Calcificazioni nel parenchima renale: manifestazioni e possibili rischi. Calcificazione renale: cause, sintomi, trattamento Ingredienti per ricette popolari - galleria

Prevenzione delle malattie

Occorre prestare maggiore attenzione a uno stile di vita sano, anche ragionevole esercizio fisico e sufficiente attività fisica.

Anche la qualità dell'acqua potabile lo è Grande importanza per la prevenzione delle malattie.

Visualizza sull'argomento

Ecografia della nefrocalcinosi renale precoce:

Quindi, con una diagnosi precoce delle calcificazioni, possono essere facilmente curate con rimedi popolari e dieta. Ma il decorso asintomatico della malattia porta a un malfunzionamento non solo dei reni, ma dell'intero sistema urinario: lo sviluppo di insufficienza renale e uremia. Se viene diagnosticato un gran numero di formazioni, ciò potrebbe indicare la presenza di una malattia oncologica. La prevenzione della malattia consiste in esami regolari da parte di un nefrologo, nutrizione razionale e aderenza alle norme di uno stile di vita sano.

La nefrocalcinosi dei reni è chiamata la deposizione di sali di calcio in modo sparso nei tessuti dei reni. Questa malattia, correlata alle calcificazioni (meglio nota come distrofia renale), è caratterizzata dalla presenza di disturbi nei processi del metabolismo del calcio. I sali di calcio contenuti nei liquidi allo stato disciolto si depositano e si depositano nell'ambiente intercellulare del rene e direttamente nelle sue cellule.

La nefrocalcinosi renale è solitamente accompagnata dall'insorgenza di alterazioni infiammatorie e sclerotiche in combinazione con insufficienza renale. I medici hanno individuato solo due stadi della malattia: la nefrocalcinosi primaria, che si verifica in un rene che non è stato ancora sottoposto ad alcuna modifiche strutturali, oltre che secondario, in cui si verificano depositi di sali di calcio con successive modifiche della struttura del tessuto dell'organo.

Fasi di sviluppo della patologia

Esistono due fasi principali della malattia: primaria e secondaria, che presentano sintomi diversi.
La nefrocalcinosi primaria è caratterizzata da:

• violazione nelle ossa del processo di legame del Ca;
• rilascio attivo di Ca dalle ossa;
• cambiamenti tumorali in un certo numero di organi e nel sistema scheletrico;
• metastasi di neoplasie maligne del tessuto osseo;
• osteoporosi da corticosteroidi e postcastrazione;
• iperparatiroidismo;
• numerose lesioni in molte ossa contemporaneamente;
• osteomielite;
• tireotossicosi e altri;
• patologie che portano all'accumulo di eccesso di calcio nei tessuti e alla sua deposizione;
• condizioni che causano l'ingestione di calcio in eccesso nel corpo;
• una varietà di stati patologici, il cui decorso provoca acidosi.

Caratteristiche dello stadio secondario L'insorgenza della nefrocalcinosi secondaria dei reni è dovuta a:

• uso improprio di amfotericina;
• fumi di mercurio;
• uso incontrollato di fenacetina, antranile e diuretici tiazidici, sulfonamidi e diuretici etacrini;
• necrosi corticale ischemica dei reni A causa del fatto che durante lo sviluppo della malattia si distinguono la malattia di base e l'ipercalcemia che accompagna, si distinguono due categorie di sintomi.

Segni causati da un eccesso di calcio: malessere, debolezza, aumento della fatica, nausea e vomito, secchezza della pelle, sete costante, dolore e alterazioni della forma delle articolazioni, convulsioni, disturbi nervosi, violazioni dei processi di digestione del cibo, un cambiamento nell'onda sistolica sul cardiogramma, cheratocongiuntivite. Cambiamenti patologici nella struttura dell'organo e la loro cessazione normale funzionamento porta a:

• attacchi a breve termine di colica renale;
• poliuria;
• dolore nella regione lombare;
• isostenuria;
• polidipsia.

A volte, oltre ai sintomi elencati, gli specialisti identificano in grandi quantità eritrociti, leucociti, batteri e formazioni saline nella composizione sedimento urinario. Nelle fasi successive, nel paziente si riscontrano ipertensione arteriosa, edema e proteinuria.

Procedure terapeutiche e misure preventive

Per prevenire lo sviluppo della nefrocalcinosi renale, è necessario monitorare la quantità di calcio fornita con i liquidi consumati. Dovrebbe rimanere all'interno del range normale. Non usare farmaci contenenti calcio senza consultare un medico. È necessario prestare la dovuta attenzione ai disturbi associati al sistema escretore, in tempo per chiedere aiuto a uno specialista.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Il rilevamento tempestivo della malattia garantisce metà del successo nell'ulteriore trattamento.

Nelle fasi iniziali, la nefrocalcinosi viene diagnosticata utilizzando un metodo come la biopsia della puntura dei reni. In una condizione più grave, ricorrono alla radiografia normale, che aiuta a rilevare neoplasie saline nella regione interna dei reni. Per identificare le cause dettagliate della patologia, viene prescritto un esame del sangue e delle urine per rilevare Ca e P, alcuni ormoni e altre sostanze in essi contenuti.

Con la nefrocalcinosi renale, il trattamento è facilitato dalla rapida eliminazione delle cause che hanno causato disturbi nei processi metabolici del calcio nel corpo.

Nei casi più semplici, il trattamento si basa solo su restrizioni dietetiche, ovvero il medico richiede che gli alimenti contenenti calcio siano esclusi dalla dieta per un po '. La grave disidratazione viene trattata con infusioni di citrato di sodio e soluzione di bicarbonato. L'asparaginato e il citrato di potassio aiuteranno a far fronte all'acidosi e le preparazioni di cloruro di sodio e ammonio alleviano l'alcalosi. Il medico curante prescrive l'emodialisi nei casi con insufficienza renale progressiva.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

I tentativi di autotrattamento sono severamente vietati. Con la nefrocalcinosi renale, il trattamento con rimedi popolari è inappropriato, poiché non ci sono raccomandazioni specifiche nella letteratura medica nella lotta contro questa malattia. modalità corretta nutrizione e consigli del medico, puoi dimenticare questa malattia per sempre.

popochkam.ru

Definizione

La nefrocalcinosi corticale è una malattia rara caratterizzata dalla calcificazione dello strato corticale del parenchima renale. Molte malattie possono portarlo, ma il più delle volte - glomerulonefrite cronica e necrosi corticale acuta. Altre cause di nefrocalcinosi corticale includono sepsi, tossicosi di donne in gravidanza, pielonefrite cronica, farmaci e altre patologie.

Cause

Di base caratteristica- deposizione di calcio nello strato corticale del parenchima renale.

Sintomi

Inizialmente, la nefrocalcinosi corticale può essere asintomatica e la disfunzione renale si sviluppa diverse settimane o mesi dopo la comparsa delle calcificazioni. I risultati clinici dipendono dalla gravità della calcificazione, ma la maggior parte dei pazienti sviluppa insufficienza renale cronica.

