme ile tespit edilen lenfanjiektazilerin gelişmesiyle bağırsak duvarının lenfatik damarlarının konjenital bir kusuru ile ilişkilidir. Sekonder eksüdatif enteropati sendromu, çölyak hastalığı, kistik fibroz, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karaciğer sirozu ve bir dizi başka hastalıkta görülür.

TEŞHİS

Teşhis, klinik ve laboratuvar verilerinin bir kombinasyonuna, endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanır. Teşhiste stres testleri (örneğin, d-ksiloz absorpsiyon testi vb.), İmmünolojik yöntemler (agliadin antikorlarının belirlenmesi vb.) ve ayrıca protein, karbonhidrat, lipit içeriğini belirleme yöntemleri kullanılır. dışkı, kan.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanı yapılırken, hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıktığı hastanın yaşını dikkate almak önemlidir.

Yenidoğan döneminde doğuştan laktaz eksikliği (alaktazi) kendini gösterir; konjenital glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu, konjenital enterokinaz eksikliği, inek sütü proteini, soya vb.

TEDAVİ

Bireysel terapötik beslenmenin organizasyonu, özellikle hastalığın süresine, hastanın genel durumuna ve yaşına, enzim eksikliğinin doğasına bağlı olarak eliminasyon diyetlerinin atanması belirleyici öneme sahiptir. Çölyak hastalığında, süt kısıtlaması ile diyet glütensiz olmalıdır (glüten açısından zengin yiyecekler - çavdar, buğday, arpa, yulaf ezmesi hariç). Disakkaridaz eksikliği ile şeker, nişasta veya taze süt (laktoz intoleransı ile) kullanımını dışlamak gerekir. Eksüdatif enteropati ile, yağ kısıtlaması (orta zincirli trigliseritler kullanılır) ile protein açısından zengin bir diyet reçete edilir. Endikasyonlara göre, ciddi vakalarda parenteral beslenme reçete edilir. Enzim müstahzarları, probiyotikler, vitaminler, semptomatik tedavi gösterilmektedir.

TAHMİN ETMEK

Çölyak hastalığı, bazı enteropatiler olan hastalarda eliminasyon diyetine sıkı sıkıya uyulması ve nükslerin dikkatli bir şekilde önlenmesi ile prognoz genellikle olumludur, eksüdatif enteropati ile yalnızca klinik remisyon elde etmek mümkündür.

İnce ve kalın bağırsak hastalıklarının önlenmesi

İkincil koruma şunları içerir: bileşimi tam olan bir diyete dikkatli bir şekilde bağlı kalmak; vitaminler, enzimler (dışkı durumunun kontrolü altında), enterosorbentler, prokinetikler, otlar, probiyotikler ve ayrıca mi- ile tekrarlanan tedavi kursları

maden suyu (ishal eğilimi olan "Essentuki 4" reçete edilir, 40-50 ° C'ye ısıtılır); terapötik egzersizler ve karın masajı; çocuğu araya giren hastalıklardan ve yaralanmalardan korumak; açık suda yüzmenin hariç tutulması.

Stabil remisyon döneminde kronik enterit ve kronik enterokolitte beden eğitimi ve koruyucu aşılara izin verilir.

Çocukların remisyon dönemindeki gözlemleri ve tedavileri, üç ayda bir hastaneden taburcu olduktan sonraki ilk yılda polikliniğin ilçe çocuk doktorları ve gastroenterologları tarafından yapılır. Sanatoryum tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra belirtilir. Sanatoryum-terapötik kompleks şunları içerir: koruyucu bir eğitim rejimi, endikasyonlara göre diyetle beslenme - ısıtılmış düşük mineralli suların içilmesi, mideye ve bele çamur uygulamaları, radon banyoları, oksijen kokteylleri vb. tedavi 40-60 gündür.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemin kronik, spesifik olmayan ilerleyici, transmural granülomatöz bir enflamasyonudur.

İnce bağırsağın terminal kısmı daha sık etkilenir, bu nedenle bu hastalık için terminal ileitis, granülomatöz ileitis vb. patolojik süreç. Bağırsaklara zarar verme sıklığı şu sırayla azalır: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal form vb. Ayrıca fokal, multifokal ve yaygın formlar da vardır. Crohn hastalığının seyri, alevlenmeler ve remisyonlarla birlikte dalgalıdır.

Crohn hastalığı tüm çocuklarda bulunur yaş grupları. Zirve insidansı 13-20 yaşlarında ortaya çıkar. Hastalar arasında erkek ve kızların oranı 1:1,1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Akut inflamasyon gelişiminde başlangıç ​​noktası olarak kabul edilen enfeksiyon (mikobakteriler, virüsler), toksinler, gıda ve bazı ilaçların rolünü tartışır. İmmünolojik, disbiyotik, genetik faktörlere büyük önem verilmektedir. HLA histokompatibilite sistemi ile DR1 ve DRw5 lokuslarının sıklıkla saptandığı Crohn hastalığı arasında bir ilişki kurulmuştur.

Klinik tablo

Hastalığın klinik tablosu çok çeşitlidir. Hastalığın başlangıcı, periyodik alevlenmelerle uzun süreli bir seyir ile genellikle kademelidir. Keskin formlar da mümkündür.

Çocuklarda ana klinik semptom inatçı ishaldir (günde 10 defaya kadar). Dışkıların hacmi ve sıklığı, ince bağırsağın hasar düzeyine bağlıdır: ne kadar yüksekse, dışkı o kadar sık ​​ve buna bağlı olarak hastalık o kadar şiddetlidir. İnce bağırsağın yenilgisine malabsorpsiyon sendromu eşlik eder. Dışkıda periyodik olarak kan safsızlıkları ortaya çıkar.

Karın ağrısı tüm çocuklarda sık görülen bir semptomdur. Ağrının şiddeti hafiften (hastalığın başlangıcında) yeme ve dışkılama ile ilişkili yoğun kramplara kadar değişir. Mide etkilendiğinde epigastrik bölgede ağırlık hissi, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda, şişkinlik ile birlikte ağrı çok şiddetlidir.

Hastalığın genel belirtileri: genel halsizlik, kilo kaybı, ateş. İnce bağırsağın önemli bir lezyonu ile proteinlerin, karbonhidratların, yağların, B 12 vitamininin, folik asitin, elektrolitlerin, demirin, magnezyumun, çinkonun vb. Gecikmiş büyüme ve cinsel gelişim karakteristiktir.

Crohn hastalığının en yaygın bağırsak dışı belirtileri: artralji, monoartrit, sakroiliit, eritema nodosum, aftöz stomatit, iridosiklit, üveit, episklerit, perikolanjit, kolestaz, vasküler bozukluklar.

KomplikasyonlarCrohn hastalığında, çoğunlukla çeşitli lokalizasyonlarda fistül ve apse oluşumu, bağırsak perforasyonu ve peritonit ile ilişkilidirler. Muhtemel bağırsak tıkanıklığı, kolonun akut toksik dilatasyonu.

Genel kan testinde anemi (eritrositler, Hb, hematokritte azalma), retikülositoz, lökositoz ve ESR'de artış saptanır. Bir biyokimyasal kan testi, hipoproteinemi, hipoalbuminemi, hipokalemi, eser elementlerin içeriğinde bir azalma, alkalin fosfataz ve 2-globulin ve C-reaktif protein seviyesinde bir artışı ortaya çıkarır. Biyokimyasal değişikliklerin şiddeti, hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir.

Crohn hastalığındaki endoskopik tablo oldukça polimorfiktir ve inflamatuar sürecin evresine ve boyutuna bağlıdır. Endoskopik olarak, hastalığın 3 aşaması ayırt edilir: infiltrasyon, ülser-çatlaklar, skarlaşma.

Sızma aşamasında (işlem submukozada lokalizedir), mukoza zarı mat yüzeyli bir "yorgan" gibi görünür, vasküler desen görünmez. Gelecekte, aftın tipine göre ayrı yüzeysel ülserasyonlar ve fibröz örtülerle erozyonlar ortaya çıkar.

Ülser-çatlak aşamasında, bireysel veya çoklu derin uzunlamasına ülserler tespit edilir, etkilenir ve kas tabakası bağırsak duvarı. Çatlakların kesişmesi, mukoza zarına "parke taşı döşeme" görünümü verir. Submukozanın belirgin ödeminin yanı sıra derin katmanlardaki hasar nedeniyle bağırsak duvarı bağırsak lümeni daralır.

Skar fazında, geri dönüşümsüz bağırsak darlığı alanları bulunur.

Karakteristik radyolojik bulgular (çalışma genellikle çift kontrastla gerçekleştirilir): segmental lezyonlar, bağırsağın dalgalı ve düzensiz konturları. Kolonda segmentin üst kenarı boyunca düzensizlikler ve ülserasyonlar belirlenirken, alt kenar boyunca haustrasyon korunur. Ülser-çatlak aşamasında - bir tür "parke taşı döşeme".

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı, klinik ve anamnestik verilere ve laboratuvar, enstrümantal, morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak konur.

Crohn hastalığının ayırıcı tanısı, bakteriyel ve viral etiyolojinin akut ve uzun süreli bağırsak enfeksiyonları, protozoa, solucanlar, malabsorpsiyon sendromu, tümörler, ülseratif kolit (Tablo 16-4) vb.

Tablo 16-4.İnflamatuvar Bağırsak Hastalığının Ayırıcı Tanısı*

* Kanshina O.A.'ya göre, 1999.

Tedavi

Alevlenme dönemindeki rejim yatak, ardından koruyucudur. Tıbbi beslenme - bir tablo? Pevzner'e göre 4. Diyetin doğası büyük ölçüde bağırsak lezyonunun lokalizasyonuna ve boyutuna, hastalığın seyrine bağlıdır.

En etkili ilaçlar aminosalisilik asit preparatları (mesalazin), sülfasalazindir. Aynı zamanda alınması gerekli folik asit ve yaşa göre eser elementler içeren multivitaminler. Hastalığın akut fazında ve ciddi komplikasyonlarla (anemi, kaşeksi, eklem hasarı, eritem, vb.), Glukokortikoidler (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), daha az sıklıkla immün baskılayıcılar (azatiyoprin, siklosporin) reçete edilir.

Ek olarak, Crohn hastalığı olan hastaların tedavisinde geniş spektrumlu antibiyotikler, metronidazol, probiyotikler, enzimler (pankreatin), enterosorbentler (dioktaedral smektit), antidiyareik ilaçlar (örn. loperamid) ve semptomatik ajanlar kullanılır. Şiddetli hastalık vakalarında, hipoproteinemi gelişmesiyle birlikte elektrolit bozuklukları, amino asit, albümin, plazma ve elektrolit çözeltilerinin intravenöz infüzyonları gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre, cerrahi tedavi yapılır - bağırsağın etkilenen bölümlerinin çıkarılması, fistüllerin çıkarılması, açıklığı eski haline getirmek için anastomoz.

önleme

Tahmin etmek

İyileşme için prognoz elverişsizdir, yaşam için prognoz hastalığın ciddiyetine, seyrinin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Uzun süreli klinik remisyon elde etmek mümkündür.

Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, kolonun tekrarlayan veya sürekli seyreden, lokal ve sistemik komplikasyonları olan kronik inflamatuar bir hastalığıdır.

Spesifik olmayan ülseratif kolit, ağırlıklı olarak sanayileşmiş ülke popülasyonunda yaygındır (yaygın

yetişkinler arasında - 40-117:100.000). Çocuklarda nispeten nadiren gelişir ve yetişkinlerin insidansının %8-15'ini oluşturur. Son yirmi yılda, hem yetişkinlerde hem de tüm yaş gruplarındaki çocuklarda ülseratif kolitli hasta sayısında artış olmuştur. Hastalığın başlangıcı bebeklik döneminde bile ortaya çıkabilir. Cinsiyet dağılımı 1:1'dir ve erken yaşta erkeklerin hastalanma olasılığı daha yüksektir, ergenlik döneminde - kızlar.

Etiyoloji ve patogenez

Yıllarca süren çalışmalara rağmen, hastalığın etiyolojisi belirsizliğini koruyor. Spesifik olmayan ülseratif kolit gelişimine ilişkin çeşitli teoriler arasında en yaygın olarak enfeksiyöz, psikojenik ve immünolojik teoriler kullanılmaktadır. Kolondaki ülseratif sürecin herhangi bir tek nedeninin araştırılması şimdiye kadar başarısız olmuştur. Etiyolojik faktörler olarak, virüsler, bakteriler, toksinler, tetikleyici olarak bağırsak mukozasında hasara yol açan patolojik bir reaksiyonun başlamasına neden olabilecek bazı gıda bileşenleri varsayılmaktadır. Nöroendokrin sistemin durumuna, bağırsak mukozasının lokal immün korumasına, genetik yatkınlığa, olumsuz çevresel faktörlere, psikolojik strese, iyatrojenik ilaç etkilerine büyük önem verilmektedir. Ülseratif kolitte, kendi kendine devam eden bir dizi patolojik süreç meydana gelir: önce spesifik olmayan, sonra otoimmün, hasar veren hedef organlar.

sınıflandırma

Spesifik olmayan ülseratif kolitin modern sınıflandırması, sürecin uzunluğunu, klinik semptomların şiddetini, relapsların varlığını ve endoskopik bulguları dikkate alır (Tablo 16-5).

Tablo 16-5.Ülseratif kolitin çalışma sınıflandırması*

Bağırsak dışı belirtiler ve komplikasyonlar

* Nizhny Novgorod Pediatrik Gastroenteroloji Araştırma Enstitüsü.

Klinik tablo

Klinik tablo önde gelen üç semptomla temsil edilir: ishal, dışkıda kan, karın ağrısı. Vakaların neredeyse yarısında hastalık yavaş yavaş başlar. Hafif kolit ile, dışkıda tek kan çizgileri belirgindir ve şiddetli - bunun önemli bir karışımı. Bazen dışkı, kötü kokulu sıvı kanlı bir kitle görünümü alır. Hastaların çoğunda ishal gelişir, dışkı sıklığı günde 4-8 ila 16-20 kez veya daha fazla değişir. Gevşek dışkıda kana ek olarak çok miktarda mukus ve irin bulunur. Kan karışımı olan ishale karın ağrısı eşlik eder ve bazen ondan önce gelir - daha sık olarak yemek sırasında veya dışkılamadan önce. Ağrılar, alt karın bölgesinde, sol iliak bölgede veya göbek çevresinde lokalize olan kramplardır. Nadiren, hastalığın dizanteri benzeri bir başlangıcı gelişir. Şiddetli ülseratif kolitin çok karakteristik özelliği ateş (genellikle 38 ° C'den yüksek olmayan), iştahsızlık, genel halsizlik, kilo kaybı, anemi, gecikmiş cinsel gelişimdir.

