Влияние на витамин D3 върху хормоните и невротрансмитерите. Витамин D или хормон? Ефектът на мъжкия хормон върху женското тяло

Витамин D като активен метаболитен хормон D.

Традиционните представи за витамин D се свързват преди всичко с ключовата му роля в метаболизма.

фосфор и калций в човешкото тяло и влияние върху минералната плътност костна тъкан.

Витамин D е мастноразтворим витамин, който се среща естествено в

ограничено количество храна. В човешкото тяло се произвежда само когато

излагане на ултравиолетови лъчи на слънцето.

Въпреки това, за разлика от други витамини, той не е витамин в класическия смисъл.

термин, тъй като влиза в тялото в неактивна форма и едва след това (в черния дроб и бъбреците)

се превръща в активна хормонална форма.

По този начин витамин D, който е от съществено значение за поддържането на физиологичните процеси и

оптималното здраве всъщност е мощно стероиден хормонД.

Дефицитът на витамин (хормон) D е новата пандемия на 21 век.

Дефицитът на витамин (хормон) D е нова незаразна пандемия на 21 век при възрастните

от населението, живеещо на север от 35-ия паралел и се дължи на рязкото намаляване на времето

излагане на слънце.

Руснаците са изложени на висок риск от дефицит на витамин (хормон) D поради

определени географски фактори. В Русия, както и в повечето северни страни, честотата на недостига

витамин D сред населението става заплашителен. Смята се, че сериозен дефицит

витамин (хормон) D се открива в концентрация в кръвния серум< 10 нг/мл. Уровни 10–30 нг/мл

показват дефицит на витамин (хормон) D. Оптималната концентрация в кръвта

счита се ниво от 30-60 ng / ml.

Приблизително 50% от руските мъже имат недиагностициран дефицит на витамини

(хормон) D, а всеки трети е с тежък дефицит. Най-често срещаният дефицит на витамини

(хормон) D при мъжете се открива при затлъстяване, андрогенен дефицит, безплодие и заболявания

простатата. Има риск от развитие на дефицит на витамин (хормон) D

кърмачета, възрастни хора, хора с ограничено излагане на слънце, пациенти с тъмен цвят

кожа, със затлъстяване, заболявания, придружени от нарушена абсорбция на мазнини.

Дефицит на витамин (хормон) D и мъжко безплодие

Напоследък се появяват все повече данни, потвърждаващи ролята на витамин (хормон) D в

процесът на образуване и узряване на сперматозоидите. Връзката между ниско ниво

витамин (хормон) D и намаляване на прогресивната подвижност, както и количеството на морфологично

нормална сперма. За разлика от мъжете с нормални нива на витамин (хормон) D (> 30

ng/ml), при мъже с витаминен дефицит (< 20 нг/мл) в эякуляте наблюдалось более высокое количество

неподвижни, мъртви и патологично променени форми на сперматозоиди.

Витамин (хормон) D е в състояние да повлияе на сперматогенезата както пряко, така и косвено, засягайки

нивата на тестостерон, основният хормон, необходим за правилно развитиесперматозоиди.

Ниво на тестостерон в кръвтамъжете също са зависими от изобилието на слънчева светлина.

Максималното си ниво достига през август. Но започвайки от октомври, става постепенно

спад и значителен минимум се наблюдава по-близо до март.

Дефицит на витамин D и заболяване на простатата

AT последните годиниустанови значима връзка между нивото на витамин D в кръвта и честотата

заболявания на простатата. И така, блокада на простатните рецептори за витамин (хормон) D

води до развитие на автоимунен (небактериален) хроничен простатит, който се свързва с

способността на витамин (хормон) D да има изразено антибактериално и

противовъзпалителен ефект Превантивен ефект върху развитието на

доброкачествена хиперплазия на простатата.

Заключение

Витамин D е уникален, многофункционален и силно метаболитно активен стероид

хормон, който е значително свързан с други хормонални регулатори на функциите на мъжа

организъм. Спектърът от жизненоважни биологични ефекти на витамин (хормон) D е изключително широк,

и разпространението на неговия дефицит е високо.