Diagnostica

Diagnosi differenziale

• necrosi corticale acuta;
• iperparatiroidismo;
• rene spugnoso midollare.

Radiografia. La necrosi corticale acuta porta alla nefrocalcinosi corticale, ma quest'ultima è solitamente il risultato di emorragia durante la gravidanza o sepsi.

L'iperparatiroidismo causa nefrocalcinosi midollare piuttosto che corticale.

Il rene spugnoso midollare causa anche nefrocalcinosi midollare piuttosto che corticale.

La combinazione di calcificazione corticale bilaterale e piccoli reni indica malattia cronica reni, come la glomerulonefrite.

TAC. Linee di calcificazione lineare o calcificazione puntata diffusa si trovano nella corteccia renale senza interessare il midollo.

Procedura ad ultrasuoni. Aumento dell'ecogenicità dello strato corticale del rene. A volte le strutture ecogene corticali danno un'ombra acustica.

Prevenzione

Di solito in questo processo cronico c'è poco da fare per ridurre la gravità del precedente danno renale. Nella maggior parte dei casi, la malattia progredisce con lo sviluppo dell'insufficienza renale.

www.med36.com

Descrizione della patologia

I reni sono uno degli organi più vulnerabili. Soffrono non solo di malattie renali, ma sono costantemente influenzate dalle condizioni ambientali, cattive abitudini, malattie infettive, raffreddori. La salute di questo organo deve essere monitorata con molta attenzione e, se vengono rilevate patologie, il trattamento deve essere avviato immediatamente. I reni sono un organo vitale. Forniscono la filtrazione e la rimozione di sostanze nocive dal corpo, quindi i problemi con il funzionamento di questo organo sono estremamente pericolosi per l'uomo.

Se i processi metabolici nel corpo falliscono, le calcificazioni (sali di calcio) si depositano nel parenchima epatico. Sembrano aree di tessuto morto ricoperte da un precipitato di sali di calcio. Tipicamente, tali depositi si formano in luoghi a cui sono stati esposti impatto negativo un'altra malattia. La calcificazione è caratteristica non solo per gli adulti, ma anche per i neonati. In questo caso, il sesso non ha importanza.

Torna all'indice

Classificazione

La calcificazione renale è principalmente classificata in:

• primario;
• secondario.

La nefrocalcinosi primaria è una conseguenza di malattie congenite, una maggiore concentrazione di vitamina D nel corpo del bambino o durante l'introduzione di alimenti complementari, quando il latte viene sostituito da prodotti per adulti. Le cause della nefrocalcinosi secondaria sono considerate la necrosi ischemica dei tessuti renali, che si verifica sullo sfondo di alcuni farmaci, l'intossicazione dovuta all'avvelenamento da mercurio e l'insorgenza di neoplasie.

Esistono 2 tipi di calcificazione:

• asintomatico;
• con sintomi gravi.

Esistono 3 tipi di nefrocalcinosi:

• corticale (sullo sfondo della necrosi acuta);
• midollare (continuazione del primo);
• indipendente (problemi con i processi metabolici).

Torna all'indice

Cause della malattia

Cause di nefrocalcinosi primaria:

• la sostanza si presenta in grandi quantità (dieta, uso profilattico della vitamina D);
• problemi con il sistema muscolo-scheletrico, quando i sali di calcio vengono lavati nel flusso sanguigno (ad esempio, l'osteoporosi);
• malattia renale, in cui i tubuli renali, responsabili dell'escrezione di ioni calcio nelle urine, non funzionano bene;
• neoplasie di natura maligna (con rilascio di paraormone);
• problemi con gli ormoni che influenzano l'escrezione di sostanze dal corpo;
• sarcoidosi;
• problemi alla tiroide.

Una malattia secondaria si sviluppa per i seguenti motivi:

• necrosi dei tessuti renali;
• problemi con il flusso sanguigno nell'area renale (ad esempio, aterosclerosi);
• avvelenamento da mercurio;
• esposizione;
• l'uso di farmaci (p. es., tiazidici, fenacetina).

Torna all'indice

Come avviene la deposizione dei sali di calcio?

Nel metabolismo con la partecipazione del calcio, prendono parte 3 componenti:

• calcitonina;
• paratormone;
• vitamina D.

Il calcio si trova nelle ossa. In caso di necessità, viene rilasciato nel sangue. La vitamina D è fornita consumandola nel cibo. Inoltre, il corpo è in grado di sintetizzare questa sostanza nella pelle. Ciò richiede l'esposizione alla luce solare o alle radiazioni ultraviolette. La calcitonina è un ormone prodotto dalla ghiandola tiroidea, riduce la concentrazione di una sostanza nel sangue, poiché interferisce con il riassorbimento, favorisce il rilascio del componente nelle urine.

L'ormone paratiroideo è isolato ghiandole paratiroidi. La quantità di ormone rilasciato dipende direttamente dalla concentrazione di calcio nel sangue: più è, meno ormone paratiroideo viene sintetizzato. È questo ormone che influenza la calcificazione e, in determinate condizioni, provoca la nefrocalcinosi. Modi di sviluppo della calcificazione:

• aumento del riassorbimento nei reni;
• lisciviazione di sostanze dai tessuti ossei;
• aumento della produzione di vitamina D;
• assorbimento intensivo nell'intestino.

Torna all'indice

Cisti renale con calcificazioni

Quando, a causa dell'influenza di qualche fattore, inizia un aumento dell'afflusso di calcio ai reni, il carico sull'organo aumenta. Nel tempo, smette di farcela, motivo per cui non si verifica la completa eliminazione. La sostanza si accumula nel parenchima epatico. Quando una sostanza si accumula troppo in tessuto epiteliale, inizia la morte cellulare e i depositi penetrano nei tubuli, provocandone il blocco. Le calcificazioni causano la proliferazione dei tessuti connettivi. C'è una sostituzione del parenchima dell'organo, che ne influenza la funzionalità. Si forma una ciste. Le cisti contribuiscono allo sviluppo processi infiammatori e infezioni, che alla fine portano all'insufficienza renale. Le dimensioni delle cisti di solito non superano i 5 mm. La cisti alla fine causa nefrosclerosi o insufficienza epatica.

Torna all'indice

Sintomi di calcificazioni nei reni

Se le calcificazioni non provocano una diminuzione della capacità di filtrazione dell'organo e l'ostruzione dell'uretere non si sviluppa, la malattia è asintomatica. Tutte le altre varianti dello sviluppo della malattia sono accompagnate da segni pronunciati. Sintomi di calcificazione, che è accompagnata dal blocco delle vie biliari da parte dei calcoli:

• prostrazione;
• sentirsi poco bene;
• dare le vertigini;
• il desiderio di mangiare scompare;
• problemi di sonno;
• dolore alle articolazioni;
• la presenza di muco nelle urine;
• problemi di funzionamento tratto gastrointestinale.

