ev » zührevi » anemi. Demir eksikliği anemisi (Hipokromik anemi, Mikrositer anemi) Anemi kliniği

anemi. Demir eksikliği anemisi (Hipokromik anemi, Mikrositer anemi) Anemi kliniği

Demir eksikliği anemisi(IDA)- vücuttaki demir depolarının mutlak azalması sonucu gelişen hipokromik mikrositik anemi.

epidemiyoloji: IDA dünya çapında yaklaşık 200 milyon kişiyi etkilemektedir; en çok Ortak biçim anemi (% 80).

DEA etiyolojisi:

1. Kronik periyodik kan kaybı (gastrointestinal kanama, rahim kanaması, hematüri, kanayan tümörler, bağış vb.)

2. Artan demir tüketimi (hamilelik, emzirme, puberte, kronik enfeksiyonlar)

3. Yiyeceklerden yetersiz demir alımı

4. Demir emiliminin ihlali (malabsorpsiyon sendromu, gastrik rezeksiyon, yüksek enteropati vb.)

5. Demir taşınmasının ihlali (kalıtsal transferrin eksikliği, AT'den transferrine)

6. Doğuştan demir eksikliği (bozuk demir geri dönüşümü vb.)

IDA patogenezi:

Hastalığın temeli, 2 aşamanın ayırt edildiği demir eksikliğidir:

a) gizli açık- Karaciğer ve dalakta azalmış demir depoları kemik iliği, kandaki ferritin seviyesi düşerken, bağırsakta demir emiliminde telafi edici bir artış ve mukozal ve plazma transferrin seviyesinde bir artış olur; içerik serum demiri henüz azalmadı, anemi yok

b) aslında IDA- Tükenmiş demir depoları, kemik iliğinin eritropoietik işlevini sağlayamaz ve kalıcı olmasına rağmen yüksek seviye kanda transferrin, serumda önemli miktarda demir, hemoglobin sentezi, anemi ve ardından doku bozuklukları gelişir.

Demir eksikliği ile anemiye ek olarak, çeşitli organ ve dokularda demir içeren ve demire bağımlı enzimlerin aktivitesi azalır, miyoglobin oluşumu azalır; epitel dokularının distrofik lezyonları (deri, gastrointestinal sistemin mukozaları, idrar yolu vb.) ve kaslar (iskelet, miyokardiyal).

Demirin vücutta dağılımı: %57-65 - hemoglobin; %27-30 - hem olmayan proteinlerin demiri (ferritin, hemosiderin); %8-9 - miyoglobin; % 0,5'e kadar - enzim demiri (sitokromlar ve peroksidazlar); % 0,1 - taşıma demiri (transferrin ile).

IDA sınıflandırması:

1) etiyolojiye göre:

a) kronik posthemorajik DEA

b) Artan demir tüketimine bağlı IDA

c) Yetersiz olması nedeniyle IDA taban çizgisi demir (yenidoğanlarda ve çocuklarda genç yaş)

d) beslenme IDA'sı

e) Yetersiz bağırsak emilimine bağlı DEA

f) Bozulmuş demir taşınmasına bağlı DEA

2) geliştirme aşamasına göre: hastalığın ayrıntılı bir klinik ve laboratuvar tablosu ile gizli anemi ve DEA

3) önem derecesine göre: hafif (Hb 90-120 g/l), orta (Hb 70-90 g/l), şiddetli (Hb 70 g/l'nin altında).

ZhDA Kliniği:

a) genel anemik sendrom:

Genel halsizlik, artan yorgunluk, performansta azalma, hafıza, uyuşukluk, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerde uçma, çarpıntı, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, ortostatik bayılma eğilimi

Cildin ve görünür mukoza zarlarının solukluğu (bazen yeşilimsi bir renk tonu ile - "kloroz")

Bacak, ayak, yüz bölgesinde hafif pastozite, sabah şişmesi - gözlerin üstünde ve altında "torbalar"

Miyokardiyal distrofi sendromu (nefes darlığı, taşikardi, sıklıkla aritmi, kalbin sınırlarının sola doğru orta derecede genişlemesi, tonların sağırlığı, apekste sistolik üfürüm)

b) sideropenik sendrom (hiposideroz sendromu):

Tat sapkınlığı - alışılmadık ve yenmeyen bir şey (tebeşir, diş tozu, kömür, kil, çiğ hamur, kıyma, tahıllar) yemek için karşı konulamaz bir istek; çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür

Baharatlı, tuzlu, ekşi, baharatlı yiyecekler için istek

Koku duyusunun sapkınlığı - çoğu insan tarafından hoş olmayan olarak algılanan kokulara (benzin, gazyağı, aseton, vernik kokusu, boya, ayakkabı cilası, naftalin vb.)