Ето защо компенсирането на дефицита на витамин (хормон) D е важна превенция и

терапевтичен фактор, насочен към повишаване качеството на живот на мъжете.

В допълнение, този проблем е много актуален за андрологичната практика, тъй като липсата на

витамин (хормон) D участва активно в развитието на повечето заболявания на пикочно-половата и

репродуктивната система при мъжете. Управлението на този хормон може да бъде пробив в стимулирането

ефективността на превантивните и медицински меркис андрологични заболявания.

Има три важен елемент, регулиращи калциевия метаболизъм - витамин D₃, паратироиден хормон и калцитонин, като паратиреоидният хормон е най-мощният от тях. За да разберете какво е това, е необходимо да разгледате характеристиките, механизма на действие, причините за отклонението от нормата.

Производство на паратиреоиден хормон

Паращитовидните (паращитовидните) жлези, които обикновено трябва да са четири, са отговорни за производството на паратиреоиден хормон. Те са разположени симетрично - по двойки отгоре и отдолу щитовидната жлеза(отвътре или на задната повърхност). Броят на паращитовидните жлези не е стабилен. Понякога има три (при около 3% от хората) или повече от четири жлези (дори може да има единадесет).

Основната цел на паратироидния хормон е да повиши концентрацията на калций в кръвта. Този процес се осъществява поради активността на рецепторите на клетките на паращитовидните жлези, които са много чувствителни към намаляване на концентрацията на калциеви катиони в кръвта. Сигналът постъпва в жлезата, стимулирайки я да произвежда хормони.

Характеристики и функции

Цялата молекула на интактния паратироиден хормон, който е активната му форма, съдържа 84 аминокиселини. След 2-4 минути жизнена активност той се разлага с образуването на N- и C-терминални ензими.

Сред функциите на паратироидния хормон могат да се отбележат следните области:

  • намаляване на количеството калций, отделено в урината, с едновременно увеличаване на съдържанието на фосфор в него;
  • повишаване на нивото на витамин D₃, което спомага за увеличаване на абсорбцията на калций в кръвта;
  • проникване в клетките на костните структури с цел отстраняване на калций или фосфор в случай на дефицит на тези елементи в кръвта;
  • ако калцият в плазмата е в излишък, тогава паратироидният хормон стимулира отлагането му в костите.

По този начин паратироидният хормон регулира калциевия метаболизъм и контролира нивото на фосфора в кръвната плазма. Резултатът е повишаване на нивата на калций и намаляване на фосфора.

Причини за увеличение или намаление

Обикновено колебанията в нивото на паратироидния хормон имат дневен биоритъм, докато калцият достига максималната си концентрация в 15:00 часа, а минималната в 7:00 часа.

Нарушенията в производството на паратиреоиден хормон водят до сериозни патологии.

  • При повишен паратироиден хормон скоростта на образуване на костна тъкан намалява. В същото време съществуващи костни структуризапочват активно да се разтварят и омекотяват, причинявайки остеопороза. В такава ситуация фрактурите зачестяват. В кръвта калцият остава висок поради активността на хормон, който прониква в клетъчното ниво на костите и го доставя оттам. Проявената съдова калцификация води до нарушение на кръвообращението и образуване на язви на стомаха и червата. Нарастващата концентрация на фосфорни соли в бъбреците може да провокира образуването на камъни.
  • Ако се открие нисък паратироиден хормон (хипопаратироидизъм), тогава започват нарушения на мускулната активност, проблеми с червата и сърцето. Човешката психика се променя.

Установени са следните причини, които причиняват повишаване на нивото на паратироидния хормон на първия етап:

  • хиперплазия;
  • аденом;
  • карцином.

Вторичният хиперпаратироидизъм може да бъде причинен от следните заболявания:

  • отслабване на способността на червата да абсорбира калций;
  • патологични промени във функционирането на бъбреците;
  • деминерализация на костите, появяваща се с възрастта;
  • миелом;
  • хроничен дефицит на витамин D.

Има и третичен хиперпаратироидизъм с развитие на аденом в близост щитовидната жлеза.

Причини за хипопаратироидизъм:

  • отстраняване на жлезата по медицински причини или нейното механично увреждане;
  • вродени дефекти;
  • недостатъчно кръвоснабдяване на жлезата;
  • инфекциозно нараняване.