Komplikasyonlarnonspesifik ülseratif kolit sistemik ve lokaldir.

Sistemik komplikasyonlar çeşitlidir: artrit ve artralji, hepatit, sklerozan kolanjit, pankreatit, şiddetli cilt lezyonları, mukoza zarları (eritema nodozum, piyoderma, trofik ülserler, erizipel, aftöz stomatit, pnömoni, sepsis) ve gözler (üveit, episklerit).

Çocuklarda lokal komplikasyonlar nadirdir. Bunlar şunları içerir: aşırı bağırsak kanaması, bağırsak perforasyonu, kolonun akut toksik dilatasyonu veya darlığı, anorektal bölgede hasar (çatlaklar, fistüller, apseler, hemoroitler, dışkı ve gazların inkontinansı ile sfinkterin zayıflığı); kolon kanseri.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Bir kan testi, nötrofili ile lökositozu ve lökosit formülünün sola kaymasını, eritrositlerin, Hb'nin, serum demirinin içeriğinde bir azalmayı ortaya çıkarır. toplam protein, albümin konsantrasyonunda azalma ve - γ-globulinlerde artış ile disproteinemi; kanın elektrolit bileşiminin olası ihlalleri. Hastalığın ciddiyetine ve evresine göre ESR ve C-reaktif protein konsantrasyonu artar.

Spesifik olmayan ülseratif kolit tanısında belirleyici bir rol, endoskopik araştırma yöntemleri tarafından oynanır. Hastalığın ilk döneminde kolonoskopi sırasında mukoza zarı hiperemik, ödemli ve kolayca savunmasızdır. Gelecekte, tipik bir resim

eroziv ve ülseratif süreç. Açık belirtiler döneminde, mukoza zarının dairesel kıvrımları kalınlaşır, kalın bağırsağın sfinkterlerinin aktivitesi bozulur. Hastalığın uzun seyri ile katlanma kaybolur, bağırsak lümeni tübüler hale gelir, duvarları sertleşir ve anatomik eğriler düzelir. Mukoza zarının hiperemi ve ödemi artar, granülerliği ortaya çıkar. Vasküler patern belirlenmedi, temas kanaması telaffuz edildi, erozyonlar, ülserler, mikroapseler, psödopolipler bulundu.

Röntgen, bağırsağın gaustral düzeninin ihlal edildiğini ortaya çıkarır: asimetri, deformasyon veya tamamen kaybolması. Bağırsak lümeni, kalınlaştırılmış duvarları, kısaltılmış bölümleri ve düzleştirilmiş anatomik eğrileri ile bir hortuma benzer.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı, klinik ve laboratuvar verilerine, sigmoidoskopi, sigmoid ve kolonoskopi sonuçlarına, irrigografiye ve ayrıca biyopsi materyalinin histolojik incelemesine dayanarak konur.

Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, divertikülit, kolon tümörleri ve polipleri, bağırsak tüberkülozu, Whipple hastalığı vb. ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Çocuklarda nonspesifik ülseratif kolit tedavisinde diyet son derece önemlidir. Süt ürünleri içermeyen bir masa tahsis edilsin mi? Pevzner'e göre 4, et ve balık ürünleri, yumurta nedeniyle protein açısından zenginleştirilmiş.

Temel ilaç tedavisinin temeli sülfasalazin ve aminosalisilik asit preparatlarıdır (mesalazin). Oral olarak alınabilirler ve rektuma ilaçlı bir lavman veya fitil olarak uygulanabilirler. İlaç dozu ve tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir. Şiddetli nonspesifik ülseratif kolit vakalarında ek olarak glukokortikoidler reçete edilir. Kesin endikasyonlara göre, immünosupresanlar (azatiyoprin) kullanılır. Semptomatik tedavi ve lokal tedavi (mikrokristaller) de uygulanmaktadır.

Konservatif tedaviye bir alternatif, ileorektal anastomozun dayatılmasıyla bağırsağın cerrahi - subtotal rezeksiyonudur.

önleme

Önleme, öncelikle nüksetmeyi önlemeyi amaçlar. Hastaneden taburcu olduktan sonra tüm hastalara tavsiye edilmelidir.

temel ilaç tedavisi, diyet ve koruyucu ve onarıcı bir rejim dahil olmak üzere idame ve nüksetmeyi önleyici tedavi kursları önerir. Spesifik olmayan ülseratif koliti olan hastalar zorunlu dispanser gözlemine tabidir. Önleyici aşılama, yalnızca aşı preparatları ile zayıflatılan epidemiyolojik endikasyonlara göre yapılır. Çocuklar sınavlardan, fiziksel aktivitelerden (beden eğitimi dersleri, çalışma kampları vb.) muaf tutulur. Evde eğitim yapılması arzu edilir.

Tahmin etmek

İyileşme prognozu elverişsizdir, yaşam için hastalığın ciddiyetine, seyrin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Displazi olasılığı nedeniyle kolonun mukoza zarındaki değişikliklerin düzenli olarak izlenmesi gösterilmiştir.

BİLİYOLOJİK SİSTEM HASTALIKLARI

Etiyoloji ve patogenez

Çocuklarda safra sistemi patolojisinin oluşumu, diyetin niteliksel ve niceliksel ihlalleri ile kolaylaştırılır: öğünler arasındaki aralıklarda artış, yağlı ve baharatlı yiyeceklerin diyete erken girmesi, aşırı yeme, aşırı tatlılar ve hareketsiz bir yaşam tarzı. Psiko-duygusal bozukluklar, önceki perinatal ensefalopati, SVD, stresli durumlar, çocuklarda safra sistemi patolojisinin gelişmesine yatkındır. Mide ve duodenumun eşlik eden hastalıkları, helmintik istilalar, giardiasis, safra kesesi ve safra sistemi gelişimindeki anomaliler, gıda önemli bir rol oynar.

alerjiler, bakteriyel enfeksiyonlar. Safra kesesi ve safra yollarında iltihaba neden olan bakteriler arasında ağırlıklı olarak E. coli ve çeşitli koklar; daha az yaygın olarak, anaerobik mikroorganizmalar nedendir. Kalıtsal yatkınlık da büyük önem taşımaktadır.

Safra yollarının çeşitli lezyonları yakından ilişkilidir ve patogenezin tüm aşamalarında pek çok ortak noktaya sahiptir. Hastalık genellikle biliyer diskinezinin gelişmesiyle başlar, örn. safra kesesi, safra kanalları, Lutkens, Oddi ve Mirizzi sfinkterlerinin hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları. Bu arka plana karşı, safranın fizikokimyasal özelliklerinde bir değişiklik meydana gelir ve bu da bilirubin, kolesterol vb. safra taşı hastalığı mümkündür.

biliyer diskinezi

Biliyer diskinezi oluşumunda mide ve duodenumun fonksiyonel durumu önemli rol oynar. Sfinkter aktivitesinin ihlali, duodenostaz, ödem ve büyük spazm on iki parmak bağırsağı meme ucu safra sisteminde hipertansiyona ve safra sekresyonunun bozulmasına yol açar. Bozulmuş safra geçişine yol açan farklı mekanizmalar vardır. Bu tür mekanizmaların iki olası varyantı Şekil 1'de gösterilmektedir. 16-2.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TANI

Diskinezilerin hipotonik (hipokinetik) ve hipertonik (hiperkinetik) tipleri vardır. Karışık bir form da mümkündür.

diskinezi hipotonik tip

Hipotonik tipteki diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesi kaslarının tonunda azalma, zayıf kasılması ve safra kesesi hacminde artış. Klinik olarak, bu seçeneğe sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde ağrıyan ağrı, genel halsizlik ve yorgunluk eşlik eder. Bazen büyük bir atonik safra kesesini palpe etmek mümkündür. Ultrason, normal veya gecikmiş boşalma ile genişlemiş, bazen uzamış bir safra kesesini ortaya çıkarır. Tahriş edici bir madde (yumurta sarısı) alındığında, safra kesesinin enine boyutu genellikle %40'tan daha az (normalde %50) azalır. Kesirli duodenal sondaj, normal veya yüksekte B bölümünün hacminde bir artışı gösterir.

Pirinç. 16-2.Safra geçişinin ihlali mekanizmaları.

mesanenin tonu hala korunuyorsa, safra kesesi safrasının çıkışı ne kadar hızlıdır. Tondaki azalmaya bu bölümün hacmindeki azalma eşlik eder.

Hipertansif tip diskinezi

Hipertonik diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesinin boyutunda azalma, boşalmasının hızlanması. Klinik olarak, bu varyant, sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde lokalize olan kısa süreli ancak daha yoğun ağrı nöbetleri ile karakterize edilir, bazen dispepsi vardır. Ultrason ile, koleretik bir kahvaltıdan sonra safra kesesinin enine boyutunda% 50'den fazla bir azalma belirlenir. Fraksiyonel duodenal sondaj, safra çıkış hızında bir artış ile B bölümünün hacminde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

TEDAVİ

Tedavi hem hastanede hem de evde yapılabilir. Tedavi reçete edilirken, diskinezinin türü dikkate alınmalıdır.

Tıbbi beslenme:

Masa? 5 tam protein, yağ ve karbonhidrat içeriği ile;

Boşaltma günleri, örneğin meyve-şeker ve kefir-lor (detoksifikasyon amacıyla);

Meyve ve sebze suları, sebze yağı, yumurtalar (safra çıkışında doğal bir artış için).

Choleretic ajanlar. Cholagogue tedavisi uzun süre, aralıklı kurslar için yapılmalıdır.

Choleretics (safra oluşumunu uyaran) - safra + sarımsak + ısırgan otu yaprakları + aktif kömür ("Allochol"), safra + pankreas ve ince bağırsağın mukoza zarından ("Holenzim") tozu, hidroksimetilnikotinamid, osalmit, siklovalon, kuşburnu meyve özü ("Holosas"); bitkiler (nane, ısırgan otu, papatya, sarı kantaron vb.).

Kolekinetik (safra salınımını teşvik eder) - safra kesesinin tonunu arttırmak (örneğin, kızamık müstahzarları, sorbitol, ksilitol, yumurta sarısı), safra yolunun tonunu azaltmak (örneğin, papaverin, platifilin, belladonna özü).

Kolestazı ortadan kaldırmak için G.S.'ye göre bir tüp önerilir. Maden suyu veya sorbitol ile Demyanov. Sabahları hastaya aç karnına içmesi için bir bardak maden suyu (ılık, gazsız) verilir, ardından hasta 20-40 dakika yastıksız ılık bir ısıtma yastığı üzerinde sağ tarafına yatar. Tüpleme 3-6 ay boyunca haftada 1-2 kez yapılır. Tüpün başka bir çeşidi: hasta bir bardak maden suyu içtikten sonra diyaframın katılımıyla 15 derin nefes alır (vücut pozisyonu dikeydir). Prosedür bir ay boyunca günlük olarak gerçekleştirilir.

Akut kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarının akut bir enflamasyonudur.

patogenez.Mikroorganizmaların enzimleri safra asitlerinin dehidroksilasyonunu etkiler, epitelin deskuamasyonunu arttırır,

safra kesesi ve safra yollarının nöromüsküler aparatı ve sfinkterleri üzerinde yat.

klinik tablo. Akut nezle kolesistit genellikle ağrı, dispeptik bozukluklar ve zehirlenme ile kendini gösterir.

Ağrılar, sağ hipokondriyumda, epigastrik bölgede ve göbek çevresinde lokalizasyon ile paroksismal niteliktedir, ağrı sendromunun süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Ağrı bazen sağ kürek kemiğinin alt köşesine, sağ supraklaviküler bölgeye veya boynun sağ yarısına yayılır. Daha sık olarak, ağrı, duygusal deneyimlerin yanı sıra yağlı, baharatlı veya baharatlı yiyecekler aldıktan sonra ortaya çıkar.

Dispeptik sendrom mide bulantısı ve kusma, bazen kabızlık ile kendini gösterir.

Zehirlenme sendromunun ana belirtileri ateşli ateş, titreme, halsizlik, terleme vb.

Karın palpasyonunda, karın ön duvarında gerginlik, Kerr, Murphy, Ortner ve de Mussy-Georgievsky'nin pozitif semptomları (phrenicus semptomu) belirlenir. Karaciğerde olası genişleme. Daha seyrek olarak, ortak safra kanalının tıkanması nedeniyle (ödem veya taş nedeniyle) sarılık mümkündür.

Teşhis.Tanı, klinik tablo ve ultrason verileri (safra kesesi duvarlarının kalınlaşması ve heterojenliği, boşluğunun içeriğinin homojen olmaması) temelinde konur.

Tedavi.Nezle akut kolesistit genellikle bir hastanede veya evde konservatif olarak tedavi edilir.

Yatak istirahati (süre hastanın durumuna bağlıdır).

Diyet - bir masa? 5. Boşaltma günleri: meyve-şeker, kefir-lor, elma - zehirlenmeyi gidermek için.

Çay, meyve içecekleri, kuşburnu suyu şeklinde çok miktarda sıvı (1-1,5 l / gün).

Doğal koleretik ajanlar (meyve ve sebze suları, bitkisel yağlar, yumurtalar).

Antispazmodik ilaçlar.

Enfeksiyonu baskılamak için antibiyotikler (7-10 gün içinde yarı sentetik penisilinler, eritromisin).

Tahmin etmek.Çoğu durumda, prognoz olumludur. Ancak hastaların yaklaşık 1/3'ünde akut kolesistit kronik forma dönüşür.

Kronik taşsız kolesistit

Kronik kolesistit, kronik bir polietiyolojik İltihaplı hastalık eşlik eden safra kesesi

safra çıkışındaki değişiklikler ve fizikokimyasal ve biyokimyasal özelliklerindeki değişiklikler.

etiyoloji.Kronik kolesistit etiyolojisi karmaşıktır ve büyük ölçüde safra sistemi, duodenum ve midenin durumu ile ilişkilidir. Sfinkter aparatının aktivitesinin ihlali, duodenostaz, majör duodenal papillanın ödemi ve spazmı safra sisteminde hipertansiyona, safra geçişinde bozulmaya ve safra kesesinin hipomotor diskinezisine yol açar. Akut kolesistit gelişiminde olduğu gibi, bulaşıcı bir süreç (genellikle bakteriyel), kolesterol kristallerinin oluşumuna katkıda bulunan belirli bir rol oynar.

patogenez.Alerjik faktörler, kronik kolesistit oluşumunda belirli bir rol oynar. Bakteriyel toksinler, kimyasal ve tıbbi etkiler diskinetik bozuklukları şiddetlendirir. Bağırsak disbakteriyozunun rolü not edilir. Kronik kolesistitin basitleştirilmiş patogenezi, Şekil 1'de gösterilmiştir. 16-3.

klinik tablo. Hastalık epigastrik bölgede, sağ hipokondriyumda ve göbek çevresinde sıklıkla sağ kürek kemiğine yayılan tekrarlayan paroksismal ağrı ile kendini gösterir. Kronik kolesistit alevlenmesi döneminde, klinik tablo, yalnızca safra kesesi patolojisinin değil, aynı zamanda ikincil bir ihlalin neden olduğu birkaç bileşenden oluşur.