Şiddetli kas zayıflığı ve yorgunluğu, kas atrofisi ve kas gücünde azalma; Zorlayıcı idrara çıkma dürtüsü, gülerken, öksürürken, hapşırırken idrarı tutamama, hatta yatak ıslatma (zayıf sfinkter) Mesane)

Distrofik değişiklikler cilt ve uzantıları (kuruluk, pullanma, ciltte hızlı çatlaklar oluşturma eğilimi; donukluk, kırılganlık, dökülme, saçın erken beyazlaması; incelme, kırılganlık, enine çizgilenme, tırnaklarda donukluk; koilonychia semptomu - tırnakların kaşık şeklindeki çukurluğu )

Mukoza zarlarında distrofik değişiklikler: açısal stomatit - çatlaklar, ağzın köşelerinde "sıkışma"; glossit - dil bölgesinde ağrı ve dolgunluk hissi, ucunun kızarıklığı, papillanın daha fazla atrofisi ("vernikli" dil); periodontal hastalık ve çürük eğilimi; Gastrointestinal sistemdeki atrofik değişiklikler (yemek borusu mukozasının kuruluğu ve zorluk ve bazen yiyecekleri yutarken ağrı, özellikle kuru - sideropenik disfaji veya Plummer-Vinson semptomu; atrofik gastrit ve enterit)

Deri ve mukoza zarlarında azalmış onarıcı süreçler

Osler'in "mavi sklera" semptomu - skleranın mavimsi bir rengi veya belirgin maviliği (demir eksikliği ile prolin ve lisinin hidroksilasyonunun ihlali nedeniyle, sklera incelir ve yarı saydam hale gelir) koroid gözler)

- "sideopenik subfebril durum" - sıcaklıkta subfebril değerlerine uzun süreli bir artış

Akut solunum yolu viral enfeksiyonlarına, kronik enfeksiyonlara (bozulmuş fagositoz nedeniyle) belirgin yatkınlık

IDA'nın teşhisi:

a) UAC: hemoglobin ve (daha az ölçüde) eritrositlerde azalma; mikrositoz; İşlemci< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

b) LHC: ferrokinetik testler:

1) serum demiri (SF): kadınlar - norm, demir eksikliği olan 11.5-30.4 µmol / l'dir< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) serumun toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC): kadınlar - norm 44,8-70,0 µmol/l, demir eksikliği > 70,0 µmol/l; erkekler - norm 44.8-70.0 µmol / l, demir eksikliği > 70.0 µmol / l

3) transferrinin demir ile doygunluk yüzdesi (% TJ): kadınlar - norm, demir eksikliği olan% 25-40'tır< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) serum ferritini: kadınlar - norm, demir eksikliği olan 10-100 ng / ml'dir< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

DEA için akılcı tedavi ilkeleri:

1. Tedavinin temeli, os başına tuz demir preparatlarıdır; DEA, yalnızca demir açısından zengin bir diyetle kontrol edilemez. Günde 2-2,5 mg demir ince bağırsakta besinlerden, ilaçlardan ise 10-15 kat daha fazla emilir.

Not! Demir preparatlarını kullanmadan önce, demir eksikliği olmayan ancak kullanılmayan sideroahrestik (demire doymuş) anemi dışlanmalıdır; hipokromik eritrositler oluşur ve demir, makrofaj sisteminin hücreleri tarafından yakalanır ve organlarda ve dokularda birikerek hemosiderozlarına neden olur. Bu anemi için demir takviyelerinin atanması, yalnızca hastanın durumunu kötüleştirecektir!

2. Tedavi aşamaları - 2 aşama (3-5 ay):

1) aneminin giderilmesi (tedavinin başlangıcından normal seviye Hb - genellikle 4-6 hafta)

2) "doyma tedavisi" - vücuttaki demir deposunun yenilenmesi (8-12 hafta - 30-60 mg EJ / gün).

3. Elemental demir (EA) için terapötik ve profilaktik dozun doğru hesaplanması: terapötik doz, müstahzardaki elemental demir içeriğine göre hesaplanır ve 70-80 kg ağırlığındaki bir yetişkin için 100-200 mg EA'dır.

Başlıca demir müstahzarları Oral alım : "Ferroplex": 1 tablet = 10 mg EA, "Ferroceron": 1 tablet = 40 mg EA, "Ferrocalm": 1 tablet = 44 mg EA; uzun süreli formlar (günde 1-2 kez): Ferro-gradumet ": 1 tablet = 105 mg EJ; "Multiret": 1 tablet = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 tablet = 80 mg EJ; "Sorbifer": 1 tablet = 100 mg EJ.

4. Tedavi eş zamanlı kullanımla birleştirilir askorbik asit(doz başına 0.3-0.5 g), bağırsakta demir emilimini 2-3 kat artıran; antioksidanlar ve B 6 vitamini de faydalıdır.

5. Demir müstahzarını yemekten 30 dakika önce, zayıf toleransla almak en uygunudur - yemekten 1 saat sonra, çiğnemeden, su içmeden, posasız meyve suları kullanabilirsiniz, ancak süt kullanamazsınız (sütteki kalsiyum emilimi engeller) demirden); çocuklar için şurupları kullanabilirsiniz - Ferrinsol, Hemofer, Introfer.

6. Parenteral demir preparatları endikasyonlara göre kullanılır: malabsorpsiyon sendromu; mide rezeksiyonu; rezeksiyon üst bölüm ince bağırsak("Ferrum-lek", "Ektofer", "Ferbitol").