Лекарства, които провокират отклонения

Увеличаването на концентрацията на паратироидния хормон се влияе от приема на определени лекарства:

  • стероиди;
  • тиазидни диуретици;
  • антиконвулсанти;
  • витамин D;
  • фосфати;
  • рифампицин;
  • изониазид;
  • литий.

Симптоми

Сред признаците на начален хиперпаратироидизъм - прекомерно производство на паратироиден хормон, могат да се разграничат следните показатели:

  • постоянна жажда;
  • повишено желание за уриниране.

Впоследствие при повишен паратироиден хормон се наблюдават по-сериозни симптоми:

  • мускулна слабост, водеща до несигурност в движенията, падания;
  • появата на болка в мускулите по време на движения, което води до развитие на "патешка походка";
  • отслабване на здрави зъби с последваща загуба;
  • развитие поради образуване на камъни бъбречна недостатъчност;
  • деформация на скелета, чести фрактури;
  • забавяне на растежа при деца.

Можете да разберете, че паратиреоидният хормон е понижен от следните симптоми:

  • мускулни крампи, неконтролирани потрепвания, идентични с епилептични припадъци;
  • спазматични прояви в трахеята, бронхите, червата;
  • появата на втрисане, след това силна топлина;
  • сърдечна болка;
  • тахикардия;
  • депресивни състояния;
  • безсъние;
  • влошаване на паметта.

Диагностика и кръвен тест за паратироиден хормон

Показания за кръвен тест за паратиреоиден хормон, за да започнете необходимо лечениеса следните признаци:

  • повишен или намален калций, открит при изследване на кръвна плазма;
  • остеопороза, фрактури;
  • кистозни промени в костите;
  • склероза на гръбначния стълб;
  • подозрение за наличие на тумори на паращитовидните жлези;
  • образуване на калциево-фосфатни камъни в бъбреците.

Сутрин на празен стомах се взема анализ за паратиреоиден хормон, така че вечерта след 20 часа се изключва приема на храна. През трите дни преди изследването се препоръчва да не се пие алкохол, да се намали физическата активност. Не пушете предната вечер. За изследване е необходимо да дарите венозна кръв.

Норма, отклонения от нормата

За нивото на паратироидния хормон нормата има следните показатели (в pg / ml) при жени и мъже, вариращи в зависимост от възрастта:

  • 20 - 22 години - нормата на хормона е 12 - 95;
  • 23 - 70 години - тази цифра е в диапазона 9,5 - 75;
  • над 71 години - нормалното ниво варира от 4,7 - 117.

Общият калций при жените и мъжете е нормално 2,1 - 2,55 mmol / l, йонизираният калций варира от 1,05 до 1,30 mmol / l. По време на бременност при жените концентрацията на паратироидния хормон варира между 9,5 - 75 pg / ml.

Ако някой показател е понижен или прекомерно висок, тези отклонения показват наличието на патологични нарушения.

Методи за корекция

Въз основа на резултатите от тестовете и след установяване на причините, причинили нарушения в производството на паратиреоиден хормон, се предписва лечение за повишаване на концентрацията му, ако се открие дефицит. В този случай обикновено се предписва хормонална заместителна терапия, чиято продължителност зависи от много фактори и може да бъде няколко месеца, години или цял живот.

Повишеният паратироиден хормон може да изисква лечение с помощта на техники хирургично отстраняваненеобходимия брой паращитовидни жлези за достигане на нормални нива.

Най-сериозното лечение, когато паратиреоидният хормон е повишен, ще е необходимо, ако има злокачествени новообразуванияв паращитовидни жлези. В такава ситуация те се отстраняват напълно и се предписва хормонална заместителна терапия.

Ако паратироидният хормон е повишен, тогава заедно с лекарствата се дават препоръки за организирането на оптимална диета, която ви позволява да регулирате концентрацията му. Само в този случай лечението ще бъде ефективно. Предписва се диета с използването на продукти с минимално съдържание на фосфати. Приемът на сол е ограничен.