Se le calcificazioni nei reni sono grandi o con un gran numero di calcificazioni, si sviluppano i seguenti sintomi:

• dolore nella parte bassa della schiena;
• costantemente assetato;
• ingiallimento della pelle (soprattutto nei bambini);
• spesso vogliono andare in bagno;
• la quantità di produzione di urina è aumentata;
• mani e piedi gonfi;
• peggioramento dell'alito cattivo (puzza di acetone);
• alta pressione.

Raccolta completa e descrizione: nefrocalcinosi dei reni nei bambini, trattamento e altre informazioni per il trattamento dell'uomo.

• Data: 17-02-2015
• Voto: 24

• Fasi di sviluppo della patologia

La nefrocalcinosi dei reni è chiamata la deposizione di sali di calcio in modo sparso nei tessuti dei reni. Questa malattia, correlata alle calcificazioni (meglio nota come distrofia renale), è caratterizzata dalla presenza di disturbi nei processi del metabolismo del calcio. I sali di calcio contenuti nei liquidi allo stato disciolto si depositano e si depositano nell'ambiente intercellulare del rene e direttamente nelle sue cellule.

La nefrocalcinosi renale è solitamente accompagnata dall'insorgenza di alterazioni infiammatorie e sclerotiche in combinazione con insufficienza renale. I medici hanno individuato solo due stadi della malattia: nefrocalcinosi primaria, che si verifica nel rene, che non ha ancora subito modifiche strutturali, e anche secondaria, in cui si verificano depositi di sali di calcio con successive modifiche nella struttura del tessuto dell'organo.

Fasi di sviluppo della patologia

Esistono due fasi principali della malattia: primaria e secondaria, che presentano sintomi diversi.
La nefrocalcinosi primaria è caratterizzata da:

• violazione nelle ossa del processo di legame del Ca;
• rilascio attivo di Ca dalle ossa;
• cambiamenti tumorali in un certo numero di organi e nel sistema scheletrico;
• metastasi di neoplasie maligne del tessuto osseo;
• osteoporosi da corticosteroidi e postcastrazione;
• iperparatiroidismo;
• numerose lesioni in molte ossa contemporaneamente;
• osteomielite;
• tireotossicosi e altri;
• patologie che portano all'accumulo di eccesso di calcio nei tessuti e alla sua deposizione;
• condizioni che causano l'ingestione di calcio in eccesso nel corpo;
• una varietà di stati patologici, il cui decorso provoca acidosi.

Caratteristiche dello stadio secondario L'insorgenza della nefrocalcinosi secondaria dei reni è dovuta a:

• uso improprio di amfotericina;
• fumi di mercurio;
• uso incontrollato di fenacetina, antranile e diuretici tiazidici, sulfonamidi e diuretici etacrini;
• necrosi corticale ischemica dei reni A causa del fatto che durante lo sviluppo della malattia si distinguono la malattia di base e l'ipercalcemia che accompagna, si distinguono due categorie di sintomi.

Segni causati da un eccesso di calcio: malessere, debolezza, aumento della fatica, nausea e vomito, secchezza della pelle, sete costante, dolore e alterazioni della forma delle articolazioni, convulsioni, disturbi nervosi, disturbi nei processi di digestione del cibo, alterazioni della onda sistolica sul cardiogramma, cheratocongiuntivite. I cambiamenti patologici nella struttura del corpo e la cessazione del loro normale funzionamento portano a:

• attacchi a breve termine di colica renale;
• poliuria;
• dolore nella regione lombare;
• isostenuria;
• polidipsia.

A volte, oltre ai sintomi elencati, gli specialisti rilevano globuli rossi, globuli bianchi, batteri e formazioni saline nella composizione del sedimento urinario in grandi quantità. Nelle fasi successive, nel paziente si riscontrano ipertensione arteriosa, edema e proteinuria.

Torna all'indice

Procedure terapeutiche e misure preventive

Per prevenire lo sviluppo della nefrocalcinosi renale, è necessario monitorare la quantità di calcio fornita con i liquidi consumati. Dovrebbe rimanere all'interno del range normale. Non usare farmaci contenenti calcio senza consultare un medico. È necessario prestare la dovuta attenzione ai disturbi associati al sistema escretore, in tempo per chiedere aiuto a uno specialista.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Il rilevamento tempestivo della malattia garantisce metà del successo nell'ulteriore trattamento.

Nelle fasi iniziali, la nefrocalcinosi viene diagnosticata utilizzando un metodo come la biopsia della puntura dei reni. In una condizione più grave, ricorrono alla radiografia normale, che aiuta a rilevare neoplasie saline nella regione interna dei reni. Per identificare le cause dettagliate della patologia, viene prescritto un esame del sangue e delle urine per rilevare Ca e P, alcuni ormoni e altre sostanze in essi contenuti.

Con la nefrocalcinosi renale, il trattamento è facilitato dalla rapida eliminazione delle cause che hanno causato disturbi nei processi metabolici del calcio nel corpo.

Nei casi più semplici, il trattamento si basa solo su restrizioni dietetiche, ovvero il medico richiede che gli alimenti contenenti calcio siano esclusi dalla dieta per un po '. La grave disidratazione viene trattata con infusioni di citrato di sodio e soluzione di bicarbonato. L'asparaginato e il citrato di potassio aiuteranno a far fronte all'acidosi e le preparazioni di cloruro di sodio e ammonio alleviano l'alcalosi. Il medico curante prescrive l'emodialisi nei casi con insufficienza renale progressiva.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

I tentativi di autotrattamento sono severamente vietati. Con la nefrocalcinosi renale, il trattamento con rimedi popolari è inappropriato, poiché nella letteratura medica non ci sono raccomandazioni specifiche nella lotta contro questa malattia... Osservando la dieta corretta e le raccomandazioni del medico, puoi dimenticare questa malattia per sempre.

• Cause di nefrocalcinosi
• Cosa succede ai reni con nefrocalcinosi?
• Manifestazioni cliniche
• Come stabilire una diagnosi?
• Principi di trattamento

La nefrocalcinosi o calcificazione renale è la deposizione di sali di calcio nel parenchima di un organo, che ha un carattere diffuso (comune) ed è accompagnata dallo sviluppo di processi infiammatori e sclerotici nel tessuto renale, che alla fine possono portare a insufficienza renale cronica.

Cause di nefrocalcinosi

A seconda delle cause dello sviluppo, esistono 2 tipi di calcificazione renale:

• primario, che si sviluppa in un rene sano;
• secondario, che colpisce l'organo patologicamente alterato.