Pirinç. 16-3.Kronik kolesistit patogenezi.

diğer iç organların işlevleri. Bu nedenle, bağırsağa safra akışının yetersizliği veya tamamen kesilmesi (acholia), sindirim ve bağırsak hareketliliğinin ihlaline, mide ve duodenumun tahliye-motor ve salgılama fonksiyonlarında değişikliklere, pankreas enzimlerinin salgılanmasında bir azalmaya yol açar. , bağırsakta fermentatif ve bazen paslandırıcı süreçlerin ortaya çıkması, dispeptik bozuklukların ortaya çıkması (mide bulantısı, ağızda acılık, iştahsızlık, şişkinlik, kabızlık veya gevşek dışkı). Sonuç olarak, kronik zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, düşük ateşli vücut ısısı, baş dönmesi, baş ağrısı. Vücut ağırlığı azalır, çocuklar fiziksel gelişimde geri kalabilir. Deri ve sklera, kolestaz nedeniyle biraz sarılıklı olabilir. Dil, kenarları boyunca diş izleri ile astarlanmış, bazen şişmiştir. Karnın palpasyonu sağ hipokondrium ve epigastrik bölgedeki ağrıyı belirler.

Teşhis.Periferik kanda alevlenme döneminde, nötrofilozlu orta derecede lökositoz, ESR'de bir artış, bilirubin konsantrasyonunda ve alkalin fosfataz aktivitesinde (kolestaz nedeniyle) bir artış mümkündür. Tanı anamnez ve klinik ve enstrümantal çalışmalara dayanarak konur. Ultrason, safra kesesi duvarının kalınlaştığını, hacminin arttığını ortaya çıkarır, mesane lümeninde genellikle kalın bir sır belirlenir, test kahvaltısından sonra safra kesesi tamamen boşalmaz. Kabarcık küresel bir şekil alabilir.

Ayırıcı tanı. Akut ve kronik kolesistit, gastroduodenal bölgenin diğer hastalıklarından - kronik gastroduodenit, biliyer diskinezi, hepatit, kronik pankreatit, vb.

Tedavialevlenme sırasında kronik kolesistit, akut kolesistit tedavisi ile aynı prensipler üzerine kuruludur: yatak istirahati, diyet? 5 ve? 5a protein, yağ ve karbonhidrat oranı 1:1:4, bol miktarda meyve ve sebze, fraksiyonel beslenme. Masa? 2 yıl boyunca 5 ve remisyon döneminde önerilir. Gözlemin ikinci yılından sonra diyet genişletilebilir. Kronik kolesistitin şiddetli alevlenmesinde, detoksifikasyon tedavisi belirtilir - intravenöz glukoz uygulaması, salin çözeltileri. Aksi takdirde, ilaç tedavisi akut kolesistit ile aynıdır.

Önleme.Kronik kolesistit geliştirme tehdidi ile önleme, diyete sıkı sıkıya bağlı kalmaktan, choleretic çay dahil choleretic ajanların kullanımından, fiziksel aktiviteyi sınırlamaktan (okulda beden eğitimi dahil) ve duygusal stresi azaltmaktan oluşur.

Tahmin etmek.Hastalığın nüksetmesi anatomik ve fonksiyonel bozuklukların gelişmesine yol açabilir (örn. safra kesesi duvarında kalınlaşma, parietal staz, olası safra taşı oluşumu).

Kronik taşlı kolesistit

kronik taşlı kolesistit pediatrik uygulama nadiren gözlemlenir. Ancak son yıllarda (görünüşe göre ultrason kullanımı nedeniyle), çocuklarda, özellikle çeşitli metabolik bozuklukları olan ergen kızlarda eskisinden daha sık tespit edilmektedir.

Etiyoloji ve patogenez. Kolelitiazisin oluşumu, safra kesesinin hipomotor diskinezisi ile safranın pariyetal durgunluğuna, safra yollarında enflamatuar bir sürece ve metabolik bozukluklara bağlı olarak safranın kimyasal bileşimindeki değişikliklere dayanır. Bu faktörlerin etkisi altında, kolesterol, kalsiyum, bilirubin, özellikle safranın parietal tabakasında çökelir ve ardından taş oluşumu görülür. Küçük çocuklarda, pigment taşları (sarı, bilirubin, az miktarda kolesterol ve kalsiyum tuzlarından oluşan) daha sık oluşur, daha büyük çocuklarda genellikle kolesterol taşları (koyu, kolesterol kristallerinden oluşan) bulunur.

klinik tablo. Çocuklarda taşlı kolesistitin klinik tablosu için iki seçenek vardır. Daha sıklıkla, hastalık tipik karın ağrısı atakları olmadan ortaya çıkar, sadece ağrıyan ağrılar, üst karında ağırlık, ağızda acılık ve geğirme not edilir. Daha az sıklıkla, sağ hipokondriyumda (biliyer kolik) tekrarlayan akut ağrı atakları ile tipik bir seyir gözlenir. Ağrı belirli aralıklarla birçok kez tekrarlanabilir. Kolik sıklıkla mide bulantısı, kusma, soğuk ter ile birlikte görülür. Bir taşın geçişi safra kanalının geçici olarak tıkanmasına, akut tıkanma sarılığına ve akolik dışkıya neden olabilir. Taş küçükse ve safra yollarından geçmişse ağrı ve sarılık durur.

Teşhis.Teşhis, klinik verilere ve özel araştırma yöntemlerine dayanarak konur: ultrason ve radyolojik (kolesistografi). Safra kesesi ve safra yollarının ultrasonu ile içlerinde yoğun oluşumlar bulunur. Kolesistografi ile safra kesesinin dolmasındaki çoklu ya da tek kusurlar düzeltilir.

Tedavi.Hem medikal hem de cerrahi tedavi mümkündür. Küçük çaplı (0,2-0,3 cm) pigment ve kolesterol taşlarını yumuşatan ve eriten ilaçlar vardır. Yine de,

safra fonksiyonunun genel metabolik bozuklukları ve kronik bozuklukları göz önüne alındığında, taşların yeniden oluşumu mümkündür. Radikal bir yöntem kolesistektomi olarak düşünülmelidir - safra kesesinin çıkarılması. Şu anda endoskopik yöntem - laparoskopik kolesistektomi - yaygın olarak kullanılmaktadır.

PANKREAS HASTALIKLARI

Çocuklarda pankreasın tüm hastalıkları arasında en sık pankreatit teşhis edilir. Pankreatit, pankreas enzimlerinin aktivasyonu ve enzimatik tokseminin neden olduğu bir pankreas hastalığıdır.

Akut pankreatit

Akut pankreatit, bezin akut ödemi, hemorajik lezyonu, akut yağ nekrozu ve cerahatli iltihaplanma ile temsil edilebilir.

etiyoloji

Akut pankreatitin ana etiyolojik faktörleri aşağıdaki gibidir.

Akut viral hastalıklar(Örneğin, parotitis, viral hepatit).

Bakteriyel enfeksiyonlar (örn. dizanteri, sepsis).

Pankreasın travmatik lezyonu.

Mide ve duodenum patolojisi.

Safra yolları hastalıkları.

Şiddetli alerjik reaksiyon.

patogenez

Akut pankreatitin patogenezinin basitleştirilmiş bir diyagramı, Şekil 1'de gösterilmektedir. 16-4.

Kana ve lenflere giren pankreatik enzimler, proteinlerin ve lipitlerin enzimatik parçalanma ürünleri kinin ve plazmin sistemlerini aktive eder ve merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarını, hemodinamikleri ve parankimal organların durumunu etkileyen toksemiye neden olur. Çoğu çocukta, inhibitör sistemlere maruz kalmanın bir sonucu olarak, pankreas ödemi aşamasında süreç kesintiye uğrayabilir, ardından pankreatit ters bir gelişme gösterir.

sınıflandırma

Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması ödematöz form, yağlı pankreonekroz ve hemorajiktir.

Pirinç. 16-4.Akut pankreatit gelişim mekanizması.

pankreatik nekroza işaret eder. Klinik tabloya bağlı olarak akut ödematöz (interstisyel), hemorajik ve pürülan pankreatit ayırt edilir.

Klinik tablo

Hastalığın semptomları büyük ölçüde klinik formuna ve çocuğun yaşına bağlıdır (Tablo 16-6).

Tablo 16-6.Akut pankreatitin klinik tablosu ve tedavisi*

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Teşhis

Tanı, klinik tabloya ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak konur.

Genel kan testinde, lökosit formülünün sola kayması, hematokritte bir artış ile lökositoz tespit edilir.

Biyokimyasal analizde, artan bir amilaz içeriği kaydedilmiştir. Hastalığın erken teşhisi için kan ve idrarda tekrarlanan (6-12 saat sonra) amilaz aktivitesi çalışmaları kullanılır. Ancak içeriği, sürecin ciddiyeti için bir kriter oluşturmaz. Bu nedenle, orta derecede belirgin ödematöz pankreatite, yüksek miktarda amilaz ve şiddetli hemorajik - minimal eşlik edebilir. Pankreas nekrozu ile kandaki konsantrasyonu düşer.

Ultrason, pankreasın boyutunda, sıkışmasında ve şişmesinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır.

Ayırıcı tanı

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı, mide ve duodenumun peptik ülseri, akut kolesistit (ilgili bölümlere bakınız), koledokolitiazis, Akut apandisit ve benzeri.

Tedavi

Tedavi ve klinik tablo, hastalığın şekline ve çocuğun yaşına bağlıdır (bkz. Tablo 16-6).

kronik pankreatit

Kronik pankreatit, ilerleyici bir seyir, glandüler dokuda fokal veya yaygın nitelikteki dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler ve organın ekzokrin ve endokrin fonksiyonlarında azalma ile pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

etiyoloji

Çoğu çocukta kronik pankreatit ikincildir ve diğer sindirim organlarının hastalıklarıyla (gastroduodenit, safra sistemi patolojisi) ilişkilidir. Olarak birincil hastalıkÇocuklarda vakaların sadece %14'ünde kronik pankreatit gelişir, çoğunlukla fermentopati veya akut yaralanma karın. İlaçların toksik etkisini dışlamak imkansızdır.

patogenez

Hastalığın gelişim mekanizması iki faktöre bağlı olabilir: pankreas enzimlerinin dışarı akışındaki zorluk ve doğrudan glandüler hücrelere etki eden nedenler. Tıpkı akut pankreatitte olduğu gibi, pankreasın kanallarındaki ve parankimindeki patolojik süreç ödem, nekroz ve uzun bir seyir ile organ dokusunun sklerozu ve fibrozuna yol açar. Bezin güçlü inhibitör sistemleri ve koruyucu faktörleri, çoğu reaktif pankreatit vakasında ortaya çıkan ödem aşamasında patolojik süreci durdurabilir.

* Gönderen: Baranov A.A. et al. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Kronik pankreatitin ana klinik belirtisi ağrıdır. Ağrı genellikle paroksismaldir, üst karın bölgesinde - epigastrik bölgede, sağ ve sol hipokondride lokalizedir. Bazen yemek yedikten sonra ve öğleden sonra daha da kötüleşerek ağrırlar. Çoğu zaman, ağrı oluşumu diyetteki hatalarla (yağlı, kızarmış, soğuk, tatlı yiyecekler yemek) ilişkilidir. Bazen bir saldırı, önemli fiziksel efor veya bulaşıcı bir hastalık tarafından tetiklenebilir. Ağrının süresi farklıdır - 1-2 saatten birkaç güne kadar. Ağrı sıklıkla arkaya, göğsün sağ veya sol yarısına yayılır, oturma pozisyonunda, özellikle gövde öne doğru eğildiğinde zayıflar. Kronik pankreatitli bir hasta için en tipik olanı diz-dirsek pozisyonudur (bununla birlikte pankreas "askıya alınmış" durumdadır).

Hastalığın alevlenme dönemindeki patolojik semptomlardan Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott semptomları sıklıkla bulunur. Çoğu çocukta, sert ve ağrılı bir pankreas başı palpe edilebilir.

Kronik pankreatit, dispeptik bozukluklarla karakterizedir: yükseklikte meydana gelen iştah kaybı, mide bulantısı, kusma

ağrı krizi, geğirme, mide ekşimesi. Hastaların üçte birinden fazlasında kabızlık, ardından hastalığın alevlenmesi sırasında ishal görülür.

Kronik pankreatitin genel semptomları: kilo kaybı, astenovejetatif bozukluklar (yorgunluk, duygusal dengesizlik, sinirlilik).

Klinik semptomların şiddeti hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. Duodenum (duodenostasis, divertikül) ve safra sisteminde (kronik kolesistit, kolelitiazis) eşlik eden organik değişiklikler sürecin seyrini ağırlaştırır.

Teşhis

Teşhis klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilere dayanır.

Pankreozimin ve sekretin içeriğinin incelenmesinde, pankreas salgısının patolojik türleri tespit edilir.

Glikoz, neostigmin metil sülfat, pankreozimin ile kışkırtıcı testler, amilaz, tripsin içeriğindeki değişiklikleri ortaya çıkarır.

Ultrason yardımıyla bezin yapısı belirlenir. Gerekirse BT ve endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi kullanılır.

Tedavi

Kronik pankreatit tedavisinin temeli, pankreas ve mide salgısını azaltan bir diyettir. Hastanın diyeti, yağları (55-70 g) ve karbonhidratları (250-300 g) sınırlandırırken yeterli miktarda protein içermelidir. Ağrı sendromunu durdurmak için drotaverin, papaverin, benziklan reçete edilir.

Hidroklorik asidin olumsuz etkisi, salgı önleyici ilaçların - histamin H2 reseptör blokerlerinin yanı sıra bu serinin diğer ilaçlarının (örneğin, omeprazol) atanmasıyla nötralize edilir. Duodenum ve biliyer diskinezi hareketliliğinin ihlali göz önüne alındığında, metoklopramid, domperidon reçete edin.