7. Hemoglobin düzeyinde< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Tedavi kriterleri:

a) ferroterapi başlangıcından itibaren 5-7. günlerde retikülosit seviyesinde artış

b) tedavinin 3. (ve daha önceki) haftalarından itibaren hemoglobin seviyesinde bir artış ve 6. haftaya kadar restorasyonu

c) tedavi sürecinin sonunda SF, SF, OLBC, %NTV göstergelerinin normalleşmesi

9. Önleyici ferroterapi kursu - ilacı 4-6 hafta boyunca günde 30-40 mg EJ almak (2 günde bir Tardiferon 1 tablet, vb.)

Vücutta demir dengesi demir alımı ve kaybı oranı ile korunur. Bu dengeyi bozan neden ne olursa olsun, fenomen, rezervlerden tüketimine kadar demir metabolizmasının tüm bölümlerini etkiler.

Açık ilk aşama gizli, anemi olmadan. Demir depolarının azalması veya yokluğu, emilen demir miktarında artış ve bazen serbest eritrosit porfirin seviyesinde artış ile karakterizedir.

ihlal eden faktör olduğunda demirin metabolik dengesi rezervler tükendikten sonra bile etkisini sürdürür, demir eksikliği orta ve şiddetli evrelerin ayrıldığı demir eksikliği anemisine dönüşür. Orta derecede demir eksikliği anemisi aşamasında, plazmadaki demir miktarının azalması sonucu eritropoez eksikliği birinci aşamadaki anomalilere katılır.

Açık aneminin bu aşaması normositik ve normokrom. Demir eksikliği anemisi şiddetli hale geldiğinde mikrositoz, hipokromi ve epitelyal değişiklikler buna katılır.

Açık anemi olmadan demir eksikliği aşamaları, klinik semptomatoloji yoktur. Demir eksikliği anemisinin klinik bulgularının karmaşıklığı, birincil hastalık belirtileri, anemi ve dokularda demir eksikliğinin bir kombinasyonunu oluşturur. Aşağıdaki tarifnamede, sinir hastalığının semptomları ihmal edilmiştir.

Hastalık kadınları daha sık etkiliyor erkekler, ile birlikte Gençlik. Genç erişkinlerde demir eksikliği insidansı her iki cinsiyette de artar, ancak kadınlarda çok daha yüksek orandadır. 50 yaşından sonra kadınlarda demir eksikliği riski azalsa da erkeklerde artmaya devam ederken, kadınlar görülme sıklığında ilk sırada yer almaya devam ediyor.

Demir eksikliği anemisinin başlangıcı gizli, yorgunluk, baş ağrısı, sinirlilik, çarpıntı, baş dönmesi gibi anemi semptomlarının hakim olduğu. Demir eksikliği uzun bir süreçte geliştiği için hastalığın belirtileri nispeten geç ortaya çıkar. Hastayı endişelendiren en yaygın semptom yorgunluktur. Bunun sadece aneminin bir sonucu olup olmadığı veya fenomenin dokulardaki demir eksikliğine de atfedilebileceği henüz netlik kazanmadı.

amaç arasında demir eksikliği anemisi belirtileri, solgunluk, anemiye atfedilen tek semptomdur. Demir eksikliği anemisi için bulber konjonktival membranların mavimsi bir solukluğu karakteristiktir. Bazı durumlarda, derinin solgunluğu yüz ve alt bacakta şişlik ile birleştirilir.

Demir eksikliği dokularda kendini gösterir, özellikle epitelyum. Bununla birlikte, fenomenin yoğunluğu her zaman aneminin ciddiyeti ile orantılı değildir. Bu nedenle, anemi olmayan veya orta derecede anemi olan dokularda demir eksikliği vakaları olmuştur. Demir eksikliği durumlarında doku bozukluklarının temelini oluşturan metabolik anomaliler henüz tespit edilememiştir.

Aynı zamanda, duyarlılığın ilk etabında sindirim kanalı. Açısal stomatit, ağız köşelerinde ülser veya çatlak oluşumu ile kendini gösterir. Papillaların düzleşmesinden kaynaklanan dil iltihabı, bu organın ön yarısına pürüzsüz, parlak bir görünüm ve kırmızı bir renk verir. Dilin görünümü, gözlemlenene benzer. pernisiyöz anemi. Hastalar, yemek yedikten sonra ani başlayan ağrı ve mide ekşimesinden şikayet ederler, özellikle buna ek olarak.

Yutma bozukluğu bez eksikliği ile gelişen a (Plummer-Vinson sendromu) krikoid kıkırdak bölgesinde lokalizedir ve dejenerasyonun sonucudur epitel dokusu farinks ve yemek borusunun laringeal kısmının birleştiği yerde, bu da daralmaya yol açar.

Atrofik gastrit aklorhidri ile kombinasyon halinde ayrıca Genel özellikleri B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan gastrit ile.

malzemelerden birinde Araştırmaönemli sayıda demir eksikliği vakası üzerinde yürütülmüştür ve ozena'yı burun mukozasının atrofisinin bir sonucu olarak tanımlamıştır.