Nefrocalcinosi primaria

Questa non è una malattia indipendente, questa condizione patologica è un sintomo di malattie che sono accompagnate da disturbi del metabolismo del calcio-fosforo con lo sviluppo di ipercalcemia (aumento della concentrazione di calcio nel sangue) e ipercalciuria (escrezione attiva di calcio nelle urine). La causa più comune di calcificazione renale primaria è:

• assunzione eccessiva di ioni calcio nel corpo (dieta arricchita con questo elemento, farmaci con calcio);
• lesioni del tessuto osseo con rilascio di calcio dal suo deposito (ossa) nel sangue (tumori ossei, osteoporosi, metastasi ossee);
• tumori maligni di varia localizzazione, che hanno la capacità di sintetizzare l'ormone paratiroideo;
• violazione dell'escrezione di calcio dal corpo (malattie ormonali, patologia renale);
• malattie renali in cui la funzione dei tubuli renali, responsabili del rilascio di ioni calcio nelle urine, è compromessa (tubulopatie congenite e acquisite);
• ipervitaminosi D (porta a ipercalcemia e relative conseguenze);
• sarcoidosi;
• iperparatiroidismo (aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo da parte delle ghiandole paratiroidee), nel 90% dei casi questa malattia è causata da un tumore della ghiandola che produce ormoni.

Nefrocalcinosi secondaria

Le ragioni che contribuiscono allo sviluppo della calcificazione secondaria dei reni includono:

• necrosi del tessuto renale;
• disturbi circolatori nell'organo (aterosclerosi, trombosi, embolia delle arterie renali);
• danno da radiazioni ai reni;
• intossicazione da mercurio;
• uso continuativo di sulfamidici, fenacetina, tiazidici, antranilici, diuretici etacrini, amfotericina B.

Regolazione del metabolismo del calcio nel corpo

Normalmente, il metabolismo del calcio nel corpo è regolato da 3 ormoni: vitamina D, ormone paratiroideo e calcitonina. Il serbatoio di questo elemento sono le ossa, dove viene immagazzinato il calcio e, se necessario, entra nel sangue.

La vitamina D entra nel corpo con il cibo e si forma nella pelle sotto l'influenza della radiazione ultravioletta. Aumenta la concentrazione di calcio nel sangue:

• attivazione dell'assorbimento del calcio dal cibo nell'intestino;
• aumentare il riassorbimento degli ioni nei reni;
• aumento del riassorbimento del calcio dalle ossa.

Di conseguenza, con una patologia come l'ipervitaminosi D (un eccesso di vitamina nel corpo), l'ipercalcemia si svilupperà anche con la calcificazione dei reni e di altri organi.

L'ormone paratiroideo viene prodotto nelle ghiandole paratiroidi. La sua sintesi è regolata dalla concentrazione di calcio nel sangue - con un alto contenuto di calcio nel sangue, la sintesi dell'ormone paratiroideo diminuisce e viceversa. L'ormone paratiroideo aumenta la concentrazione di calcio nel sangue nei seguenti modi:

• liscivia calcio dalle ossa;
• aumenta il riassorbimento dell'elemento nei reni;
• attiva la sintesi della vitamina D;
• migliora l'assorbimento del calcio dal cibo nell'intestino.

Lasciando i meccanismi fisiologici dell'influenza dell'ormone paratiroideo, con un aumento della sua concentrazione, si sviluppano ipercalcemia e nefrocalcinosi.

La calcitonina è un ormone prodotto dalla ghiandola tiroidea. La funzione dell'ormone è di ridurre la concentrazione di calcio nel sangue:

• soppressione del processo di riassorbimento del calcio nel tessuto osseo;
• nei reni inibisce il riassorbimento degli ioni, che porta ad un aumento dell'escrezione di calcio nelle urine.

• debolezza generale, stanchezza, incapacità di concentrazione, sonnolenza, depressione;
• debolezza dei muscoli scheletrici, dolori muscolari e articolari, dolore alle ossa;
• nausea, vomito, dolore addominale spastico, costipazione, mancanza di appetito, pancreatite;
• sete e secchezza delle fauci;
• aritmie cardiache, dolore nella regione del cuore, ipertensione, durante l'esame si riscontra un accorciamento dell'intervallo QT sull'ECG, sugli ultrasuoni - calcificazione delle valvole cardiache e dei vasi sanguigni, con grave ipercalcemia - arresto cardiaco;
• segni di urolitiasi, pielonefrite frequente, dolore nella regione lombare, segni di progressiva insufficienza renale.

Quando il danno renale è già irreversibile, compaiono edema, aumento della pressione sanguigna, proteinuria e altri segni di insufficienza renale terminale.

Come stabilire una diagnosi?

È importante! Prima viene stabilita la diagnosi di nefrocalcinosi, maggiore è la possibilità di salvare la funzionalità renale. In una fase iniziale della malattia, l'unico metodo diagnostico è una biopsia per puntura del rene, poiché i cambiamenti non sono ancora visibili né con la radiografia né con gli ultrasuoni.

I segni radiografici della nefrocalcinosi compaiono solo nei casi avanzati, quando la maggior parte del parenchima degli organi è patologicamente modificata. L'ecografia aiuterà anche a sospettare la calcificazione, ma le scansioni sono molto simili a una patologia congenita come un rene spugnoso, che richiede una diagnosi differenziale.

Metodi come determinare la concentrazione di calcio nel sangue e nelle urine, la concentrazione di ormone paratiroideo, vitamina D, un'analisi generale e biochimica del sangue, delle urine e un esame volto a trovare la causa principale dell'ipercalcemia aiuteranno anche a stabilire il diagnosi.

Principi di trattamento

Il trattamento della calcificazione renale, prima di tutto, dovrebbe essere finalizzato all'eliminazione della causa di questa condizione patologica.

Per correggere il livello di calcio nel sangue, applicare:

• l'introduzione di soluzioni di citrato e bicarbonato di sodio;
• aspartato e citrato di potassio in acidosi (spostamento dell'equilibrio acido del sangue verso il lato acido) e cloruro di sodio o ammonio - in alcalosi (verso il lato alcalino);
• una dieta con una restrizione dell'assunzione di calcio nel corpo;
• vitamine del gruppo B;
• l'abolizione dei farmaci che contengono calcio;
• emodialisi con crisi ipercalcemica e minaccia di arresto cardiaco;
• terapia di pielonefrite concomitante, urolitiasi, ipertensione, insufficienza renale;
• in fase terminale il trattamento dell'insufficienza renale viene effettuato mediante programma di emodialisi o trapianto di rene.

La prognosi della nefrocalcinosi dipende dallo stadio della malattia e dai trattamenti utilizzati. Molto spesso, nelle fasi iniziali della patologia, con una diagnosi tempestiva e un trattamento efficace e intensivo, le condizioni del paziente migliorano, la funzione renale viene ripristinata e l'organo può essere salvato. Ma con la progressione della calcificazione e lo sviluppo dell'insufficienza renale, sono possibili gravi complicazioni che, se non trattate con emodialisi o trapianto di rene, portano alla morte.