Диетата трябва да съдържа полиненаситени мазнини, съдържащи се в растителни масла, и сложни въглехидрати, открити в зеленчуците. Мариновани, пушени, осолени, месни ястия са ограничени с повишен паратироиден хормон.

За възстановяване на механизма, който регулира калциевия метаболизъм, препаратите на паратироидния хормон се използват като хормонозаместителна терапия.

В случай на недостатъчност на паращитовидните жлези се предписва Parathyroidin, предназначен да активира тяхното функциониране, за да се елиминира хипокалцемията. За да се избегне евентуално пристрастяване, лекарството се отменя, когато се появи очакваният ефект с назначаването на витамин D и храна, богата на калций с минимално съдържание на фосфор.

Друго лекарство, Teriparatide, което съдържа паратироиден хормон, се предписва за лечение на остеопороза при жени след менопауза. Лекарството Forsteo ефективно активира процесите на минерализация на костната тъкан, което засяга регулирането на метаболизма на калций и фосфор в бъбреците и костната тъкан. Това лекарство се приема дълго време.

Има активиране на функционирането на паращитовидните жлези с въвеждането на Preotact, предписан за остеопороза. Концентрацията на калций в плазмата един ден след инжектирането приема първоначалната стойност. В същото време народният опит препоръчва да се пие чай, приготвен от брезови пъпки, листа от касис или мечо грозде.

Употребата на лекарства с витамин D

От депресия до рак

Съвременните витаминно-минерални комплекси съдържат витамин D, така че не можете да го купите отделно. Приемът на този витамин е показан за всички, които имат нарушения на сърдечно-съдовата система, както и риск от образуване и растеж на ракови клетки поради наследственост.

На този моментможете да намерите различни изследвания на учени, които твърдят, че използването на активни биологични вещества, включително витамин D, може да намали вероятността от образуване сенилна деменция, болест на Алцхаймер, както и премахване на депресия и други невралгични разстройства. Витамин D блокира образуването на автоимунни заболявания и дерматологични патологии под формата на псориазис.

Най-активен лекарствасъдържащи витамин D са: калцитриол, ергокалциферол, както и алфа-d3-тева и вигантол. Лекарството alpha-d3-teva се предписва при остеопороза, бъбречна недостатъчност, рахит. Vigantol е лекарство, произведено от естествени суровини и се препоръчва за употреба при недоносени бебета и новородени. Действието на лекарството е насочено към формирането на опорно-двигателния апарат. Използва се с превантивна целс рахит и спазмофилия.

Ако говорим за мултивитаминови комплекси, тогава калций d3-nycomed, vitrum калций + витамин d3 и калций sediko са се доказали добре. Необходимо е да се използва витамин D само според предписанието на лекар, тъй като излишъкът му може да доведе до хипервитаминоза.

Излишъкът от витамин D провокира хиперкалциемия, която засяга умствената и физическо развитиедете, а също така може да провокира аритмия и смущения стомашно-чревния трактпри деца.

Болести на щитовидната жлеза

Лечението на хипотиреоидизъм (хормонален дефицит) на щитовидната жлеза се извършва с помощта на заместителна терапия с лекарства. Много е важно в този процес да се нормализира хормоналния фон на човек.

При хипотиреоидизъм липсващите хормони се попълват с техните синтетични аналози. Ако жена, която планира бременност в бъдеще, има субклиничен хипотиреоидизъм, тогава в 99% тя трябва да приема синтетични лекарства, които повишават хормоните на щитовидната жлеза и женския хормон прогестерон.

Ендокринолог, въз основа на кръвни тестове за хормони, трябва да избере най-правилната дозировка на синтетичните аналози на хормоните на щитовидната жлеза. При хипотиреоидизъм се използват L-тироксин и трийодтиронин. Една жена може да не се притеснява и да не вярва на спекулациите за факта, че такива хормонално лечениеводи до бързо наддаване на тегло. Това не е вярно! Теглото се увеличава само поради недохранване.

Ако момичето е в периода на кърмене (кърмене), тогава не трябва да спирате приема на тироксин, тъй като лекарството е абсолютно безопасно както за детето, така и за младата майка.