Gözlenen tırnak değişiklikleri karakteristiktir, ancak tezahürleri demir eksikliğinin ileri aşamasını ifade eder. Özellikle, bu, çatlakların ve enine ve boyuna şeritlerin bulunduğu tırnakların büyümesi için geçerlidir. Çok şiddetli bir demir eksikliğinde, tırnaklar düzleşir ve sonunda kıvrılır. ters yön, yani içbükey tarafı yukarı, bir kaşık (kaşık çivisi) şeklinde.
Cilt kuru, bazı durumlarda çatlaklar var. Saç dökülür ve yavaş uzar.

Splenomegali%5-10 vakada görülürken hafiftir. Demir eksikliği olan dalağın hacimsel büyümesi henüz patogenetik bir açıklama alamamıştır.

Bazı kişiler için, demir eksikliği toprak, kireç, nişasta, un, tuğla, buz (Crosby) yeme eğilimi vardır. Bu tür anormal davranışlar ("pika"), özellikle çocukların bu tür malzemeleri yeme alışkanlığı geliştirdiği coğrafi bölgelerde demir eksikliğinin bir nedeni olarak da belirtilmiştir.

Demir eksikliği komplikasyonları anemi (oksijen eksikliği) ve doku kaymaları (doku enzimlerinin eksikliği) ile ilişkili iken, hastalığın ileri evrelerinde ortaya çıkarlar. Dejenere mukoza zarlarında sindirim kanalı ve üreme sistemi bulaşıcı nitelikte komplikasyonlar geliştirebilir (ağız, yemek borusu, rektum, vajinanın mukoza zarının iltihaplanması).

Bolluk regl kanaması, demir eksikliğinin orijinal nedenini oluşturan, genital organların mukoza zarının trofizmindeki değişikliklerle devam edebilir ve şiddetlenebilir. Bazı durumlarda demir tedavisi süreyi kısaltır ve adet akışının yoğunluğunu azaltır.

Acı çeken kişilerde demir eksikliği anemisi, gözlemlendi yüksek oran Mide neoplazmlarının sıklığı. Ek olarak, bu tip anemi kalp yetmezliğini başlatan veya ağırlaştıran bir neden olabilir. Demir eksikliği anemisinden muzdarip enfeksiyonlara (Hines) bilinen duyarlılık.

Hızlı sayfa gezintisi

Aneminin (anemi) en yaygın varyantı demir eksikliği anemisidir. Bildiğiniz gibi hemoglobinin bir parçası olan demir her şeyi "yönetiyor" hücresel solunum vücut, kanda oksijen ve "atık" karbondioksit taşır.

Demir eksikliği anemisi (DEA) oldukça yaygın bir hastalıktır ve özellikle üreme çağındaki kadınlarda sıklıkla bulunur. ZDA nedir?

Demir eksikliği anemisi - nedir bu?

Demir eksikliği anemisi - patolojik durum, demir miktarının azalması veya yetersiz emilmesi nedeniyle ortaya çıkan bir hastalık veya sendrom.

Bir hastalık ve bir sendrom arasındaki fark nedir? Sendromlar, hastalıkları oluşturan "tuğlalardır". IDA son halka değilse, o zaman bir sendromdur. Bu nedenle, anemi endometriozis ile komplike hale gelebilir veya solucan istilası. Teşhisler böyle olacak ve anemi neden ve komplikasyon olacaktır.

Ve insan vücuduna çok az miktarda demir girmesi durumunda, anemi bir hastalık olacaktır, çünkü bu en yüksek tanısal genelleme düzeyidir.

Demir eksikliği anemisi olan kan, yeterli oksijeni bağlayamaz ve onu karbondioksit ile "değiştiremez", bu nedenle kanda ve vücutta bu sendromun başka belirtileri vardır. Bu nedenle, işte daha "bilimsel" bir tanım:

Demir eksikliği anemisi, hemoglobin sentezinin bozulmasına yol açan ve demir eksikliği sonucu gelişen hipokromi ve mikrositoz durumudur.

Hematolojik terimler bu tanımda görünür:

hipokromi, kanın renk indeksinde veya "kızarıklığında" bir azalmadır. Bildiğiniz gibi kanın rengi demir içeriğine bağlıdır. Dolaylı olarak, hipokromi hemoglobin seviyelerinde bir azalmayı gösterir;
mikrositoz, kırmızı kan hücrelerinin bikonkav, disk şeklindeki formunun sapkınlığıdır. Az demir varsa, o zaman az hemoglobin vardır. Her kırmızı kan hücresinde çok az gerekli molekül vardır, bu nedenle kırmızı kan hücreleri şekillerini kaybeder, boyutları küçülür, küçük toplar - mikrositler gibi olurlar.

İnsanlarda demir eksikliği anemisine ne sebep olur?

demir eksikliği anemisinin nedenleri

Metabolizmanın veya insanlarda demir değişiminin "tökezleyebileceği" ana aşamaları listeliyoruz. Geçici veya kalıcı demir eksikliği oluşumuna yol açan bu başarısızlıklardır:

Yiyeceklerde "yeterli demir yok". Bunlar diyetler, vejeteryanlık.
Bağırsakta demir emiliminin olmaması. Emilim ne zaman bozulur? patolojik süreçler duodenumda ve jejunum(duodenit, kronik enterit), barsak rezeksiyonu;
Mide patolojisi (kronik atrofik gastrit, azalmış sekresyon mide suyu, yetersiz asitliği), rezeksiyon veya gastrektomi;
Aşırı demir kaybı.