La nefrocalcinosi come complesso di sintomi di un gruppo eterogeneo di malattie è uno dei problemi urgenti nella pratica dei pediatri e dei nefrologi pediatrici. Attualmente non sono disponibili dati attendibili a livello internazionale sulla prevalenza della nefrocalcinosi, anche in combinazione con la nefrolitiasi. Secondo alcuni autori, in Ucraina l'incidenza dell'urolitiasi nei bambini è relativamente bassa e varia fino allo 0,1%. Allo stesso tempo, c'è un aumento dell'incidenza di questa patologia, che rende questo problema rilevante, poiché la stessa calcificazione patologica comporta un progressivo deterioramento delle funzioni renali.

La nefrocalcinosi si manifesta con la deposizione diffusa di sali di calcio nell'interstizio, nei glomeruli e nelle pareti delle arteriole renali ed è accompagnata da alterazioni infiammatorie-sclerotiche e insufficienza renale. Per la prima volta questa condizione è stata descritta da R. Virchow come "metastasi da calcio", e il termine "nefrocalcinosi" è stato introdotto da F. Albright et al. nel 1934 descrivendo la deposizione di sali di calcio nel parenchima renale nell'iperparatiroidite.

La nefrocalcinosi può essere corticale, che è più spesso il risultato della necrosi tubulare acuta, e midollare, che può essere una continuazione della nefrocalcinosi corticale, ma più spesso si sviluppa indipendentemente a causa di una serie di disturbi metabolici. La nefrocalcinosi corticale è meno comune e copre l'intero parenchima renale. È associato a difetti metabolici, come l'iperossaluria primaria, o è fase finale fallimento renale cronico. Le cause dello sviluppo della nefrocalcinosi corticale possono essere:

Corticonecrosi acuta sullo sfondo di disidratazione acuta, shock di varia origine, febbre frenetica, trasfusione di sangue, sepsi, avvelenamento con sali di metalli pesanti, sindrome emolitico-uremica;

glomerulonefrite cronica;

Tipi di ossalosi I e II;

sindrome di Alport;

Pielonefrite in pazienti con infezione da HIV;

pielonefrite cronica;

Malattia policistica autosomica recessiva;

Reflusso vescico-ureterale;

anemia falciforme;

Carenza di piridossina.

La nefrocalcinosi midollare è molto più comune della nefrocalcinosi corticale. Allo stesso tempo, si sviluppa durante la deposizione di sali di calcio principalmente nell'area delle piramidi varie violazioni metabolismo fosfato-calcio che si verifica con ipercalcemia e ipercalciuria (nefropatia osteogenica, varie tubulopatie). L'ipercalciuria come causa dello sviluppo della nefrocalcinosi midollare si osserva nelle seguenti condizioni:

Iperossaluria idiopatica;

Ipercalcemia idiopatica;

Ipotiroidismo;

Rene spugnoso;

Alcuni tipi di tubulopatie.

Attualmente ce ne sono fino a 32 sindromi ereditarie, il cui complesso sintomatico include la nefrocalcinosi.

Ci sono 3 fasi di sviluppo della nefrocalcinosi. Il primo stadio è la cosiddetta "nefrocalcinosi chimica", o nefropatia ipercalcemica, quando il contenuto di calcio sierico è aumentato, ma non vi è evidenza della sua deposizione nell'interstizio renale. In questo caso, il principale effetto patologico è attivo distale nefrone, l'ansa ascendente di Henle e i dotti collettori, che si manifesta con una diminuzione della funzione di concentrazione dei reni e un aumento della resistenza alla vasopressina. Il secondo stadio è chiamato "nefrocalcinosi microscopica", quando un aumento dell'afflusso di calcio ai reni è accompagnato dal suo accumulo all'interno delle cellule dell'epitelio renale. Quando la concentrazione di calcio intracellulare raggiunge un certo limite, si verifica la distrofia cellulare e i depositi di calcio si spostano nello spazio interstiziale o nel lume dei tubuli. I cilindri formati allo stesso tempo ostruiscono i tubuli, il che porta alla loro dilatazione e atrofia. I depositi di sale nell'interstizio provocano una reazione linfoproliferativa con conseguente nefrosclerosi.

Il terzo stadio è la "nefrocalcinosi macroscopica", che viene visualizzata utilizzando diagnostica ecografica, tomografia computerizzata, semplice Ro-grafia degli organi cavità addominale. In questo caso, la deposizione di calcificazioni può essere rilevata sia nella zona corticale che in quella midollare. Quando si esamina una macropreparazione, sulla superficie di taglio vengono determinate pietre nel sistema pielocaliceale e strisce e macchie bianche lineari.

Il quadro clinico della nefrocalcinosi è determinato principalmente dai segni della malattia di base. La nefrocalcinosi stessa nella maggior parte dei casi è asintomatica e viene rilevata come reperto accidentale (con ecografia o radiografia degli organi addominali). Con lieve ipercalcemia (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения stato mentale), gastrointestinale (anoressia, nausea, costipazione), renale (poliuria, nefrolitiasi), muscoloscheletrico (artralgia, mialgia, debolezza) e vascolare (ipertensione arteriosa). I cambiamenti dell'ECG possono manifestarsi sotto forma di accorciamento dell'intervallo QT, aritmia, sottoslivellamento del tratto ST, debolezza nodo del seno, disturbi della conduzione atrioventricolare. Con la nefrocalcinosi cerebrale, può esserci dolore nella regione lombare associato al passaggio dei calcoli renali tratto urinario, ematuria, leucocituria, cilindruria.

La diagnosi di nefrocalcinosi comprende uno studio del livello di calcio sierico, fosforo, albumina. La determinazione dei livelli sierici di calcio è necessaria per chiarire l'associazione tra nefrocalcinosi e ipercalcemia/normocalcemia. Nel plasma sanguigno, il calcio si trova allo stato libero (ionizzato) e associato a proteine ​​e anioni (citrato, fosfato). Il contenuto di calcio ionizzato è compreso tra 0,98 e 1,13 mmol/l (costante fisiologica). Anche un leggero aumento del calcio ionizzato porta a cambiamenti funzionali nel miocardio (accorciamento dell'intervallo ST) e calcificazione delle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti corporei. Il livello di calcio totale nel plasma sanguigno di bambini sani è di 2,2–2,8 mmol/l. In caso di variazioni del pH del sangue e della concentrazione di albumina, cambia anche il livello di calcio totale. Pertanto, quando si valuta la concentrazione di calcio, è necessario tenere conto del livello di albumina nel sangue. Per ricalcolare il vero contenuto di calcio in funzione della concentrazione di albumina (g/l), esiste una formula:

Ca (corretto) = Ca (misurato) + 0,02 x (40-albumina).

Lo studio dell'equilibrio acido-base del sangue è necessario per chiarire gli spostamenti verso l'acidosi/alcalosi e il pH del sangue, poiché nei casi di deviazione del pH del sangue da valori normali per determinare la concentrazione di Ca totale, è necessario anche il ricalcolo secondo la formula:

Ca (corretto) = Ca (misurato) + 0,05 (7,40 = pH effettivo).