Kronik pankreatitin alevlenme döneminde ilk 3-4 gün aç olunması önerilir, şekersiz çay, alkali maden suları, kuşburnu suyuna izin verilir. Patogenetik terapi araçları, proteolitik enzimlerin inhibitörleridir (örneğin, aprotinin). Preparatlar, 200-300 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde damardan damlatılarak uygulanır. Dozlar ayrı ayrı seçilir.

Son zamanlarda, pankreas sekresyonunu baskılamak için somatostatin (oktreotid) önerilmiştir. Gastrointestinal sistem üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir: karın ağrısını azaltır, bağırsak parezisini ortadan kaldırır, kan ve idrardaki amilaz, lipaz, tripsin aktivitesini normalleştirir.

Ayrıca önemli ikame tedavisi enzim müstahzarları (pankreatin, vb.). Kullanımlarının endikasyonu, ekzokrin pankreas yetmezliğinin belirtileridir. Kronik pankreatitin alevlenmesine vücut sıcaklığındaki bir artış eşlik ederse, ESR'de bir artış, lökosit formülünün nötrofilik sola kayması, geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra, kronik pankreatitli hastalar dispanser gözlemine tabi tutulur, nüks önleyici tedavi kursları verilir. Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi ve diğerlerinde sanatoryum tedavisi önerilir.

KRONİK HEPATİT

Kronik hepatit, karaciğerde en az 6 ay boyunca düzelme olmaksızın devam eden yaygın bir inflamatuar süreçtir.

Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde (Los Angeles, 1994) kabul edilen kronik hepatit sınıflandırması Tablo'da sunulmuştur. 16-8.

Tablo 16-8.Kronik hepatitin sınıflandırılması

Kronik hepatit prevalansı, çok sayıda silinmiş ve asemptomatik formlar ve popülasyona dayalı çalışmaların olmaması nedeniyle doğru bir şekilde belirlenememiştir. Çoğu zaman, vücutta hepatit B ve C virüslerinin kalıcılığının neden olduğu kronik viral hepatit tespit edilir.

Kronik viral hepatit

Kronik viral hepatit - hepatotropik virüslerin neden olduğu ve karakterize edilen kronik bulaşıcı hastalıklar

6 aydan uzun süren yaygın karaciğer iltihabının klinik ve morfolojik tablosu ve ekstrahepatik lezyonların semptom kompleksi ile.

KRONİK HEPATİT B Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etken maddesi bir DNA virüsüdür (hepatit B virüsü). Ana bulaşma yolu parenteraldir. Kronik hepatit B'nin, öncelikle kronik olan veya akut bir enfeksiyonun silinmiş veya subklinik bir formundan sonra ortaya çıkan bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Akut hepatit B'nin kronik hale geçişi, vakaların% 2-10'unda, özellikle hastalığın hafif veya gizli formlarında görülür. Kronik hepatitli hastaların büyük çoğunluğunda akut hepatit öyküsü yoktur.

Kronik hepatit B'nin gelişiminin nedeninin, genetik nedenlere veya vücudun olgunlaşmamışlığına (fetüsün, yenidoğanın veya küçük çocuğun enfeksiyonu) bağlı olarak bağışıklık tepkisinin eksikliği olabileceğine inanılmaktadır. Bir çocuğun perinatal dönemde ve yaşamın ilk yılında vakaların% 90'ında enfeksiyonu, kronik hepatit B oluşumu veya hepatit B virüsünün taşınması ile sona erer.Kronik hepatit B ve HB s Ag'nin taşınması sıklıkla kaydedilir. bozulmuş bağışıklık sistemi fonksiyonları ile ilişkili hastalıklar: immün yetmezlik durumları, kronik hastalıklar böbrek, kronik lenfositik lösemi ve benzeri.

Kronik hepatit B'nin birkaç aşaması vardır: başlangıç ​​(bağışıklık toleransı); belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesi ile ortaya çıkan bağışıklık tepkisi (kopyalayıcı); bütünleştirici, HB s Ag'nin taşınması. Süreç genellikle 1-4 yıl boyunca aktif kalır ve yerini, hastalığın klinik remisyonu ile çakışan hepatosit genomuna hepatit B virüsü DNA entegrasyonu aşaması alır. Süreç, karaciğerin taşıyıcılığı veya sirozu gelişmesiyle sona erebilir.

Hepatit B virüsünün kendisi sitolize neden olmuyor gibi görünmektedir. Hepatositlerdeki hasar, kanda dolaşan viral (HB s Ag, HB ^ g) ve hepatik antijenlere yanıt olarak ortaya çıkan immün yanıtlarla ilişkilidir. Virüs replikasyonu aşamasında, hepatit B virüsü Ag'lerinin üçü de eksprese edilir, bağışıklık saldırganlığı daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminde büyük nekroz ve virüs mutasyonuna neden olur. Virüsün mutasyonu sonucunda serum antijenlerinin bileşimi değişir, bu nedenle virüsün replikasyonu ve hepatositlerin yıkımı uzun zaman alır.

Virüsün replikasyonu karaciğer dışında da mümkündür - görünüşe göre hastalığın ekstrahepatik belirtilerinin nedeni olan kemik iliği, mononükleer hücreler, tiroid ve tükürük bezlerinde.

Klinik tablo

Kronik hepatit B'nin klinik tablosu virüs replikasyon fazı ile ilişkilidir ve polisendromiktir.

Hemen hemen tüm hastalarda astenovejetatif belirtilerle (sinirlilik, halsizlik, yorgunluk, uyku bozukluğu, baş ağrısı, terleme, düşük ateşli durum) hafif bir zehirlenme sendromu vardır.

Sarılık mümkündür, ancak hastalarda daha sıklıkla subikterik veya hafif skleral sarılık görülür.

Sürecin ciddiyeti ile orantılı olan hemorajik sendrom hastaların yaklaşık %50'sinde kaydedilir, hafif burun kanamaları, yüz ve boyunda peteşiyal döküntüler ve ekstremite derisinde kanamalarla ifade edilir.

Vasküler belirtiler (ekstrahepatik belirtiler olarak adlandırılır) hastaların %70'inde görülür. Yüz, boyun ve omuzlardaki telenjiektazileri ("örümcek damarlar") ve ayrıca avuç içlerinde ("karaciğer avuç içi") ve ayaklarda simetrik bir kızarıklık olan palmar eritemi içerir.

Dispeptik sendrom (şişkinlik, şişkinlik, mide bulantısı, yemek yedikten ve ilaç aldıktan sonra şiddetlenme, geğirme, anoreksiya, yağlı yiyeceklere tahammülsüzlük, sağ hipokondrium ve epigastrik bölgede ağırlık hissi, kararsız dışkı) hem fonksiyonel karaciğer yetmezliği hem de eşlik eden hasar ile ilişkilidir. safra yolları, pankreas, gastroduodenal bölge.

Hepatomegali, kronik hepatit B'nin ana ve bazen tek klinik semptomudur. Karaciğerin her iki lobunun boyutu, hem perküsyon hem de palpasyonla büyütülür. Bazen karaciğer kosta kemerinin altından 6-8 cm çıkıntı yapar, yoğun elastik kıvamda, yuvarlak veya sivri kenarlı ve pürüzsüz bir yüzeye sahiptir. Palpasyon ağrılıdır. Karaciğer hasarı belirtileri, aktif bir süreçle daha belirgindir. Hastalar genellikle sağ hipokondriyumda fiziksel eforla şiddetlenen sürekli ağrıyan ağrıdan şikayet ederler. Aktivitenin azalmasıyla karaciğerin boyutunda azalma olur, palpasyon daha az ağrılı hale gelir, karaciğer bölgesindeki ağrı çocuğu daha az rahatsız eder.

Dalakta belirgin bir genişleme, yüksek hepatit aktivitesi ile bulunur.

Endokrin bozukluklar mümkündür - kızlarda adet bozuklukları, uyluklarda çatlaklar, akne, hirsutizm vb.

ekstrahepatik için sistemik belirtiler sinir tikleri, ciltte eritematöz lekeler, ürtiker, eritema nodozum, geçici artralji.

Aktif dönemde ve şiddetli kronik hepatit B'de genel kan testinde anemi, lökopeni, trombositopeni, lenfopeni ve ESR'de artış saptanır. Kan serumunda, aminotransferazların aktivitesinde 2-5 kat veya daha fazla artış, hiperbilirubinemi (bağlı bilirubin konsantrasyonunda artış), hipoalbüminemi, hipoprotrombinemi, kolesterol artışı, alkalin fosfataz (3 kat veya daha fazla) ve γ-globulinler not edilir. ELISA, RIF, DNA hibridizasyonu ve PCR kullanılarak, hepatit B virüs replikasyonu belirteçleri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) saptanır.

KRONİK HEPATİT C

etiyoloji.Hastalığın etken maddesi bir RNA virüsüdür (hepatit C virüsü). Bulaşma yolları, kronik hepatit B'ninkine benzer.

patogenez.Kronik viral hepatit C, akut hepatit C'nin sonucudur (vakaların %50-80'inde). Hepatit C virüsünün hepatositler üzerinde doğrudan sitopatik etkisi vardır. Sonuç olarak, vücutta viral replikasyon ve kalıcılık, hepatit aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir.

klinik tablo. Kronik hepatit C'nin klinik belirtileri genellikle hafiftir veya yoktur. Hastalar yorgunluk, halsizlik, dispeptik bozukluklardan endişe duyarlar. Muayenede hepatomegali, telenjiektazi, palmar eritem bulunur. Hastalığın seyri dalgalı ve uzundur. Biyokimyasal bir kan testinde alanin aminotransferaz (ALT) aktivitesinde bir artış tespit edilir. Teşhis, kronik hepatit C - virüsü RNA'sının spesifik belirteçlerinin ve buna karşı antikorların (hepatit B virüsü belirteçlerinin yokluğunda) saptanmasına dayanır.

KRONİK HEPATİT DELTA

etiyoloji.Etken ajan, küçük kusurlu bir RNA virüsüdür (hepatit D virüsü); yalnızca hepatit B virüsü ile enfekte olduğunda bulaşıcıdır (çünkü eksik genom nedeniyle replikasyon için hepatit B virüsünün proteinlerini kullanır). Ana bulaşma yolu parenteraldir.

patogenez.Kronik viral hepatit D her zaman, akut veya kronik hepatit B hastalarında bir süperenfeksiyon veya ko-enfeksiyon olarak ilerleyen akut formunun sonucudur. Hepatit D virüsünün hepatositler üzerinde sitopatojenik bir etkisi vardır, aktiviteyi sürdürür ve karaciğerin ilerlemesini destekler. karaciğerde süreç.

klinik tablo. Semptomları klinik olarak tespit edin Karaciğer yetmezliği(şiddetli halsizlik, gündüz uyuşukluk, gece uykusuzluk, kanama, distrofi). Hastaların çoğunda sarılık ve kaşıntı, ekstrahepatik sistemik belirtiler, karaciğerde büyüme ve sertleşme ifade edilmektedir. Kronik hepatit D, şiddetli bir seyir ile karakterizedir. Kanda, kronik hepatit D belirteçleri tespit edilir - virüs DNA'sı ve Ag'ye karşı antikorlar. Siroz hızla ilerlediği için hepatit B virüsü replikasyonu baskılanır.

TEŞHİS

Kronik viral hepatitin teşhisi anamnestik, klinik (zehirlenme, hemorajik sendrom, karaciğer büyümesi ve sertleşmesi, ekstrahepatik belirtiler), biyokimyasal (artmış ALT, timol testi, disproteinemi, hiperbilirubinemi, vb.), İmmünolojik (immün inflamasyon belirtileri, spesifik) temelinde konur. belirteçler) ve morfolojik veriler.

AYIRICI TANI

TEDAVİ

Kronik viral hepatitin tedavisi, her şeyden önce temel, ardından semptomatik ve (endikasyonlara göre) detoksifikasyon ve antiviral tedaviyi içerir.

Temel terapi rejimi ve diyeti, vitaminlerin atanmasını içerir.

Kronik hepatitli hastaların modu, hastalığın aktif döneminde - yarım yatak - mümkün olduğu kadar koruyucu olmalıdır. Fiziksel ve duygusal stresi sınırlayın.

Bir diyet reçete edilirken, hastanın bireysel zevkleri ve alışkanlıkları, bireysel ürünlerin toleransı ve gastrointestinal sistemin eşlik eden hastalıkları dikkate alınır. Ağırlıklı olarak fermente süt ve bitkisel ürünler kullanırlar, yağların %50'si bitkisel kökenli olmalıdır. Yağlı, kızartılmış, füme yiyecekler, dondurma, kahve, çikolata, gazlı içecekler hariç. Et ve balık suyunun yanı sıra çiğ meyve miktarını sınırlayın. Yemekler kesirli olmalıdır (günde 4-5 kez).

Metabolik süreçleri ve vitamin dengesini normalleştirmek için C vitamini (günde 1000 mg'a kadar), multivitamin preparatları reçete edilir.

Semptomatik tedavi, safra sistemi ve gastrointestinal sistemin eşlik eden işlev bozukluklarının tedavisi için maden suları, kolinerjik ve antispazmodik ilaçlar, enzim preparatları ve probiyotik kürlerinin atanmasını içerir.

Şiddetli zehirlenme ile bir damla gereklidir. intravenöz uygulama povidon + sodyum klorür + potasyum klorür + kalsiyum klorür + magnezyum klorür + sodyum bikarbonat ("Hemodeza"), 2-3 gün boyunca %5 glukoz solüsyonu.

Hastalığın aktif fazında (virüs replikasyon fazı), interferon preparatları gerçekleştirilir (interferon alfa-2b - 6 ay boyunca haftada 3 kez deri altından 3 milyon IU / m2 vücut yüzeyi dozunda; interferon alfa- 2a da kullanılır; interferon alfa-p1) ve diğer antiviral ilaçlar. Tedavinin etkinliği% 20-60'tır. Kronik viral hepatit D, interferon tedavisine dirençlidir. Antiviral tedavi etkisiz ise, interferon alfa ile antiviral ilaçlar (örneğin ribavirin) kombinasyonu mümkündür. Kronik hepatit B'de lamivudin tedavisi de yapılır.