Son nokta neredeyse tamamen "kadın meseleleri" ile ilgilidir: ağrılı ve ağır dönemler, meno - ve metroraji, endometriozis, işlevsiz rahim kanaması.

Sindirim organlarından da demir kaybı meydana gelir: mide ve bağırsakların kanayan ülserleri, bağırsakların divertikülleri ve polipleri, hemoroitler. Özellikle bağırsak duvarını yaralayanlara neden olur: silahlı tenyalar, kancalı kurtlar.

Yaşlılarda, okuma yazma bilmeyen reçetelerin (veya kendi kendine ilaç tedavisinin) arka planında, kapaksız steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar kullanıldığında mide kanaması meydana gelebilir. Sonuç, örneğin eroziv gastrittir.

Bazı durumlarda, büyük burun kanamaları anemiye neden olabilir. Bazen belirgin ve sık alerji nöbetleri, solunum yolunun mukoza zarının epitel hücrelerinde bulunan demir eksikliğine yol açar. Bu, sık sık "sümük" olan çocuklarda olur.

Basit ve çok sık eritrosit kütlesi bağışı da demir kayıplarına yol açar. Çoğu zaman bu, para ve bedava yiyecek alma fırsatını bazen sağlığın zararına, "sınıra kadar" kullanan işsizlerde olur. alt sınır hemoglobin standartları.

Emilen demir eksikliği sadece hemoglobin çalışmasına yansımaz. Kas proteini miyoglobin, peroksidaz ve katalaz gibi birçok enzimin de demire ihtiyaç duyduğu bilinmektedir. Sonuç olarak, DEA'ya özgü bozuklukların klinik tablosu çok daha kapsamlıdır.

Kronik demir eksikliği anemisi, özellikleri

Hemen hemen her hastalığın akut veya kronik olabileceği bilinmektedir. Akut demir eksikliği anemisi olabilir mi? Hayır yapamaz. Akut bir süreç, üzerinde gelişen bir süreçtir. Kısa bir zaman. Ama o zaman sadece kan kaybı veya hemorajik şok olacaktır. Diğer semptomlar baskın olmaya başlayacak ve DEA, vücudun uzun süre "tolere ettiği" ve uyum sağladığı hassas bir durumdur.

Kronik demir eksikliği anemisi nasıl gelişir? Şiddetli demir eksikliği anemisinin gelişmesi için, birkaç olayın sırayla gerçekleşmesi gerekir:

Vücuttaki demir depolarının azalmasıyla, sonuçta hemoglobin sentezi seviyesi azalır;
Sonra vücudun çeşitli hücrelerinin büyümesi ve çoğalması ihlal edilir;
Şiddetli eksiklikte mikrositoz belirtileri ortaya çıkar ve kırmızı kan hücrelerinin ömrü kısalır.

Bu aşamalar, analizlerin göstergelerine göre bir "kayma" ile başka bir şekilde formüle edilebilir:

Başlangıçta, erken bir gizli veya prelatent aşama meydana gelir. Hemoglobin ve kan serumundaki demir seviyesi hala normaldir, ancak dokulardaki eksiklik artmakta ve kan plazmasında biriken demir olan ferritin miktarı azalmaktadır. Bir apoferritin molekülü 4000'e kadar demir atomu taşıyabilir.
Gizli aşamada, serum demir seviyesi düşer, ancak yine de normal konsantrasyon hemoglobin.
Sahnede klinik bulgular veya aneminin gerçek görünümü, kırmızı kan değişiminin tüm göstergeleri.

Çoğu modern vatandaşın beslenmesinin kusurlu olduğunu anlamak önemlidir. Fast food, rafine gıda tutkusu, demir alımının tüketiminden sadece biraz daha yüksek olmasına ve neredeyse hiç rezerv yapmanıza izin vermemesine yol açar. Sonuç olarak, normal beslenmeden küçük sapmalarla, bir eksiklik çok kolay oluşur, yani:

Bir noktada, kayıp demir alımından üstün gelir;
Hematopoietik organlarda demir rezervlerinin tükenmesi vardır;
Bundan sonra plazmadaki ferritin seviyesi düşer, biriken plazma demiri seviyesi düşer;
“Kaygı”dan sonra ferritin seviyesi yükseliyor, bunu telafi etmek için demir bağlama yeteneği artıyor ama demir alacak yer yok;
İlerleyici demir eksikliği, kırmızı kan hücrelerinin sentezinde bir eksikliğe neden olur. İkinci bir protein imdada yetişir - demiri emilim yerinden (bağırsak) geçici depoya (dalak, karaciğer veya kırmızı kemik iliği) taşıyan demir taşıyıcı transferrin. Seviyesi de yükselir ama demir alacak hiçbir yer yoktur veya çok azı vardır;
Daha sonra, harici olarak değişmemiş eritrositlerin arka planında anemi meydana gelir, mikrositoz ortaya çıkar, renk indeksi düşer ve çok sayıda anemi semptomu ortaya çıkar.