Il livello di elettroliti nel sangue deve essere studiato per la diagnosi differenziale delle malattie che si verificano con disturbi elettrolitici e nefrocalcinosi. Ad esempio, l'iperkaliemia si osserva nell'acidosi tubulare renale distale, nella sindrome di Barter, nella sindrome di Liddle e nell'iperaldosteronismo primario.

La regolazione neuroendocrina del metabolismo calcio-fosforo è effettuata dall'ormone paratiroideo. Una diminuzione della concentrazione di calcio ionizzato nel siero del sangue porta ad un aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo, che migliora il riassorbimento del calcio nei tubuli renali e ne aumenta l'ingresso nel sangue. Un altro meccanismo per aumentare la concentrazione di calcio ionizzato è il riassorbimento osseo con aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo. In tali pazienti, la densitometria è indicata per rilevare segni di osteoporosi. L'antagonista dell'ormone paratiroideo è la calcitonina, che riduce il livello di calcio ionizzato migliorando i processi di mineralizzazione ossea e aumentando l'escrezione renale di calcio, che può portare a ipercalciuria.

Lo studio del livello degli ormoni tiroidei è necessario per identificare la sua iperfunzione. Nell'ipertiroidismo si osserva ipercalcemia, che è associata sia ad un aumento della filtrazione del calcio sia ad una diminuzione del suo riassorbimento tubulare. È necessario monitorare l'escrezione giornaliera di calcio, fosfato, citrato, ossalati, idrossiprolina e magnesio, nonché l'escrezione proteica giornaliera (esclusa la sindrome nefrosica) e la clearance endogena della creatinina.

L'ipocitraturia, secondo varie fonti, nel 50% dei casi porta alla nefrolitiasi calcica in pazienti con normale escrezione giornaliera di calcio. Il citrato viene filtrato liberamente dai glomeruli dei reni e il 75% di esso viene riassorbito dai tubuli contorti prossimali. L'escrezione di citrato è piccola. Oltre all'ipocitraturia primaria, idiopatica, la maggior parte delle cause secondarie comporta una diminuzione dell'escrezione urinaria di citrato aumentando il riassorbimento nei tubuli renali prossimali. Le ragioni del basso contenuto di citrato possono essere acidosi metabolica, ipokaliemia, assunzione di diuretici tiazidici, inibitori dell'anidrasi carbonica, carenza di magnesio, acidosi tubulare renale, diarrea.

Per escludere l'infezione del tratto urinario nei bambini con nefrocalcinosi, è necessario studiare il generale e analisi quantitative urine, urinocolture per la sterilità.

L'esame ecografico dei reni è il metodo principale per diagnosticare la nefrocalcinosi. Con la nefrocalcinosi cerebrale si distinguono 3 stadi: I - iperecogenicità delle piramidi; II - "ghirlande bianche", iperecogenicità totale delle piramidi; III - la presenza di un'ombra acustica. Con la nefrocalcinosi corticale si distinguono anche 3 tipi di ultrasuoni. Nel primo tipo viene determinata una sottile fascia di calcificazione. La seconda tipologia è caratterizzata dalla presenza di due sottili binari iperecogeni paralleli (le cosiddette "linee del tram"). Nel terzo tipo, viene rilevata una calcificazione a chiazze distribuzione casuale nella corteccia renale. Tuttavia, nessuno di questi tipi è patognomonico per nessuna delle cause della nefrocalcinosi.

La normale radiografia dei reni rivela casi avanzati con significativa calcificazione delle piramidi renali. La tomografia computerizzata è più efficace nel rilevare le aree di calcificazione e può aiutare a distinguere tra nefrocalcinosi cerebrale e corticale. La risonanza magnetica non è uno studio efficace per stabilire una diagnosi. Se è necessario stabilire la causa della nefrocalcinosi, è possibile eseguire una biopsia per puntura del tessuto renale.

Il trattamento della nefrocalcinosi è un compito molto difficile a causa del fatto che un gran numero di cause porta alla sua formazione. I principi fondamentali del trattamento sono l'eliminazione delle cause identificate di nefrocalcinosi e disturbi dell'omeostasi del calcio-fosforo. Oltre ai ben noti metodi di trattamento, Attenzione specialeè indicato per il trattamento della pielonefrite, che contribuisce alla progressione dell'insufficienza renale nei bambini con nefrocalcinosi. In questi casi, possono essere utilizzati corsi più lunghi. terapia antibiotica. Spesso usato per molto tempo trattamento preventivo urosettici. In caso di occlusione acuta tratto urinario pietre nella combinazione di nefrocalcinosi con nefrolitiasi è indicata Intervento chirurgico, che è stato intrapreso nel nostro paziente con nefrolitiasi bilaterale.

Presentiamo un caso dalla pratica. La ragazza T. è nata dalla 2a gravidanza, avvenuta nella madre con minaccia di aborto spontaneo a 9 settimane, anemia, parto al 1o termine, con doppio intreccio del cordone ombelicale intorno al collo, punteggio Apgar 6-7 punti. Peso alla nascita - 3330 g, altezza - 53 cm, circonferenza della testa e del torace 42 cm ciascuno Quando è stato esaminato da un medico in sala parto, il bambino è risultato privo di ano. Diagnosi di fistola rettovaginale, atresia dell'ano e del retto. Operato urgentemente: è stata posizionata una colostomia sull'ascendente colon. Periodo postoperatorio proceduto senza complicazioni. Ha ricevuto antibiotici (gentamicina, cefazolina), prozerina, immunoglobulina, lattobatterina, reopoliglucina, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, contrykal, carillon, eufillin, riboxin. Dimesso all'età di 1 mese in condizioni soddisfacenti con un peso di 3200 g, con una colostomia normalmente funzionante: feci attraverso lo stoma e la fistola molli, gialle.

2 giorni dopo la dimissione, la condizione è peggiorata bruscamente: ha iniziato a vomitare, è comparso il vomito, calore, feci liquide. È stata ricoverata in un ospedale locale, dove la prima analisi delle urine ha rivelato: leucocituria (1-2 nel campo visivo), singoli eritrociti immodificati, proteinuria - 0,1 g/l di proteine. Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, sensibile alla cefuroxima, è stato isolato in coltura fecale.

Sull'ecografia dei reni: il rene destro misura 66 x 32 x 38 mm, posizione normale; l'intero sistema di raccolta è eseguito da un calcolo del corallo; i calici sono dilatati fino a 11 mm, lo spessore medio del parenchima arriva fino a 5 mm; il rene sinistro misura 56 x 25 x 30 mm, posizione normale, il complesso pelvico-liceale non è alterato; nel bacino calcolo 6 x 9 mm. Vescia forma corretta, dimensioni regolari. Sullo sfondo della terapia antibiotica, persistevano segni di intossicazione e piuria.