ÖNLEME

Birincil koruma geliştirilmemiştir. İkincil koruma, akut viral hepatitli hastaların erken tanınması ve uygun şekilde tedavi edilmesinden oluşur. Akut viral hepatit B, C, D, G olan çocukların en az bir yıl dispanserde kayıtlı olması gerekir. Dispanser gözlem süresi boyunca, karaciğer boyutunu belirleyen muayeneye ek olarak yapılması tavsiye edilir. biyokimyasal araştırma kan serumu (toplam bilirubin, transaminaz aktivitesi, sedimanter numuneler, spesifik belirteçler, vb.). Tıbbi aşılardan çekilme, fiziksel aktivitenin kısıtlanması, diyete sıkı bağlılık, kaplıca tedavisi (alevlenme olmadan) gösteriliyor. Hepatit A ve B'ye karşı aşılamanın yaygın olarak uygulanması, yalnızca akut değil, aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

TAHMİN ETMEK

Tam iyileşme şansı düşüktür. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom gelişir.

otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit, periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, karaciğerle ilişkili serum otoantikorları ve olumlu etki immünosüpresif tedavi.

Avrupa ülkelerinde otoimmün hepatit prevalansı 100.000 nüfus başına 0,69 vakadır. Kronik karaciğer hastalıklarının yapısında erişkin hastalarda otoimmün hepatit oranı %10-20, çocuklarda - %2'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün hepatitin etiyolojisi bilinmemektedir ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Otoimmün hepatitin, bağışıklık yanıtının birincil koşullu ihlalinin bir sonucu olarak geliştiğine inanılmaktadır. Virüsler (Epstein Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçlar (örneğin interferon), hastalığın başlamasına katkıda bulunan olası başlangıç ​​(tetikleyici) faktörler olarak belirtilir.

Uygun bir genetik yatkınlığın varlığında, tetikleyici faktörlere maruz kalma olsun veya olmasın, Avrupa'daki beyaz popülasyonda HLA A1-B8-DR3 haplotipi ile bağlantılı, baskılayıcı T hücrelerinin işlevindeki bir kusurla kendini gösteren bir bağışıklık düzensizliği meydana gelir. ve Kuzey Amerika veya Japonya ve diğer Güneydoğu Asya ülkelerinde daha yaygın olan HLA DR4 aleli ile). Sonuç olarak, normal hepatositlerin zarlarını tahrip eden B hücreleri tarafından kontrolsüz bir IgG sınıfı antikor sentezi vardır. Otoimmün hepatitli hastaların %80-85'inde DR3 ve/veya DR4 alelleri birlikte saptanır. Şu anda otoimmün hepatit I, II ve III tipleri ayırt edilmektedir.

Tip I, tüm hastalık vakalarının yaklaşık %90'ını oluşturan klasik varyanttır. Tip I otoimmün hepatitte ana otoantijenin rolü, karaciğere özgü proteine ​​aittir. (karaciğer spesifik protein, LSP). Antinükleer hücreler kan serumunda bulunur. (antinükleer antikorlar, ANA) ve/veya anti-düz kas (düz kas antikoru, SMA) AT titresi yetişkinlerde 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla. Bu tip hepatitli hastaların %65-93'ünde perinükleer nötrofil sitoplazmik antikorlar (pANCA) da bulunur.

Otoimmün hepatit tip II tüm vakaların yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Tip II otoimmün hepatitte ana otoantijen, karaciğer mikrozomu Ag'dir.

ve tip I böbrekler (karaciğer böbrek mikrozomları, LKM-1). Otoimmün tip II hepatitte, kan serumunda karaciğer hücrelerinin mikrozomlarına ve tip I böbreklerin glomerüler aparatının epitel hücrelerine karşı antikorlar (anti-LKM-!) saptanır.

Tip III otoimmün hepatit de ayırt edilir, özelliği AT'nin çözünür hepatik Ag'ye karşı mevcudiyetidir. (çözünür karaciğer antijeni) ANA veya anti-KLM-1 yokluğunda anti-SLA Tip III hastalığı olan hastalarda sıklıkla SMA (%35), anti-mitokondriyal antikorlar (%22), romatoid faktör (%22) ve anti-hepatik membran anti- Ag (anti-LMA) (%26).

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde çocuklarda klinik tablo, viral hepatite benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterizedir. Bazı durumlarda hastalık, astenovejetatif bozukluklar, sağ hipokondriyumda ağrı, hafif sarılık ile fark edilmeden başlar. İkincisi genellikle hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar, kararsızdır ve alevlenmeler sırasında artar. Telenjiektazilerin (yüzde, boyunda, ellerde) ve palmar eritem görünümü karakteristiktir. Karaciğer sıkıştırılır ve kostal kemerin altından 3-5 cm dışarı çıkar, dalak neredeyse her zaman genişler. Genellikle, otoimmün hepatite amenore ve kısırlık eşlik eder ve erkek çocuklarda jinekomasti gelişebilir. Büyük eklemleri tutan akut tekrarlayan gezici poliartritlerin deformiteleri olmadan gelişmesi mümkündür. Hastalığın başlangıcı için seçeneklerden biri, ekstrahepatik belirtilerle birlikte ateştir.

Laboratuvar araştırması

Bir kan testi, IgG konsantrasyonunda bir artış, toplam protein konsantrasyonunda bir azalma, ESR'de keskin bir artış olan hipergammaglobulinemi ortaya çıkarır. Hipersplenizm ve portal hipertansiyon sendromu olan hastalarda lökopeni ve trombositopeni saptanır. Karaciğer hücrelerine karşı otoantikorlar kan serumunda bulunur.

Tanı ve ayırıcı tanı

"Kesin" ve "olası" otoimmün hepatit vardır.

Otoimmün hepatitin "kesin" teşhisi, bir dizi göstergenin varlığına işaret eder: periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, kan serumundaki otoantikorlar, normal seruloplazmin, bakır ve 1-antitripsin konsantrasyonları ile artan serum transaminaz aktivitesi. Aynı zamanda, serum γ-globulin konsantrasyonu normun üst sınırını 1,5 kattan fazla aşar ve antikor titreleri (ANA, SMA ve anti-LKM-1)

yetişkinlerde 1:80'den ve çocuklarda 1:20'den az. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra kanalı hasarı, karaciğer dokusunda bakır birikimi ve sürecin farklı bir etiyolojisini düşündüren diğer histolojik değişiklikler, kan transfüzyonu ve hepatotoksik ilaç kullanımı öyküsü yoktur. "Muhtemel" bir teşhis, ortaya çıkan semptomlar otoimmün hepatiti düşündürdüğünde, ancak "kesin" bir teşhis yapmak için yeterli olmadığında doğrulanır.

Kan serumunda otoantikorların yokluğunda (hastaların yaklaşık% 20'si), hastalık, kandaki transaminazların aktivitesinde bir artış, şiddetli hipergamaglobulinemi, kan serumundaki IgG içeriğinde seçici bir artış temelinde teşhis edilir. , tipik histolojik belirtiler ve belirli bir immünolojik arka plan (hasta bir çocukta veya akrabalarında diğer otoimmün hastalıkların tanımlanması), diğer olası karaciğer hasarı nedenlerinin zorunlu olarak hariç tutulması. Bazı Teşhis özellikleri Farklı otoimmün hepatit türleri tabloda verilmiştir. 16-9.

Tablo 16-9.Farklı otoimmün hepatit türleri için tanı kriterleri

Ayırıcı tanı kronik ile gerçekleştirilir viral hepatit, 1-antitripsin yetersizliği, Wilson-Konovalov hastalığı.

Tedavi

Tedavinin temeli immünsüpresif tedavidir. Prednizolon, azatiyoprin veya her ikisinin bir kombinasyonu reçete edilir. Gelişme olasılığını azaltmak için kombinasyon tedavisi önerilir. ters tepkiler glukokortikoidlerin kullanımından: bu durumda prednizolon, monoterapiden daha düşük bir dozda reçete edilir. Bu tür bir tedaviye olumlu bir yanıt, otoimmün hepatitin teşhisi için kriterlerden biridir. Bununla birlikte, bir etkinin yokluğunda, hastanın ilaç rejimini ihlal etmesi veya yetersiz dozajı olabileceğinden, bu teşhis tamamen dışlanamaz. Tedavinin amacı tam remisyon sağlamaktır. Remisyon, biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin olmaması [aspartat aminotransferaz (AST) aktivitesi normalden 2 kattan fazla değildir] ve sürecin aktivitesini gösteren histolojik verilerin olmaması anlamına gelir.

Prednizolon veya prednizolonun azatioprin ile kombinasyonu ile tedavi, hastaların %65'inde 3 yıl içinde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyon sağlanmasına olanak sağlar. Remisyon sağlanana kadar ortalama tedavi süresi 22 aydır. Histolojik olarak doğrulanmış karaciğer sirozu olan hastalar ve siroz belirtileri olmayan hastalar tedaviye yanıt verir: Tedavi sırasında sirozu olan veya olmayan hastaların 10 yıllık sağkalım oranı pratikte aynıdır ve sırasıyla %89 ve %90'dır. Prednisolone, 2 mg / kg (maksimum doz 60 mg / gün) dozunda reçete edilir ve ardından biyokimyasal parametrelerin haftalık izlenmesi altında her 2 haftada bir 5-10 mg azaltılır. Transaminazların normalleşmesi ile prednizolon dozu mümkün olan en düşük idame dozuna (genellikle 5 mg/gün) düşürülür. Tedavinin ilk 6-8 haftasında karaciğer testlerinde normalleşme olmazsa, ek olarak 0.5 mg/kg başlangıç ​​dozunda azatiyoprin reçete edilir. Toksik etki belirtilerinin yokluğunda, ilacın dozunu günde 2 mg'a yükseltin. Çoğu hastada ilk 6 hafta içinde transaminaz aktivitesinde başlangıçtakinin %80'i oranında bir azalma meydana gelse de, enzim konsantrasyonunun tam normalleşmesi ancak birkaç ay sonra gerçekleşir (tip I otoimmün hepatitte 6 aydan sonra, tip I otoimmün hepatitte 9 aydan sonra). III). Tedavi sırasında nüksler, prednizolon dozunu geçici olarak arttırırken vakaların% 40'ında meydana gelir. Remisyonun başlamasından 1 yıl sonra, immünosüpresif tedavinin iptal edilmesi önerilir, ancak yalnızca bir kontrolden sonra iğne biyopsisi karaciğer. Bu durumda, bir morfolojik çalışma, enflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimal ciddiyetini göstermelidir. Ancak çoğu durumda immünsüpresif tedaviyi tamamen iptal etmek mümkün değildir. İmmünsüpresif ilaçların kaldırılmasından sonra tekrarlayan otoimmün hepatit nüksü ile,

prednizolon (5-10 mg/gün) veya azatiyoprin (25-50 mg/gün) ile ömür boyu idame tedavisi. Uzun süreli immünosupresif tedavi, çocukların %70'inde advers reaksiyonlara neden olur. Glukokortikoid tedavisinin etkisizliği ile siklosporin, siklofosfamid kullanılır.

Doğrulanmış otoimmün hepatit tanısı olan hastaların %5-14'ünde tedaviye birincil direnç gözlenir. Bu küçük hasta grubu, tedavinin başlamasından 14 gün sonra net bir şekilde belirlenebilir: karaciğer testleri düzelmez ve öznel sağlık durumları aynı kalır ve hatta kötüleşir. Bu gruptaki hastalarda mortalite yüksektir. Tedavi sırasında veya sonrasında tedaviye dirençli nüks gelişen hastalar gibi, karaciğer nakli merkezlerinde zorunlu konsültasyona tabidirler. Bu tür hastaların ilaç tedavisi genellikle etkisizdir, yüksek dozda glukokortikoid almaya devam etmek sadece değerli zaman kaybına yol açar.

önleme

Birincil koruma geliştirilmemiştir. İkincil, hastaların düzenli dispanser gözleminden, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin periyodik olarak belirlenmesinden, relapsın zamanında teşhisi ve immünosüpresif tedavinin güçlendirilmesi için γ-globulinlerin ve otoantikorların içeriğinin belirlenmesinden oluşur. Önemli noktalar: günün rejimine bağlılık, fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırılması, diyet, aşıdan çekilme, minimum ilaç tedavisi. Periyodik hepatoprotektör kürleri ve glukokortikoidlerle idame tedavisi gösterilmiştir.

Tahmin etmek

Tedavi edilmeyen hastalık sürekli ilerler ve spontan remisyona girmez. Refahtaki gelişmeler kısa vadelidir, biyokimyasal parametrelerin normalleşmesi gerçekleşmez. Otoimmün hepatitin bir sonucu olarak, makronodüler veya mikronodüler tipte karaciğer sirozu oluşur. Tedaviye birincil direnci olan çocuklarda tahmin olumsuzdur. İmmünsüpresif tedavi başarısız olursa, hastalar için karaciğer nakli endikedir. Karaciğer nakli sonrası otoimmün hepatitli hastalarda 5 yıllık sağ kalım oranı %90'ın üzerindedir.

Sindirim sistemi, yiyecekleri işleme, proteinleri, karbonhidratları, mineralleri ve diğer temel maddeleri ayırma işlevini yerine getirir ve ayrıca bunların kan dolaşımına emilimini sağlar. Sindirim sisteminin en yaygın hastalıklarını düşünün.

Sindirim organları şunları içerir:

• yemek borusu;
• karaciğer;
• safra kesesi;
• karın;
• pankreas;
• bağırsaklar.

Bu organların normal işleyişindeki kesintiler insan hayatı için ciddi sonuçlara neden olabilir. Gastrointestinal sistemin etkinliği çevre ile yakından ilişkilidir ve çoğu hastalık büyük ölçüde dış faktörlerin (virüsler, bakteriler vb.) etkilerine bağlıdır.

Unutma! Gastrointestinal sistem hastalıklarından kaçınmak için yiyecek ve içecekleri kötüye kullanmamalısınız. Sindirim sürecindeki değişiklikler de duygusal strese neden olur.

Karın ağrısı, sindirim sisteminin herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. ağız boşluğu bağırsaklara. Bazen ağrı, aşırı yeme gibi küçük bir sorunu gösterir. Diğer durumlarda, tedavi gerektiren ciddi bir hastalığın başladığının bir işareti olabilir.

Bu zor veya ağrılı bir sindirimdir. Fiziksel veya duygusal aşırı yüklenmenin arka planında ortaya çıkabilir. Gastrit, ülser veya safra kesesi iltihabından kaynaklanabilir.

Hazımsızlığın ana belirtileri: midede ağırlık hissi, gazlar, kabızlık, ishal, mide bulantısı. Bu rahatsız edici belirtilere baş ağrısı veya baş dönmesi eşlik edebilir. Tedavi, hastalığın spesifik nedenine bağlı olarak reçete edilir ve ilaç almayı, özel bir diyet uygulamayı içerir.