Demir eksikliği anemisi kendini nasıl gösterir?

Hakkındaki geçmiş makalelerden birinde, semptomlarını arka arkaya bir "şaft" halinde listeledik. Bu, bir kişinin sadece bazılarını keşfetmesine ve sonuçlar çıkarmasına yardımcı olabilir - bu nedenle, hepsini tekrar listelemeyeceğiz.

Demir eksikliği anemisi kliniğinden bahsetmişken, görünüşte farklı olan bu belirtileri gruplara ayırmaya çalışacağız ve her biri küçük ölçüde spesifik sendromlar elde edeceğiz ve birlikte kliniği açıkça tanımlıyorlar. demir eksikliği durumu veya sideropeni.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri, hemoglobin seviyelerinde yeterli bir azalma ile ortaya çıkar: 90-100 g / l.

epitel bozuklukları

Çeşitli dokuların ilerleyici distrofik bozukluklarının bir sonucu olarak gelişirler: mukoza zarları. Enflamatuar süreçler, saç ve tırnakların kırılganlığını, kuruluğunu ve mukoza zarlarının solgunluğunu birleştirir. Dilde ağrılar olur, gelişir ve keilit, dilde papilla atrofisi. Nöbetler olabilir (açısal stomatit),

Vücut seviyesinde tat ve koku bozulur (hasta tebeşir, toprak veya buza çekilir), yutma ve sindirim bozulur. Bağırsakta emilim azalır ve bariyer korumasının olmaması kanamaya neden olur. Sık sık gastrit ve bağırsak disbakteriyozu belirtileri vardır (geğirme, şişkinlik, dışkı kararsızlığı).

asteno otonomik bozukluklar

Sonuç olarak kronik hipoksi beynin fonksiyonları bozulur. Çocuklarda anemi ile gelişimde bir gecikme, öğrenmede bir gecikme olur. Erişkinlerde demir eksikliği anemisinin belirtileri çalışma kapasitesinde azalma, dikkat ve hafızada zayıflama ve çalışma kapasitesinde azalma ile kendini gösterir.

Vücutta vejetatif bozukluklar meydana gelir, ortaya çıkar. kas ağrısı, azalır atardamar basıncı, uyuşukluk ve uyuşukluk var.

bağışıklık yetmezliği

Çoğu zaman uzun süreli anemi ile ortaya çıkar. Viral solunum ve bağırsak (enterovirüs, rotavirüs) enfeksiyonları ile kendini gösterir. Anemik çocuklar sıklıkla hastalanır.

Bir savunma kusuru gelişir: demir olmadan birçok immünoglobülin (özellikle Ig A) etkisiz hale gelir ve bakterisidal aktivite göstermeyi bırakır.

Kardiyovasküler lezyonlar

Kansızlığın ileri evrelerinde ortaya çıkar. Hipotansiyon gözlenir, kalp yetmezliği belirtileri, yorgunluk, ödem görülür, nefes darlığı ve şiddetli egzersiz intoleransı görülebilir.

Bu bozukluklar, demir eksikliği anemisi ciddi boyutlara ulaştığında, miyokardın tüm rezervleri tükendiğinde ve oksijen açlığı sınırında çalıştığında ortaya çıkar. Ve keskin olabilir anjin ağrısı, bir anjina pektoris atağı ve hatta çok az fiziksel eforla ciddi bir kalp krizinin gelişmesi.

Özellikle çocuklarda demir eksikliğinin klinik seyrinin özelliklerinden bahsetmek gerekir.

3-4 aylıkken tüm demir ihtiyacının anne sütü ve kendi rezervlerinden karşılandığı bilinmektedir. Buna rağmen çocuklarda demir eksikliği anemisi prevalansı toplumda ortalama %20'dir.

Bunun nedeni, zaten 5-6 aylıkken bu kaynakların ihtiyacın yalnızca %25'ini karşılamasıdır. Bu nedenle ebeveynlerin aşağıdakilere dikkat etmesi gerekir: ek nedenlerÇocuklarda demir eksikliği anemisinin oluşumu:

1) Doğumda demir eksikliğinin oluştuğu prematüre, annelerde anemi ve ayrıca demirin normal taşınmasında önemli rol oynayan plasenta patolojisi.

2) Büyüme, dokuların, organların oluşumu ve basitçe vücutta dolaşan kan hacmindeki artış nedeniyle artan ihtiyaç. Özellikle kritik olan, kızlarda adet görme dönemi, ergenlik ve iskeletin "gerilme" dönemidir;

Özetle, not edilebilir ki, içinde Erken yaş anemi, hamile bir kadında yetersiz beslenme, prematürite ve demir eksikliği anemisi semptomlarından, daha büyük çocuklarda ise kız çocuklarında kan kaybı riski ve yoğun büyümeden kaynaklanır.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi, ilaçlar ve diyet

Diyetin tek başına demir eksikliği anemisini tedavi edemeyeceğini anlamak önemlidir. Terapi aşağıdaki ilkeleri takip etmelidir:

Nedeni ortadan kaldırın;
Onarmak normal performans kan (demir içeren ilaçlar ve diyet kullanımı, vitaminler) - en az 3 ay;
Vücutta gerekli demir kaynağını oluşturun;
Akılcı destekleyici tedavi ve kontrol uygulayın laboratuvar göstergeleri(ikincisi her aşamada gerçekleştirilir).