All'età di 2,5 mesi, il bambino ha sviluppato insufficienza renale acuta a causa dell'otturazione dell'uretere destro, del rene sinistro e dell'uretere sinistro con calcoli. In un ordine urgente, è stata eseguita un'operazione: lombotomia a destra, rimozione di una pietra simile al corallo del rene destro, imposizione di una nefrostomia. Una settimana dopo, è stata eseguita una lombotomia a sinistra, il calcolo del rene sinistro è stato rimosso e una nefrostomia è stata posizionata a sinistra. È stata curata a lungo con cicli di terapia antibiotica, ed è stata dimessa con miglioramento. Alla dimissione, una fistola rettovaginale era conservata fino a 0,3 cm di diametro, l'ano era assente nel solito posto. All'età di 6 mesi, il bambino è stato sottoposto a proctoplastica addominoperineale secondo Romualdi. Il periodo postin vigore è proceduto senza complicazioni. Successivamente, sempre a 9 e 11 mesi, è stata trattata per una riacutizzazione secondaria pielonefrite cronica, stato acetonemico, dysbacteriosis intestinale. In raccolti ripetuti di feci - Staphylococcus aureus con crescita continua, Proteus vulgaris 108. All'età di un anno è stata eseguita un'operazione: chiusura della colostomia, complicata da un ascesso paralegatura cicatrice postoperatoria parete addominale, è stato aperto un ascesso, la legatura è stata rimossa, ma è rimasta la stenosi compensata dell'ano e del retto. Si raccomanda il finger Bougienage permanente dell'ano. Nelle feci della semina si sono distinti St. aureus 106, resistente a molti antibiotici, e Pseudomonas aeruginosa 106, sensibile alla gentamicina. Non c'era sindrome diarroica. Persistevano insufficienza cicatriziale dell'ano, enuresi, encopresi. Non c'era bisogno di svuotare lo sgabello da solo.

È stata ripetutamente curata in diversi ospedali in Ucraina, e poi in Russia (i genitori hanno cambiato il loro luogo di residenza) a causa di esacerbazione di pielonefrite cronica secondaria, insufficienza renale cronica, insufficienza cicatriziale dell'ano. All'età di 5,5 anni nelle feci è stata trovata un'ameba intestinale, è stata curata per questo, ma non è stata rilevata nella rianalisi. All'esame delle urine persisteva una leggera leucocituria e ossaluria e veniva diagnosticata una vescica iporeflessa.

All'età di sei anni è stata diagnosticata antro-gastrite eritematosa ipoacida cronica (secondo esofagogastroduodenoscopia), prolasso della mucosa gastrica nell'esofago fino a 1 cm. Il tono della metà sinistra del colon (discendente e sigma) è aumentato; il resto della lunghezza - ridotto. Lo svuotamento è incompleto: ritardo del contrasto in tutti i reparti. Il lume della sezione di uscita dell'intestino crasso è fino a 0,5 cm Il colon trasverso si trova nella piccola pelvi. Prove a favore di colite distonica diffusa, prolasso colon trasverso, stenosi delle sezioni di uscita del colon. L'allungamento è determinato colon sigmoideo- dolicosigma.

In dinamica all'età di 8 anni con ecografia ripetuta sono stati rilevati eco-segni di deformazione della cistifellea con stasi biliare, splenomegalia; i dotti biliari sono sigillati, viene visualizzato un anello duodenale allargato; l'ecogenicità del pancreas è moderatamente aumentata. Ecografia dei reni: dimensioni: destra 6,9 x 2,6 cm, ridotta; a sinistra 9,8 x 4,3 cm, invariato. I contorni sono uniformi e chiari. Il parenchima è omogeneo, l'ecogenicità è normale. Lo spessore del parenchima è leggermente ridotto nel rene destro. Costrizione parenchimale nel rene sinistro. L'area del seno renale è relativamente espansa nel rene destro. La struttura del seno renale è eterogenea a causa delle inclusioni saline in entrambi i reni. La vescica non è cambiata. Conclusione: ipoplasia del rene destro, diatesi salina, eco-segni di pielonefrite cronica.

Sulla renografia all'età di 10 anni: la funzione secretoria-escretoria dei reni non è compromessa. Scintigrafia statica dei reni a 10 anni: il rene sinistro è di forma normale, 97 x 58 mm, con una buona concentrazione del radiofarmaco (RP) e sua distribuzione omogenea nel parenchima. Il rene destro ha una forma rotonda scintigraficamente irregolare, ridotta (65 x 47 mm), con una soddisfacente concentrazione di radiofarmaci e la sua distribuzione uniforme nel parenchima. Il parenchima funzionalmente attivo del rene destro è del 39% rispetto a quello sinistro. Diminuzione diffusa del volume del parenchima funzionante (ipoplasia) del rene destro.

Negli ultimi 2 anni, ha subito ripetuti stagionali Infezioni respiratorie 4-5 volte l'anno. Nel 2011, è stata curata nell'ospedale del Central City Clinical Hospital n. 3 a Donetsk a causa di bronchite acuta, sinusite purulenta bilaterale, psoriasi a placche infiltrative. Nel reparto è stata esaminata per infezione TORCH: sono stati rilevati anticorpi ( saggio immunoassorbente collegato) al citomegalovirus (IgG) - 44,47 (positivo). Urea sierica - 4,9 mmol / l, creatinina - 0,054 mmol / l. Le frazioni proteiche e proteiche, le transaminasi, la bilirubina, il colesterolo sono normali. Allo stesso tempo, il contenuto di lipoproteine ​​​​ad alta densità è stato ridotto - 0,78 mmol / l (a una velocità di 1,20-1,70 mmol / l) e calcio ionizzato - 1,20 mmol / l (a una velocità di 1,29-1,31 mmol/l ).

La funzione di ventilazione dei polmoni non è compromessa. Test delle urine ripetuti senza patologia. Sull'ecografia degli organi addominali: ecocardiografia della colecistite; Ecografia dei reni: il rene destro è ridotto (8,0 x 3,2 cm), il parenchima non è assottigliato, fino a 1,6 cm, il sistema pelvico-caliceale (PCS) non è espanso, la differenziazione cortico-midollare è alquanto ridotta; la struttura dei seni renali di normale ecogenicità; rene sinistro: non ingrossato (1,0 x 4 cm), parenchima non assottigliato, fino a 1,6 cm; PCS non è espanso, seni renali normale ecogenicità. Il parenchima è eterogeneo a causa delle calcificazioni. Eco segni di ipoplasia e displasia del rene destro. Nefrocalcinosi.

Basato sull'anamnesi, dati oggettivi e metodi aggiuntivi ricerca nella clinica del Central City Clinical Hospital n. 3 a Donetsk diagnosticata con infezione cronica da CMV, ipoplasia e displasia del rene destro, pielonefrite cronica secondaria, remissione. Encopresi, condizione dopo nefrolitotomia bilaterale. Nefrocalcinosi, nefrolitiasi, colecistopatia, psoriasi.