Göğüste ağrılı yanma hissi

Mide yanması, sfinkterin yetersiz kapanması nedeniyle oluşur. Bu durumda mide asidi yemek borusuna atılarak tahrişe neden olabilir.

Mide ekşimesine katkıda bulunan bir dizi faktör vardır. Bu kilolu Karında sıkışma, yağlı veya baharatlı yiyeceklerin olduğu, alkollü içecekler, kafein, nane, çikolata, nikotin, narenciye suları ve domates. Yemekten sonra yatma alışkanlığı da mide ekşimesi oluşmasına katkıda bulunur.

Akut karın ağrısı, fonksiyonlarındaki çeşitli bozuklukların bir semptomudur. Genellikle enfeksiyonlar, tıkanıklıklar, sindirim sisteminin duvarlarını tahriş eden yiyecekler yemek nedeniyle oluşurlar.

Bir bebekte kolik oluşumu sorunu tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bunların sindirim bozuklukları nedeniyle artan gaz üretiminden kaynaklandığına inanılmaktadır. Renal kolik, taşların üreterden mesaneye geçmesiyle oluşur. Kolik belirtileri bazen apandisit ve peritonit ile karıştırılır.

İle birlikte tıbbi nokta görme, kabızlık ile dışkılama sürecinin haftada 3 defadan az gerçekleştiğine inanılmaktadır. Kabızlık bir hastalık değil, bir hastalığın belirtisidir. Şu durumlarda görünebilir:

• yetersiz sıvı alımı;
• yetersiz beslenme;
• dışkılama sürecinin düzenli olmaması;
• yaşlılıkta;
• fiziksel aktivite eksikliği;
• gebelik.

Ayrıca kabızlık kanser, hormonal bozukluklar, kalp hastalığı veya böbrek yetmezliği gibi çeşitli hastalıklara neden olabilir. Ayrıca, bazı ilaçları aldıktan sonra kabızlık meydana gelebilir.

Not! Tek başına tehlikeli değildir ancak uzun süre devam ederse hemoroide veya anal fissürlere yol açabilir.

İshal

İshal, gevşek dışkıya eşlik eden bağırsak ritminin ihlalidir. Süreç, viral veya bakteriyel enfeksiyonların nedenidir. Bağırsakları tahriş eden toksik maddeler alırken veya duygusal stres sırasında ortaya çıkabilir.

Fıtıklar

Fıtık, bir organın veya bir kısmının bir boşluğun duvarından sarkmasıdır. Sınıflandırma, yapılarına veya yerelleştirmelerine bağlıdır.

1. Kasık fıtığı- bağırsağın bir kısmının prolapsusu karın duvarı kasık bölgesine.
2. Diyafram fıtığı veya özofagus fıtığı, diyaframda bağırsakların göğüs boşluğuna girebileceği bir deliktir.
3. Göbek fıtığı - göbek derisinin altındaki karın duvarından bağırsağın penetrasyonu.

Genellikle fıtıklar, zayıflamış duvarlara aşırı yüklenme nedeniyle oluşur. Örneğin öksürme veya dışkılama sırasında kasık fıtığı oluşabilir. Orta derecede ağrıya neden olur. Karın içi fıtıklar çok ağrılıdır. Bazı fıtıklar bağırsağın sarkan kısmına hafif baskı uygulanarak azaltılabilir. Yaşlılara bu tür yardımların sağlanması tavsiye edilir. Genç hastalarda ameliyat önerilir.

Bilmelisin! Bir fıtık hapsedilmişse, bu birkaç saat içinde kangrene yol açabileceğinden acil bir cerrahi operasyon gereklidir. Operasyon dikiş atılarak duvarların boşluğunu güçlendirmek için yapılır.

Gastrit, mide astarının akut veya kronik bir iltihabıdır.

1. Akut gastrit, mukoza zarının yüzey hücrelerinin aşınmasına, nodüler oluşumlara ve bazen mide duvarlarında kanamaya neden olur.
2. Kronik gastrit, mukoza zarının kademeli olarak fibröz dokuya dönüşmesiyle ortaya çıkar. Hastalığa mide boşalma hızında azalma ve kilo kaybı eşlik eder.

Gastritin en yaygın nedeni sigara içmek, alkol almak, uyarıcı içecekler (çay, kahve), mide suyuna aşırı hidroklorik asit salgılanması ve frengi, tüberküloz ve bazı mantar enfeksiyonları dahil olmak üzere çeşitli enfeksiyonlardır.

Son zamanlarda bilim adamları, gastrit ve peptik ülser (mide ve duodenal ülserler) hastalarının% 80'inde mide ve duodenumun mukoza zarında Helicobacter pylori bakterilerinin bulunduğunu bulmuşlardır. Bu keşif, bu tür hastalıkların tedavisinde, antibiyotik kullanımının ana yönlerden biri haline geldiği noktaya kadar devrim niteliğindeydi.

Unutma! Gastrit oluşumunda küçük bir önemi olmayan psikolojik stres.

Şiddetli karın ağrısı ve nedeni bilinmeyen diğer semptomların eşlik ettiği kabızlık ve ishal ataklarının birbirini izlediği bir spastik sürece, irritabl bağırsak sendromu denir. Bazı durumlarda, bu, kolonun düz kaslarının arızalanmasından kaynaklanır. Bu hastalık, gastroenteroloji konusunda tavsiye arayan hastaların %30'a kadarını etkiler.

Genellikle ishalin belirtileri stresli durumlarla ilişkilidir. Bazı durumlarda, böyle bir hastalık acı çektikten sonra başlayabilir. bulaşıcı hastalık. Aynı derecede önemli olan doğru beslenmedir. Bazı hastalar, lifin diyete dahil edilmesinden sonra refahını iyileştirmiştir. Diğerleri, rahatlamanın karbonhidrat ve beyaz ekmeği azaltmaktan geldiğini iddia ediyor.

Enterit

İnflamatuar bağırsak hastalığı - enterit. Karın ağrısı, karıncalanma, ateş, iştahsızlık, mide bulantısı ve ishal ile kendini gösterebilir. Kronik enterit, ameliyat gerektiren ciddi durumlardan kaynaklanabilir.

Akut enterit daha az şiddetlidir, ancak yaşlılarda ve çocuklarda yaşamlarını tehdit edecek kadar dehidratasyona neden olabilir. Enterite kimyasal tahriş edici maddeler, alerjiler veya duygusal stres neden olabilir. Ancak en yaygın neden enfeksiyondur (viral veya bakteriyel).

Apandisit akut bir enflamasyondur. ek bağırsaklar. 1-2 cm çapında ve 5 ila 15 cm uzunluğunda bir tüp. Kural olarak, karnın sağ alt karesinde bulunur. Çıkarılması patolojik bir değişikliğe neden olmaz. Apandisitin en yaygın nedeni bir enfeksiyondur. Tedavi edilmezse, işlemin duvarı çöker ve bağırsak içeriği karın boşluğuna dökülerek peritonite neden olur.

Apandisit gençlerde daha sık görülür. Ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Tipik semptomları karın ağrısı (özellikle sağ alt kısımda), ateş, mide bulantısı, kusma, kabızlık veya ishaldir.

Bilmek! Apandisit tedavisi onu çıkarmaktır.

ülserler

Ülserler midede veya ince bağırsakta (duodenum) oluşabilir. Ülserler ağrının yanı sıra erozyona bağlı kanama gibi komplikasyonlara da yol açabilmektedir. kan damarları. Mide veya bağırsak duvarlarının incelmesi veya ülser bölgesinde iltihaplanma, peritonite ve gastrointestinal sistemin tıkanmasına neden olur.

Peptik ülser hastalığının acil nedeni, midenin sindirim sıvısında bulunan hidroklorik asidin etkisi altında mide veya bağırsakların mukoza zarının tahrip olmasıdır.

İlginç! Helicobacter pylori'nin mide veya duodenum ülserlerinin oluşumunda önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Aşırı miktarda hidroklorik asit, genetik yatkınlık, sigara kullanımı ve psikolojik stres nedeniyle ortaya çıkması için de bir bağlantı kurulmuştur.

Ülserin nedenine göre uygun tedavi uygulanır. Bunlar hidroklorik asit üretimini engelleyen ilaçlar olabilir. Helicobacter pylori antibiyotiklerle tedavi edilir. Tedavi süresince alkol ve kafeinden kaçınılmalıdır. Diyet çok önemli olmasa da. Şiddetli vakalarda ameliyat gereklidir.

pankreatit

Pankreasın bu iltihabı, enzimler ondan çıkarılmazsa ortaya çıkar, ancak doğrudan bu bezde aktive edilirler. Enflamasyon ani (akut) veya ilerleyici (kronik) olabilir.

1. Akut pankreatit, kural olarak, yalnızca bir "saldırı" anlamına gelir ve ardından pankreas normal durumuna döner.
2. Şiddetli formda, akut pankreatit hastanın hayatını tehlikeye atabilir.
3. Kronik form, yavaş yavaş pankreasa ve işlevlerine zarar vererek organ fibrozisine yol açar.

Pankreatit, alkolizm veya yüksek yağlı gıda alımından kaynaklanabilir. Ana semptom, üst karın bölgesinde, sırta ve bele yayılan ağrı, mide bulantısı, kusma, mideye hafif bir dokunuşla bile ağrı hissidir. Genellikle böyle bir saldırı 2-3 gün içinde sona erer, ancak% 20'sinde hastalık gelişerek hipotansiyon, solunum ve böbrek yetmezliğine neden olur. Bu durumda pankreasın bir kısmı ölür.

Kronik pankreatit tekrarlayan karın ağrısı ile karakterizedir. hastalığa neden olabilir şeker hastalığı. Vakaların %80'ine safra taşları neden olur. Ayrıca bu hastalığın oluşumunu etkiler:

• böbrek yetmezliği;
• hiperkalsemi;
• bir tümörün varlığı;
• karın travması;
• kistik fibrozis;
• yaban arısı, arı, akrep vb. sokmaları;
• bazı ilaçlar;
• enfeksiyonlar.

Pankreatit tedavisi ciddiyetine bağlıdır. Akut pankreatitli hastaların %90'ında hastalık komplikasyonsuz düzelir. Diğer durumlarda hastalık gecikerek kronik bir forma dönüşür. İlk saatler veya günler içinde durum düzelmezse, kural olarak hasta yoğun bakıma nakledilir.

kolesistit

Kolesistit, safra kesesi duvarlarının iltihaplanmasıdır. Bu durumda, basit iltihaplanmadan süpürasyon aşamasına kadar gelişen mikro ve makroskopik değişiklikler meydana gelir.

Semptomlar değişken olabilir (karın ağrısı, mide bulantısı, ateş, titreme, cildin sararması vb.). Ataklar genellikle iki veya üç gün sürer, ancak tedavi edilmezse devam eder. Kolesistit başlangıcı ani veya kademeli olabilir.

Kolesistite neden olabilecek veya kötüleştirebilecek birkaç neden vardır. Bu, safra kesesinde taşların varlığı, safra kanalında enfeksiyon, karaciğer veya pankreasta tümörler, safra kesesinde kan dolaşımının azalmasıdır.

Divertikülit

Mukozanın küçük ceplerinde (bağırsağın iç astarı) iltihaplanmanın olduğu, kalın bağırsağın işlev bozukluklarının bir grubu. Bu keselere divertikül denir. Divertikül komplikasyonları olmadığında, buna asemptomatik divertiküloz denir. Ancak bu durum bağırsaklarda spazmlara ve diğer belirtilere neden oluyorsa bu hastalığa divertikülit denir.

Divertikülit, bağırsak hareketi engellendiğinde ve kolon iltihaplandığında ortaya çıkar. Divertikülit belirtileri: ağrı ve ateş. Şiddetli vakalarda apseler, barsak tıkanıklıkları meydana gelir.

Bazen kalın bağırsağın duvarları ince bağırsak veya vajina ile birleşir. Bunun nedeni fistül oluşumudur. Şiddetli vakalarda, bağırsak içeriği peritonite neden olan karın boşluğuna girer.

Karaciğer hücrelerinin geri dönüşümsüz yıkımına yol açan kronik karaciğer hastalığı. Siroz, karaciğeri etkileyen birçok hastalığın son aşamasıdır. Başlıca sonuçları, karaciğer fonksiyonlarının başarısızlığı ve kanı mideden ve gastrointestinal sistemden karaciğere taşıyan damardaki kan basıncının artmasıdır.

Not! Alkol ve hepatit B'nin karaciğer sirozunun ana nedeni olduğu düşünülmektedir. Alkol tüketiminin düşük olduğu ülkelerde (örneğin İslam ülkeleri) karaciğer sirozu prevalansı çok daha düşüktür.

Sindirim sistemi hayattır önemli sistem vücutta. Bu sistemin hastalıkları genellikle beslenme ve enfeksiyonlar gibi dış etkenlerin sonucudur. Bundan, çoğu durumda kendi dikkatsizliğimizin ve sağlıklı beslenme ve hijyen kurallarını göz ardı etmemizin bir sonucu olduğu sonucuna varabiliriz.

Birçoğu, ortaya çıkan sindirim sistemi hastalıklarının semptomlarına dikkat etmez. Bu, ilk başta sadece rahatsızlık vermelerine, ancak zamanla dönüşmelerine yol açar. ciddi hastalık tedavisi çok zor olan.

Gastrit ve mide ülserlerinin tedavisi, ilaçlar, diyet ve geleneksel tıp kullanılarak karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir. Bu hastalıklar, mukoza zarının en yaygın enflamatuar durumlarıdır ...

Gastrit, şiddetli tahrişinin meydana geldiği, sonunda ülsere yol açabilen erozyonun meydana geldiği mide mukozasının enflamatuar bir hastalığıdır. Birkaç farklı türü var...

Gastrit oldukça yaygın bir hastalıktır. modern Zamanlar. Artık her zaman rasyonel ve düzenli beslenmenize izin vermeyen aktif ve hızlı bir yaşam tarzı hakimdir. Sonuç olarak...

Mide mukozasının enflamatuar bir hastalığı olan gastrit, günümüzde oldukça yaygın bir patolojidir ve birçok kişiye neden olabilir. hoş olmayan semptomlar ve başka ihlallere yol açar...

22.09.2014 10:11

Vücuda uygun miktarda besin girişi, bir kişinin normal işleyişini sağlamada en önemli faktördür. Vücuda gerekli olan vitamin ve minerallerin alınma işlemi sindirim organları tarafından sağlanır. Sindirim sistemi hastalıkları, vücuda normal besin tedarikini bozar ve sonuç olarak, kelimenin tam anlamıyla tüm sistem ve organların işleyişini bozar. Bu nedenle sindirim sistemini etkileyen hastalıkların tedavisi zamanında teşhis ve tedavi edilmelidir.