Beslenme

Demir eksikliği anemisi için diyet heme şeklinde demir içermelidir:

dil, tavşan eti, dana eti, kırmızı kanatlı eti;
tahıllar, baklagiller, meyve ve sebzeler. Bunlardan demirin emilimi hem olmayan formda olduğu için daha düşüktür. Sindirilebilirliği artırmak için "askorbik asit" ve laktik asit ürünlerinin yanı sıra karaciğer ve balığa ihtiyacınız var.

Demir müstahzarları

Hemoglobin konsantrasyonu, tedavinin başlamasından en geç 2 ay sonra normalleştirilir. Aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

Demir sülfat ("Aktiferrin", "Sorbifer duruları");
Sülfat intoleransı olan demir glukonat ve fumarat ("Ferretab", "Ferronat").

İlaçlarla birlikte mutlaka askorbik ve süksinik asit reçete edilir. Şiddetli anemi formlarında, intravenöz uygulama protein dekstranlar ile birlikte demir müstahzarları.

Küçük çocuklar için ilginç bir dozaj formu damla ve şurup şeklinde - "Maltofer", "Gemofer", "Aktiferrin" ve "Ferrum Lek".

İlaçlar farklı sindirilebilirliğe sahip olduklarından ve yan etkileri olabileceğinden doktor tarafından reçete edilmelidir. yan etkiler(karında ağırlık, diş etlerinde koyulaşma).

Tahmin ve önleme

Semptomları ve tedavisi düşünülen demir eksikliği anemisi tamamen tedavi edilebilir. Önleme amacıyla şunları yapmalısınız:

Hamilelik sırasında ve sırasında Emzirme yönlendirildiği gibi alınmalıdır vitamin kompleksleri demir müstahzarları ("Tardiferon", "Materna") ile birleştirilmiş;
Tıbbi muayeneleri zamanında yapın, basit ve rutin kan testleri yapın;
İyi yiyin, kaçının uzun dönemler vejetaryenlik;
Her şeyi tedavi etmek için zamanında kronik hastalıklarözellikle gastrointestinal sistem.

Demir eksikliği anemisinin sizi ve çocuklarınızı aylarca hayatın zevklerinden mahrum bırakabilecek kronik, uzun vadeli bir durum olduğunu unutmayın. Bir hastamızın yerinde bir şekilde belirttiği gibi “havası çıkmış top” gibi hissetmemek için sağlığınızı unutmayın ve gerekli önlemleri zamanında alın.

Yauza Klinik Hastanesi, anemi gelişimine yol açan hastalıkların tanı ve tedavisinde tüm yeteneklere sahiptir. Klinikte 1-2 gün içinde tüm vücudun hızlı teşhisinden geçebilir ve kansızlığın nedenini kullanarak belirleyebilirsiniz. modern yöntemler. Aşağıdakileri gerçekleştiriyoruz: eritrositlerin seviyesinde, olgunluğunda ve şeklinde, hemoglobin içeriğinde, serum demirinde, kan serumunun demir bağlama kabiliyetinde azalma için bir kan testi (klinik analiz) ve diğer testler; ultrason, endoskopik ve bilgisayar teşhisi(BT, MR), gerekirse hematolog konsültasyonu ve kemik iliği punktat muayenesi, enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve cerrah konsültasyonu. Tedavi kullanılarak gerçekleştirilir yüksek teknoloji(modern farmakoterapi, ekstrakorporeal hemokoreksiyon, minimal invaziv cerrahi).

Anemi (anemi)- Bu birçok sistem ve organın hastalıklarında ön plana çıkabilen patolojik bir durumdur. Anemi, kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonunun azalması ile karakterizedir.

Anemi türleri ve gelişim nedenleri

Birçok anemi türü vardır. Edinilenler arasında aşağıdaki anemi türleri ayırt edilir:

Demir eksikliği;
B-12-folat eksikliği.

Orak hücreli aneminin en yaygın olduğu çok sayıda konjenital hemoglobinopati vardır.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği anemisi mikroelement Fe'nin (demir) besinlerle yetersiz alınmasının yanı sıra gizli ve aşikar kanamalar, midede malabsorpsiyon ile malabsorpsiyon sonucu gelişir. inflamatuar süreçler(gastrit), özel bir transferrin proteini eksikliği ile bozulmuş mikro element taşınması, artan demir ihtiyacı (hamilelik sırasında, hızlı büyüme).