Ha ricevuto augmentin per via orale, licopid, ventolin, pulmicort attraverso un nebulizzatore, bifiform, enterosgel, reosorbilact IV, bioaron-S. Dimesso con miglioramento per cure ambulatoriali di follow-up.

La presenza, dunque difetti di nascita sviluppo del tratto gastrointestinale, diagnosi precoce di nefrocalcinosi e nefrolitiasi, intervento chirurgico tempestivo e trattamento delle esacerbazioni della pielonefrite cronica con cicli ripetuti di terapia antibiotica, trattamento preventivo con urosettici potrebbe prevenire un progressivo declino della funzione renale nel nostro paziente. Per correggere questa patologia è necessaria la nomina tempestiva di una terapia che prevenga la progressione sia della malattia di base che della nefrocalcinosi.

La nefrocalcinosi (ossalosi) è una conseguenza del metabolismo alterato dell'acido ossalico e dell'aumento della sintesi di ossalati, che si depositano nei reni.

La nefrocalcinosi è più comune nei bambini sotto i 3 anni di età. Per qualche tempo la malattia è asintomatica, ma poi si sviluppa insufficienza renale, da cui muoiono i bambini. La situazione è aggravata unendosi alla principale sofferenza della pielonefrite.

La diagnosi viene posta sulla base dell'abbondante contenuto di cristalli di sali ossalati nelle urine, con la condizione obbligatoria che siano escluse dagli alimenti fonti esogene di tali sostanze (vegetali, ecc.). parti dei tubuli del nefrone sono degne di nota: una diminuzione della secrezione di ammoniaca e il riassorbimento del fosforo, nonché un'eccessiva escrezione di alcali.

Un esame radiografico rivela aree calcificate dei reni. Insieme a loro, è possibile identificare calcoli di diverse dimensioni, in cui a volte è necessario un intervento chirurgico, generalmente inutile in caso di nefrocalcinosi.

Il decorso della nefrocalcinosi è lungo e la prognosi è dubbia, poiché i bambini muoiono a causa della grave pielonefrite associata e (e) dell'insufficienza renale. La prevenzione e il trattamento dovrebbero essere diretti principalmente contro queste complicanze.

Tubulopatia con poliuria

La melituria renale è un gruppo di tubulopatie, che si manifestano principalmente con l'escrezione di zuccheri (glucosio, saccarosio, galattosio, ecc.) nelle urine. Di questi, nella maggior parte dei casi si osserva glicosuria non diabetica. In generale, l'intero gruppo di melituria nei bambini è molto più comune del diabete mellito.

L'essenza di questa tubulopatia risiede in un disturbo ereditario dei sistemi enzimatici responsabili del riassorbimento degli zuccheri nei reni, sebbene gli aspetti più intimi di questi disturbi non siano ben compresi. L'ereditarietà avviene in modo autosomico recessivo.

La principale manifestazione clinica della melituria è una costante, uniforme, indipendente dall'assunzione di carboidrati, escrezione di zuccheri nelle urine. Anche con un carico di glucosio, la curva degli zuccheri rimane normale. Una costante e significativa perdita di zuccheri indebolisce il bambino, provocando sintomi di ipoglicemia. La concomitante poliuria grave causa l'esicosi del bambino, l'ipokaliemia, la polidipsia è pronunciata.

La diagnosi viene effettuata sulla base di dati di laboratorio, tenendo conto che con la melituria renale la capacità funzionale dei reni non è compromessa e il livello di zuccheri nelle urine non è influenzato (dieta, insulina, ecc.).

Nei casi non complicati, il trattamento non è necessario. Con una grande perdita di zuccheri nelle urine e ipoglicemia, è necessaria una dieta ricca di carboidrati.

Diabete insipido nefrogenico Questa tubulopatia diminuisce la sensibilità dei tubuli renali alla vasopressina (VP) e riduce il riassorbimento di acqua, con conseguente rilascio di una grande quantità di urina non concentrata; una poliuria significativa è accompagnata da polidipsia.

Nel diabete insipido nefrogenico, antidiuretico attività il plasma è preservato, ma i recettori situati nell'epitelio della parte distale dei tubuli del nefrone non sono in grado di rispondere alla vasopressina. Nel diabete neuroipofisario, che ha manifestazioni cliniche simili, al contrario, lo stato dei recettori non è disturbato, ma il livello di secrezione di vasopressina è ridotto. Pertanto, nel diabete insipido nefrogenico, la somministrazione di questo ormone a un paziente non riduce la poliuria. Questo fenomeno viene utilizzato per la diagnosi differenziale di questi due tipi di diabete insipido.

L'anomalia è ereditata dal tipo recessivo, prevalentemente i ragazzi si ammalano. La poliuria è già presente in tenera età, quindi si unisce la polidipsia. Una grande perdita di acqua porta a una violazione dell'equilibrio minerale e acido-base, esicosi e ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Spesso la temperatura corporea aumenta.

Poliuria grave

Esistono anche forme più lievi e latenti di questa malattia con poliuria moderata e lieve disturbo dell'omeostasi. Tali forme si osservano principalmente all'età di 8-12 anni.

La poliuria grave (fino a 5-6 litri) provoca un'eccessiva distensione della vescica - vescica idrocinetica, che a volte è la ragione per visitare un urologo.

Il trattamento dovrebbe essere finalizzato alla regolazione metabolismo del sale marino, l'introduzione di una quantità sufficiente di liquido. È stato riferito che i diuretici del gruppo dei derivati ​​​​della benzotiazina aumentano leggermente l'osmolarità delle urine e riducono la poliuria, contribuendo così al normale sviluppo del bambino.

Giada con perdita di sale. Questa tubulopatia è anche chiamata diabete salino, sebbene il nome (soltloosingnephritis) sia più comune. Principale manifestazione clinicaè l'escrezione di una grande quantità di cloruro di sodio nelle urine - ipernatriuria. Con questa tubulopatia si riduce la sensibilità dei tubuli all'aldesterone, il cui rilascio da parte delle ghiandole surrenali non è disturbato. A questo proposito, il riassorbimento di sodio nei tubuli dei nefroni diminuisce, il che porta alla sua maggiore escrezione e iponatriemia. Nei primi giorni di vita di un bambino c'è un deterioramento dell'appetito, vomito, adinamia, malnutrizione; poi compaiono ipotonia muscolare, rallentamento dell'ossificazione, disidratazione; anche più tardi, un ritardo nello sviluppo fisico e mentale diventa evidente, diminuisce funzione di filtraggio reni. In tali bambini, la resistenza alle infezioni è ridotta e la sua aggiunta, a sua volta, aggrava l'esaurimento del corpo in sodio. Nei casi non trattati, questa patologia porta alla cachessia del bambino, frequenti crolli e termina con la morte.