Sindirim organları nasıl düzenlenir?

Sindirim sistemi hastalıkları, anatominin birkaç bölüme ayırdığı farklı organları etkileyebilir. Sindirim süreci, ağız boşluğunda gerçekleştirilen gıdanın ön işlenmesiyle başlar. Oradan, yiyecek boğazdan aşağıya, daha sonra yemek borusuna ve son olarak da ana sindirim organı olan mideye gider.

Kaslardan oluşan mide, iç boşluğunda mide suyu ve hidroklorik asit üreten birçok bez içerir. Yukarıdaki sıvılar tarafından parçalanan yiyecekler, bağırsağın ilk bölümü olan duodenuma doğru hareket etmeye başlar. Burada sindirilen gıda safra ve pankreas suyuna maruz kalır.

Tabii ki, çok sayıda organ çeşitli rahatsızlıklara katkıda bulunur - sindirim sistemi hastalıkları çoktur, ağrılıdır ve yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltabilir.

Sindirim sisteminin en uzun kısmıdır. ince bağırsak. İçinde yiyecekler nihayet parçalanır ve besinler güvenli bir şekilde kana nüfuz eder. Kalın bağırsakta sindirim süreci tamamlanır - kalın bağırsağın hareketi nedeniyle vücuttan atılan sindirilmemiş yiyecek kalıntıları girer.

Sindirim sistemi hastalıkları karaciğer ve pankreas gibi organları da etkileyebilir. bu ikisi sayesinde önemli organlar, tükürük ve mikroskobik bezlerin yanı sıra sindirim süreci de gerçekleşir. Karaciğer safra üretiminden sorumludur ve pankreas insülin ve proteinlerin, yağların ve karbonhidratların parçalanması için gerekli enzimlerden sorumludur. Tükürük bezleri, yenen yemeğin yumuşatılmasından sorumludur.

Sadece sindirim sisteminin iyi koordine edilmiş ve net çalışması, vücudun normal durumu hakkında konuşmamıza izin verir, bu karmaşık biyolojik mekanizmadaki en ufak rahatsızlıklar ve başarısızlıklar, sindirim sisteminin belirli hastalıklarını tetikler. Bugün gastrointestinal sistemin işleyişindeki ihlallerin çok yaygın bir fenomen olduğunu kabul etmeliyiz. Yanlış beslenme, stres, sağlıksız yiyecekler, kronik hastalıklar- tüm bu faktörler, gastrointestinal hastalıklardan muzdarip hastaların saflarına katılma riskini artırır. Sindirim sisteminin en sık görülen hastalıkları, her şeyden önce, gastrit, disbakteriyoz, duodenit, duodenum ve midenin peptik ülseri, reflü özofajit, eroziv bulbit, gıda zehirlenmesi, bağırsak tıkanıklığı ve diğer birçok rahatsızlıktır. Yukarıdaki hastalıkların her biri yetkin ve zamanında tedavi edilmelidir. Sindirim sistemi hastalıklarını göz ardı eden hasta, kana besin tedarikinin ihlali nedeniyle tüm organizmanın sağlığını tehlikeye atar.


Sindirim sistemi hastalıklarının nedenleri

Sindirim sistemi hastalıkları birçok spesifik faktöre bağlıdır. Doktorlar ise söz konusu hastalıkları tetikleyen mevcut tüm nedenleri iç ve dış olmak üzere iki kategoriye ayırır. Sindirim sisteminin belirli bir hastalığının ortaya çıkmasını etkileyen temel rol, şüphesiz, dış nedenler:
. zararlı ve kalitesiz gıdaların kullanımı;
. vücuda zararlı sıvıların kullanımı;
. ilaçların kötüye kullanılması veya kötüye kullanılması.

Sindirim sistemi hastalıkları genellikle dengesiz beslenmenin sonucudur. Özellikle aşırı veya tam tersine yetersiz protein, yağ, karbonhidrat tüketiminde ifade edilir. Çoğu zaman, sindirim sistemi hastalıkları dikkatsizliğin ve diyete ve genel olarak sağlığa karşı anlamsız bir tutumun sonucu haline gelir, her şeyden önce aşağıdakilerden bahsediyoruz:
. uzun süreli ihmal düzenli yemekler;
. baharatlı, tuzlu ve çok sıcak yiyeceklerin aşırı tüketimi;
. günlük yiyeceklerde koruyucuların varlığı.

Bu nedenle sindirim sistemi hastalıkları diyete, diyete ve tüketilen ürünlerin kalitesine çok bağlıdır. Diyetteki zararlı gıdaların miktarı en aza indirilmeli ve hatta daha iyisi sıfıra indirilmelidir. Sindirim sisteminin belirli bir hastalığını gösteren ilk belirtilerde, vücut için istenmeyen tüm yiyecekleri hariç tutarak diyetinizi hemen gözden geçirmelisiniz.

Sindirim sistemine daha az zarar, esasen zararlı sıvıların - alkol ve ikameleri, soda ve koruyucu ve boya içeren diğer içecekler - düşüncesiz kullanımından kaynaklanır.

Sindirim sisteminin herhangi bir hastalığına yakalanma riskini artıran bir sonraki faktör sigara içmektir. Stres, deneyimler de söz konusu rahatsızlıkların çok yaygın provokatörleridir.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri arasında şunlar yer alır:
. intrauterin gelişimin malformasyonları;
. kalıtsal faktörler;
. otoimmün süreçler.

Sindirim sistemi hastalıklarına eşlik eden ana semptom, sindirim sisteminde meydana gelen ağrıdır. Ağrının yoğunluğu değişir, spesifik hastalığa bağlıdır.
1. Kolesistit. Sindirim sisteminin bu hastalığına, hipokondrium boyunca sağa veya sola yayılan ağrı eşlik eder.
2. Pankreatit. Anlaşılmaz lokalizasyonun kuşak ağrısı eşlik eder. Genellikle ağrı, omuz bıçakları arasında veya kalp bölgesinde yayılır.
3. Mide ülseri. Mide ülserinin delinmesi keskin, şiddetli ağrıya neden olur.

Ağrılar keskin ve sızlayıcı, zayıf ve yoğun olabilir, ayrıca yenen yiyeceğe de bağlı olabilir. Bu nedenle, örneğin, pankreatit ve kolesistitli hastalar, yağlı yiyecekler yedikten sonra hoş olmayan bir ağrı yaşarlar. Ve mide ülseri ile, kişi uzun süre yemek yemezse ağrıda artış başlar. Ancak hiperasit gastritte ağrı süt içilerek giderilebilir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarının varlığına dair ilk şüphede, kapsamlı bir muayene yapan doktor, kullanır aşağıdaki yöntemler teşhis:
. palpasyon;
. oskültasyon;
. perküsyon

Doktor teşhis koyarken hastanın şikayetleriyle de ayrıntılı olarak ilgilenir, anamnezi inceler.

Genellikle sindirim sistemi hastalıkları her türlü laboratuvar testini gerektirir:
. genel kan analizi;
. Kan Kimyası;
. Dışkı analizi;
. İdrar analizi.

Ayrıca, teşhis için aşağıdaki araştırma yöntemleri kullanılabilir:
. radyasyon;
. Karın boşluğunun ultrasonu;
. kontrast maddelerle floroskopi;
. radyografi;
. MR ve BT.

Ek olarak, sindirim sisteminin bazı hastalıkları, iç organların durumunu değerlendirmek ve aynı zamanda biyopsi için materyal elde etmek için gerekli prosedürleri gerektirebilir. Bunlar aşağıdaki prosedürlerdir:
. kolonoskopi;
. sigmoidoskopi;
. özofagogastroduodenoskopi;
. laparoskopi.

Mideyi detaylı incelemek için, motor fonksiyonu ve asit salgılaması hakkında bilgi elde etmek için fonksiyonel testler kullanılabilir. Ek olarak, testler ince bağırsak ve pankreasın durumunu incelemenizi sağlar.

Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi

Tedavinin gerçekleştirildiği şema, hastada teşhis edilen spesifik hastalığa bağlıdır. Sindirim sistemi hastalıkları, herhangi bir rahatsızlık gibi, ilk olarak komplikasyonları ve ikinci olarak akut bir aşamanın kronik bir forma geçişini önlemek için zamanında ve yetkin tedavi gerektirir.

Doktor gerekli araştırmayı yaptıktan sonra elde edilen sonuçlara göre bir tedavi rejimi hazırlar. Gastrointestinal sistem hastalıklarının büyük çoğunluğunun tedavisinde en önemli aşama şüphesiz ki budur. özel diyet. Hastalığın akut formunda, hastaya belirli bir süre için parenteral beslenme verilebilir - tüm faydalı maddelerin doğrudan kana verilmesini sağlar. Daha sonra iyileşen kişiye normal bir diyet verilir, ancak hastalığın semptomlarının geri dönmesine neden olabilecek yiyecekler diyetten çıkarılır.

Sindirim sistemi hastalıkları genellikle aşamalı olarak tedavi edilir. Örneğin, akut gastrit şu şekilde tedavi edilir:
. gastrointestinal sistemin boşaltım fonksiyonlarını normalleştirmek;
. hastayı antibiyotiklerle tedavi edin;
. mide mukozasının hücrelerinin kendilerini yenilemesine ve metabolizmayı normalleştirmesine izin veren ilaçları reçete edin.

Gastrointestinal sistem hastalıkları genellikle birkaç hafta içinde iyileşir ve onları iyileştirmek yıllar alır. Kural olarak, tedavinin hızı tanının zamanından etkilenir. Bu nedenle, özellikle çocuklarda sindirim sistemi hastalıklarını zamanında teşhis etmek son derece önemlidir - bu, tedavi süresini en aza indirmenize olanak tanır.

Genellikle, gastrointestinal sistem hastalıkları tespit edildiğinde, hastalara karmaşık tedavi reçete edilir - bu, kural olarak maksimum etkiyi sağlar. Örneğin, mide ülseri olan hastaya öncelikle hastalığın gelişmesine neden olan nedenleri ortadan kaldırması önerilir. Daha sonra doktor, ilaç ve diyet içeren bir kurs verir. Aynı zamanda fizyoterapi, manyetoterapi, lazer tedavisi ve diğerleri gibi tedavi yöntemleri de reçete edilebilir.

Tedavinin başarılı olabilmesi için hastanın kendisinin mide-bağırsak hastalıklarından korunmanın öneminin farkında olması gerekir. Özellikle yaşam tarzını değiştirmesi gerekiyor - doğru beslenin, kötü alışkanlıklardan kurtulun, uyku düzenini gözlemleyin.

Günümüzde hastalıklar genellikle herhangi bir klinik semptom belirtisi olmadan teşhis edilmektedir. Sindirim sisteminin kronik iskemik hastalığından bahsediyoruz - abdominal aortun visseral arterlerine verilen hasarla tetiklenir. Bu hastalık, yukarıda belirtilen arterlerin açıklığının ihlaline neden olur. Burada ayrıntılı bir teşhis son derece önemlidir, aksi takdirde tedavi etkili olmayacaktır. Böyle bir sorunu olan hastalara özel bir diyet gösterilir (gaza neden olan yiyeceklerin yasaklanması; hasta biraz ama sık sık yemelidir). Tedavi, antispazmodik ilaçlar ve ayrıca kan dolaşımını normalleştiren maddeler aracılığıyla gerçekleştirilir.

Konservatif tedavinin etkisinin olmaması, hekimleri cerrahi müdahaleye başvurmaya zorlar. Operasyonlar için iki seçenek vardır - düşük travmatik ve abdominal.

Gastrointestinal hastalıkların önlenmesi

Sindirim sistemi hastalıkları zorunlu gerektirir önleyici tedbirler, her şeyden önce, doğru beslenme ve sağlıklı bir yaşam tarzına bağlılığın organizasyonundan oluşur. Gastrointestinal sistem hastalıklarını önlemek için günlük fiziksel aktivite yapmak, aktif olarak rahatlamak ve yeterince uyumak gerekir.


Ayrı bir önleyici tedbir, endişe verici semptomların yokluğunda bile gerekli olan düzenli önleyici muayenelerdir. Kırk yıllık dönüm noktasını geçen kişilerin yılda bir karın ultrasonu yaptırması gerektiğini bilmek faydalı olacaktır.

Beslenme konusu mide-bağırsak hastalıklarının önlenmesinde oldukça önemlidir. Beslenme, söz konusu hastalıkların gelişmesinde adeta kilit rol oynuyor. Bu nedenle doğru beslenmek çok önemlidir - düzenli, dengeli ve çeşitli. Yemek, doğası gereği ılımlı olmalıdır - aşırı yemek kabul edilemez. Kendinizi tok hissedene kadar yemek yiyemezsiniz. Masadan biraz aç kalkmalısınız.

Sindirim sisteminin iyi koordineli ve doğru çalışması için her gün diyette çiğ sebze ve meyveler bulunmalıdır. Yiyecekler son derece taze olmalıdır. Yavaş ve iyice çiğnenerek yenmelidir. Yemek rejimini gözlemleyerek günde 4-5 kez yemelisiniz. Diyet aşırı sıcak ve soğuk yiyeceklerle doldurulmamalıdır. Zamanla, tüm rafine karbonhidratları yemeyi bırakmalı ve tuz alımınızı sınırlamalısınız.

• iştah kaybı;
• mide bulantısı ve kusma;
• mide ekşimesi ve ağırlık;
• şişkinlik ve şişkinlik;
• dışkı bozuklukları (ishal veya kabızlık);
• dermatolojik problemlerin ortaya çıkışı (cildin sarılığı).

Sindirim sistemi hastalıklarının başlıca nedenleri:

• kuru yiyecek;
• çok sıcak, baharatlı yemeklerin kullanılması;
• alkol kötüye kullanımı;
• sigara içmek;
• düşük kaliteli yiyecekler yemek;
• diyet eksikliği;
• acele ve "hareket halindeyken yiyecek";
• çiğneme aparatı ile ilgili problem;
• kendi kendine ilaç tedavisi ve kontrolsüz ilaç tedavisi;
• stres.

Gastrointestinal hastalıkların ikincil nedenleri:

• şeker hastalığı;
• anemi;
• obezite;
• hipovitaminoz;
• böbrek ve akciğer hastalıkları;
• Genetik faktörler;
• sindirim sisteminin malformasyonları ve iyi huylu tümörleri.