Demir eksikliği ile eritrositin bir parçası olan ve doğrudan oksijen ve karbondioksiti bağlayan hemoglobinin sentezi bozulur.

folat eksikliği anemisi

B12-folat eksikliği anemisi ne zaman gelişir? yetersiz alım yiyeceklerden alınan vitaminler (vejetaryenlik, alkolizm), Castle faktörü tarafından midede yetersiz bağlanma (mide rezeksiyonu sonrası durum, çölyak hastalığı, gastrit, duodenit, kötü huylu tümörler, Crohn hastalığı), anormal metabolizma (hepatit, siroz), vitamin alımında artış (gebelik, hızlı büyüme, dysbacteriosis).

Siyanokobalamin eksikliği (B-12 vitamini) ve folik asit kemik iliğinde DNA sentezi bozulur, yeni kırmızı kan hücrelerinin - eritrositler - oluşum süreci yavaşlar.

Orak hücre anemisi

Orak hücreli anemi kalıtsal patoloji eritrositte kusurlu hemoglobin zincirlerinin oluşumuna neden olur. gen mutasyonu sıtma geçirdikten sonra ortaya çıkabilir, viral enfeksiyon(kızamık, kızamıkçık, sitomegalovirüs, hepatit virüsü).

Sonuç olarak, eritrositler düzensiz uzun bir şekil alırlar ve mikroskop altında incelendiğinde bir orak gibi görünürler. Anormal kırmızı kan hücreleri hızlı yıkıma maruz kaldığından, bu aneminin en şiddetli biçimlerinden biridir. Sonuç olarak, dalak büyür, tıkanır küçük gemiler, kandaki serbest demir seviyesi toksik sayılara yükselir, organlar ve dokular şiddetli hipoksi yaşar (normalde kırmızı kan hücreleri tarafından taşınan oksijen eksikliği).

Aneminin yaygın belirtileri

Herhangi bir anemi türünde alyuvar ve hemoglobin eksikliği neden olur oksijen açlığı ortak semptomlarla kendini gösteren dokular:

uyuşukluk;
artan yorgunluk;
zihinsel yeteneklerde azalma, dalgınlık;
baş dönmesi;
nefes darlığı;
kalp atışı;
solgunluk deri(demir eksikliği) veya sarılık (orak hücre).

Yauza Klinik Hastanesinde anemi teşhisi

Çoğu zaman, aneminin nedenlerini teşhis etmek ve teşhis koymak, çeşitli prosedürler ve konsültasyonlardan geçen uzun ve zahmetli bir süreçtir.

Hematologlarımız, dahiliyecilerimiz ve gastroenterologlarımız kapsamlı pratik deneyime sahiptir ve modern tıbbi standartlara uygun olarak profesyonel ve uyumlu bir şekilde çalışırlar.

Klinik, aşağıdakiler de dahil olmak üzere gerekli tüm muayenelerden geçebilir:

gizli kanama teşhisi (modern çok işlevli endoskopik ekipman kullanılarak gizli kan, gastro-, duodeno-, kolono- ve sigmoidoskopi için dışkı analizi);
teşhis malign neoplazmalar(tümör belirteçleri için kan testi, ultrason, bilgisayarlı tomografi, onco arama MRI);
konjenital ve edinilmiş hemaglobinopatilerin teşhisi (boyut, şekil ve özelliklerinin değerlendirilmesi ile olgun, genç kırmızı kan hücrelerinin sayıldığı genişletilmiş kan testi, serbest demir için kan testi, B12 vitamini, delinme içeriği için kan testi ve kemik iliği analizi).

Yauza Klinik Hastanesinde anemi tedavisi

Patolojinin tedavisi, buna neden olan nedene ve anemi tipine bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Karmaşık tıbbi önlemler kullanımı içerebilir özel diyet, oral veya enjekte edilebilir uygulama için vitaminler ve mikro elementler, ikame tedavisi kan ürünleri, sitostatik tedavi.

Kansızlık belirtileriniz varsa, Yauza Klinik Hastanesine gelin. Uzmanlarımız sebebi belirleyecek ve uygulayacaktır. etkili tedavi anemi, gücü ve sağlığı geri kazandırır.

hizmet fiyatları Sitede listelenenlere bakabilir veya telefonla kontrol edebilirsiniz.

Anemi gibi bir hastalığın belirtileri birçok faktöre bağlıdır - bunlar, ortaya çıkma nedenleri ve ilgili sağlık sorunlarıdır. Örneğin, bu hastalık bir ülser veya şişlik ile birleşebileceği gibi, adet sırasında ortaya çıkan sorunlar da olabilir. Çoğu zaman semptomlar tamamen görünmezdir. Açık erken aşamalar insan vücudu eritrosit eksikliğini bağımsız olarak kendi rezervleri pahasına telafi etmeye çalışır. Kırmızı kan hücreleri anemili kırmızı kan hücreleri azalır, hemoglobin içeriği de azalır - tüm bunlar bir kişinin anemisi olduğunu gösterir. hafif veya kronik form bu hastalık hiç belirti göstermeyebilir.

Kişinin çeşitli fizyolojik koşullarında bu hastalık aynı şekilde kendini gösterebilir. Hemoglobin azalması nedeniyle doku ve organlarda oksijen açlığı meydana gelir ve bu da hastalık semptomlarının gelişmesine neden olur.