Sindirim sisteminin önlenmesi, listelenen olumsuz faktörlerin ve eşlik eden hastalıkların önlenmesi anlamına gelir, sindirim organlarının işlevselliğini sürekli izlemek gerekir.

• kötü alışkanlıkların reddi;
• düzenli fiziksel aktivite;
• çalışma ve dinlenme rejimlerine uyulması;
• dengeli ve düzenli beslenme;
• vücut kitle indeksi kontrolü;
• yıllık tıbbi muayeneler.

Sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesi için beslenme önerileri

Sindirim sistemi hastalıklarının erişilebilir yollarla önlenmesi, yeme kurallarına uymaktır:

1. Alkol alımınızı en aza indirin. Haftada 150 gramdan fazla alkollü içki içmeyin. Sindirim organlarının mukoza zarları etil alkolden muzdariptir.
2. Gazlı içeceklerden kaçının.
3. Yiyecekleri iyice çiğneyin.
4. Kızarmış yiyecekleri kötüye kullanmayın ve ilkini kızartmayın.
5. Tütsülenmiş, baharatlı, tuzlu, turşular, koruyucuları sınırlayın. Kullanımları mide suyu üretimini uyarır, gastrite yol açan mukoza zarlarını tahriş eder.
6. Satın alırken ürün etiketlerini kontrol edin. Yapay renklendiriciler, koruyucular, tat ve aroma ikameleri içeren yiyecekleri satın almayın. Bu, ürünlerden gelen toksinlerin miktarını azaltacaktır.
7. Lif açısından zengin yiyecekler yiyin. Meyvelerde, sebzelerde, taze otlarda, tam tahıllı tahıllarda bol miktarda bulunur. Diyet lifi, gıda geçişini hızlandırır ve ağırlığı normalleştirir.
8. Yemekleri bitkisel yağlarla pişirin, güveçleyin ve kaynatın. Pişmiş ve kızartılmış yiyecekler, pankreas, karaciğer ve safra kanallarını yükleyen ağır yiyeceklerdir.
9. İçecekleri ve yiyecekleri sıcak veya soğuk değil, ılık yiyin. Yemek borusu epitelinin yanıkları ve ihlalleri, bağırsaklar ülserlere veya kansere yol açar.
10. Sindirim sistemi hastalıklarını önlemek için günde bir buçuk ila iki litre su için. Çay, kahve ve diğer içecekler sayılmaz.
11. Aşırı yemek yiyerek midenizi yormayın. Küçük porsiyonlar ve sık (günde 6 defaya kadar) öğünler, vücut ağırlığını azaltan norm olarak kabul edilir.
12. Aynı anda yiyin.

İnsan sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesinin temeli olduğu için doğru beslenmeyi ihmal etmeyin.

Sigara içmek

Nikotin, sindirim sisteminde patolojik değişikliklere neden olur. Ağız boşluğu, yemek borusu, mide, bağırsaklar, sindirim bezlerinin mukoza zarları acı çeker.

1. Ağza giren nikotin reçineli sıcak duman, tükürük üretimini azalttığı için sindirim yumruğu oluşumunu bozar.
2. Diş minesi ve diş etlerinde biriken toksik maddeler onları yok ederek çürüğe, periodontal hastalığa, diş eti iltihabına neden olur.
3. Yemek borusu ve mide, sigara içen kişinin nefeslerine vazokonstriksiyon ve mide suyunun asitliğindeki değişiklikle tepki verir. Sonuç, mide ekşimesi, mide bulantısı, kusma ve mukoza zarlarına kan akışının bozulmasıdır. Bu arka plana karşı ifadeleri oluşur ve ülserler ve kanser oluşur.
4. Karaciğer üzerindeki etki şu şekilde ifade edilir: artan yük, kolesistit ve kolelitiazis ile biten safra durgunluğu. Vücudun toksinleri nötralize etme işinin aşırı yoğunluğu siroza yol açar.
5. Pankreasın zehir alımına reaksiyonu, gıdaların sindirimi için enzimlerin üretiminde bir patolojidir. İhlallerin sonucu kronik pankreatit, duodenal ülser, diyabettir.
6. Bağırsaklarda nikotinin etkisiyle besinlerin emilimi bozulur. Yağ metabolizması, beriberi, kolit sorunları var.
7. Bağırsaktaki kan çıkışının işlev bozukluğu hemoroitlere ve kanayan düğümlere neden olur.

Gastrointestinal hastalıkları önlemek için sigarayı bırakın. İlk 2-3 ay sigara içme isteği uyandıran kahve ve çay içmeyin. Sigarayı bırakamıyorsanız, o zamanlar:

• günde içtiğiniz sigara sayısını azaltın;
• bir öğünü sigarayla değiştirmeyin;
• aç karnına sigara içmeyin;
• sigara içtikten sonra kahve içmeyin.

Sindirim sorunları, diyet yaparak ve sindirimi iyileştirmek için ilaçlar alarak düzeltilebilir.

mezim

Mezim, kendi sindirim enzimlerinin miktarında azalma, metabolizma sorunları ve mide mukozasındaki iltihaplanma süreçlerinde endikedir. 1-2 tablet yemeklerden önce veya yemek sırasında çiğnenmeden ve bol sıvı (meyve suyu, su) içilerek bütün olarak alınmalıdır. Yetişkinler ve 12 yaşından büyük ergenler için maksimum mezim dozu 15-20 bin avroyu geçmemelidir. Çiftlik. birimler çocuklar için lipazlar / kg - 1,5 bin avro. Çiftlik. birimler lipazlar/kg. Kontrendikasyonlar: pankreatine aşırı duyarlılık, akut pankreatit, mekanik tıkanmaya bağlı bağırsak tıkanıklığı.

bayram

İlaç, pankreatin, hemiselüloz ve öküz safra tozu bileşenleri nedeniyle sindirim süreçlerini hızla iyileştirmeye yardımcı olur. kontrendikedir:

• akut aşamada pankreatit;
• sarılık;
• hepatit;
• bağırsak tıkanıklığı;
• alerjiler;
• şeker hastalığı.

Günde 3 kez yemek sırasında veya hemen sonrasında 1-2 tablet alınız. Çiğnemeyin, az miktarda sıvı için.

Enzistal

Protez dişleri, hasarlı çeneleri veya diş etleri olan kişilerde çiğneme işlemlerinin ihlali için endikasyon. Yan etkiler: döküntü ve yırtılma şeklinde alerjik belirtiler, mide bulantısı, ishal, mide rahatsızlığı. Günde 3 kez yemek sırasında veya sonrasında 1 tablet (pelet) alınız.

somilaz

İlaç, bitkisel ve hayvansal yağların parçalanması nedeniyle sindirim enzimlerinin eksikliklerini giderir. Bireysel hoşgörüsüzlük dışında herhangi bir kontrendikasyonu yoktur. Yemekler sırasında / sonrasında günde 3 kez 1-2 tam tablet alın.

Duygusal istikrarsızlık

Stres iştahı, gıda sindirimini ve gastrointestinal işlevi etkiler. Olumsuzluğa tepki vermemek zor olduğundan, duygularınızı kontrol altında tutmayı öğrenin. Çatışmalara girmeyin, sinir hücrelerine dikkat edin. Modern öneriler, meditasyon uygulamalarında, otomatik eğitimde ve psikolojik durumun kontrolünde ustalaşmaktır.

Dinlenirken sabrı öğrenmeniz gerekiyor. stok yapmaya çalış pozitif duygular Gelecek için. Hiçbir şey sakin kalmanıza yardımcı olmuyorsa, o zaman yorucu işi, düşmanca ortamı veya yaşam tarzını değiştirin.

Sindirim sistemi hastalıklarının önlenmesi için stres direncini korumaya yönelik ipuçları:

• yüksek D vitamini içeriği ile doğru beslenme, balık yiyin - ton balığı, somon, uskumru;
• havada veya solaryumda güneşlenmek, ultraviyole ışık D vitamini içeriğini yükseltir;
• fiziksel rahatlama için uygunluk;
• psikolojik eğitimler, iç gözlem, sorunların bir psikologla tartışılması.

ilaçların etkisi

Çoğu ilacın yan etkisi vardır. Kendi kendine ilaç vermeden önce riskleri göz önünde bulundurun. Bu veya bu ilacın neyi etkilediğini talimatları okuyun ve sindirim sistemi üzerindeki olumsuz etkiden bahsediyorsa reddedin.

Örneğin, disbakteriyoz, kontrolsüz antibiyotik, laksatif ve sorbent alımının sonucudur. Kalsiyum ve potasyum içeren müstahzarlar yemek borusunu etkiler, aspirin mide mukozasının tahriş olmasına neden olur.

Antibiyotikler, gastrointestinal sistem için bir dizi tehlike sonucu ilk sırada yer almaktadır. Zararlı organizmaları ve faydalı mikroflorayı yok ederler. Sonrasında antibiyotik tedavisi Bağırsak fonksiyon bozukluğunu tedavi etmek ve faydalı mikroorganizmaların dengesini yeniden sağlamak gerekir. Önerilen fonların listesi:

• lactobacilli - Regulin, Biobacton;
• bifidobakteriyel - Biosporin, Bibinorm;
• simbiyotikler - Linex, Bifidin;
• probiyotikler artı prebiyotikler - Normobact, Algilak;
• sorbentler - aktif karbon, Bifidumbacterin Forte.

1. Eğir infüzyonu. Gıdaların sağlıklı tanıtımı, Hint kamışı köksapından infüzyonun kullanılmasıyla kolaylaştırılır. Bitmiş ürün, bir kaşık dolusu kuru ham maddeden bir bardak kaynar suya buharlama ve çökeltme ile yapılır. Hazırlanan süzme solüsyonu ikiye bölün ve gün boyunca günde iki kez için. Kontrendikasyon - aşırı kilo, çünkü ilaç iştah açar.
2. anason meyvesi. Ezilmeleri ve ardından bir bardak kaynar suya bir kaşık almaları gerekir. Sıcak bir yerde yarım saat demleyin, günde üç kez yarım bardak alın. Şişkinliği giderin.
3. fesleğen çayı. Ürün demlenir ve 30 dakika dinlendirilir. Daha sonra berrak çözelti boşaltılır ve bir gün için tasarlanmış iki doza bölünür. Şişkinliği ortadan kaldırın.
4. Angelica eczanesi. Zehirli bir bitkidir, ancak önerilen dozlarda midede yetersiz sıvı salgılanmasına karşı savaşmaya yardımcı olur. Kökler ezilir, 20 g'lık kısım bir bardak suda 10 dakika kaynatılır. Daha sonra bileşim filtrelenir ve günde iki kez alınır.
5. Önerilen çare papatya kaynatma ve nergis. karşı etkilidirler inflamatuar süreçler Gastrointestinal sistemde ve zararlı mikroorganizmaların yayılmasını önler. Her yemekten 20 dakika önce 500 ml kaynar suya bir çorba kaşığı içinde demlenmiş çeyrek bardak ot alın.
6. Sindirimi iyileştirmek için sabahları iç elma sirkesi veya limon suyu. Bir çay kaşığı sirke, bardak başına bir daire limon yeterlidir.

Normalleştirici sindirim, lavanta ve melisa çayı, civanperçemi ve zencefil kökü infüzyonları, hindibadan bir içecek içmeyi içerir.

4530 Tatyana Kuritskaya 23.04.2018

Duodenal ülserin önlenmesi karmaşıktır Farklı yollar ve on iki parmak bağırsağı ve midenin mukus zarında kusurların oluşmasını önleme yöntemleri. Ülser, profesyonel tedavi gerektiren ciddi ve nahoş bir hastalıktır. Makale, hastalığı önleyebileceğiniz çeşitli önleyici tedbirleri açıklamaktadır. Duodenumun önlenmesi için önlemler Yabzh'ın önlenmesinin temellerine ...

1800 Tatyana Kuritskaya 09.04.2018

Bağırsakta malign bir süreç geliştirme olasılığı yaşla birlikte artar. İstatistiksel verilere göre, hastalık olumsuz bir gelişme eğilimine sahiptir (hayatta kalma oranı ≈% 48), ayrıca son yıllarda patolojide bir gençleşme olmuştur. Kolon ve rektum kanserinin önlenmesi, kötü huylu bir sürecin gelişmesini önlemeye yardımcı olan bir dizi basit önlemdir. Rektal kanserin önlenmesi Direkt...

9408 Galina Sorochan 02.04.2018

Galina Sorochan - gastroenterolog. Multidisipliner tıp merkezi Yanko Medical'de ultrason doktoru. Gastroenteroloji ve iç hastalıkları konularına yönelik uluslararası konferans, kongre ve seminerlerin katılımcısı. Uzman ve gastroenteroloji ve hepatoloji tedavisi üzerine makalelerin yazarı. Mide ve duodenumun (DPC) peptik ülserinin önlenmesi, hastalığın gelişmesini önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemdir. Ödemek...

3074 Tatyana Kuritskaya 02.04.2018

onkolojik hastalıklar Gastrointestinal sistem insan vücudunun habis lezyonları arasında önde gelen bir yer tutar, bu nedenle bağırsak kanserinin önlenmesi acil bir sorundur. Bağırsak kanseri insidansını azaltmak için kanserin önlenmesi önemlidir. Kanserlerin %60'ı kentleşme ve kötü yaşam tarzının sonucudur. Kolon Kanserinden Korunma Kolon kanseri elli yaşın üzerindeki hastaları etkilediğinden, ...

2253 Tatyana Kuritskaya 30.03.2018

insidans istatistikleri malign neoplazmalar mide hayal kırıklığı yaratıyor - dünya çapında yılda yaklaşık 800 bin yeni vaka. Mide kanserinin önlenmesi, korkunç bir hastalığı önlemek için gerekli ve etkili bir önlemdir. Mide kanserinden korunma kurallarına uymak veya bunları ihmal etmek herkes için bilinçli bir seçimdir. Mide Kanserinden Birincil Korunma Birincil kanser önleme tedbirleri, sağlığı korumayı amaçlar...

4509 Tatyana Kuritskaya 26.03.2018

29 Mayıs'ta Dünya Gastroenteroloji Örgütü, mide ve bağırsaklar için koruyucu önlemlere dikkat çekerek Sindirim Sağlığı Günü'nü kutladı. Gastrointestinal sistem hastalıklarının önlenmesi, birincil, ikincil, bireysel korunmadan oluşur. Birincisi sağlıklı kişilerde patoloji gelişimini engellemek, ikincisi ise hastalıkları erken teşhis etmeye yöneliktir. Mide ve bağırsaklar için bireysel profilaksi, tabletler, tozlar, süspansiyonlar,...