При хипотиреоидизъм дозата на хормона трябва да се увеличава постепенно, тъй като тялото трябва да свикне с такава хормонална промяна. В противен случай съществува риск от нарушение на сърдечно-съдовата система, както и появата на слабост, задух и повишаване на налягането.

За жените дозата на тироксин при хипотиреоидизъм е 100 mcg, за мъжете - 150 mcg. За млада майка лечението трябва да започне с доза от 25 mcg. Приемайте тироксин само веднъж на ден сутрин. 2 месеца след началото на лечението е необходимо да се вземе втори кръвен тест за TSH. Използването на хормонална заместителна терапия за хипотиреоидизъм може да продължи няколко години или през целия живот на пациента, в зависимост от естеството на заболяването и неговата основна причина.

Лечение на безплодие

С хипотиреоидизъм при млада жена, най-често съпътстващи заболяванияможе би:

  • Нарушаване на менструалния цикъл;
  • Възпалителни процеси на тазовите органи;
  • Аменорея - липса на менструация повече от година;
  • Болка в млечните жлези;
  • Кървене от матката;
  • Намалена функция жълто тялокойто произвежда прогестерон;
  • Безплодие поради ендокринни нарушения (с хипотиреоидизъм).

Тези промени в тялото на жената се появяват в резултат на хормонален срив. По правило прогестеронът в кръвта е значително намален, а нивата на тестостерон са на долната граница.

Но е необходимо да се разбере, че самолечението в този случай е забранено и недопустимо. На първо място, жената трябва да вземе кръвен тест за прогестерон, тестостерон и тироид-стимулиращ хормон (за хипотиреоидизъм).

Прогестеронът обикновено трябва да бъде на ниво от 0,2 до 3,0 ng / mol. Нормалните показатели варират в зависимост от лабораторията, в която ще се тества лицето. Първо трябва да се консултирате с гинеколог.

женски хормонални препарати

Необходимо е всяка жена, която планира бременност в близко бъдеще, да вземе анализ за прогестерон и тестостерон. В противен случай съществува риск бременността да бъде прекъсната ранни датиили се образува хипертонус на матката. За да се предотврати отделянето на яйцеклетката и плацентата, жената ще трябва да приема синтетичен прогестерон и периодично през цялата бременност да се изследва, за да определи нивото на женския хормон.

Лекарствата, които повишават прогестерона и понижават нивата на тестостерон, включват:

  • Естествен прогестерон, който се прилага интрамускулно по 10 mg дневно;
  • Утрожестан в доза от 100 mg или 200 mg - в зависимост от назначаването на гинеколог;
  • Duphaston, който е синтетичен аналог на естествения прогестерон;
  • Лекарството се предписва при заплаха от спонтанен аборт и безплодие;
  • Кринон вагинален гел, съдържащ 90 mg женски хормон;
  • инжеста;
  • Ендометрин.

Препаратите, съдържащи прогестерон, се отпускат без рецепта, така че всяка жена може да ги закупи. Но въпреки това не трябва да правите това без лекарско предписание.

Ефектът на мъжкия хормон върху женското тяло

Ако една жена не може да забременее дълго време, тогава може би причината е в излишък на тестостерон, мъжкия полов хормон. В такава клинична ситуация хормонът прогестерон, отговорен за зачеването, намалява и андрогените започват да преобладават в жената.

Излишъкът или дефицитът на тестостерон може да има патологичен ефект върху плода още преди раждането. Това означава, че гениталиите и репродуктивната система както на момчето, така и на момичето може да не са положени правилно.

Увеличаването на тестостерона при жената води до повишено окосмяване по тялото, намалена сексуална активност, нарушаване на менструалния и овулаторния цикъл и безплодие. Това важи и за мъжете. Ако след пълна диагнозана тазовите органи и тялото на жената като цяло, не са открити нарушения, но в същото време тя не може да забременее, тогава е необходимо партньорът (мъжът) да се подложи на преглед.

Намаленият тестостерон при мъжете се проявява в лицето на симптоми като:

  • Депресия, нервен срив;
  • Гинекомастия - увеличение на млечните жлези според женския тип;
  • Намалена ерекция;
  • Нарушаване на репродуктивната функция;
  • Намалено либидо;

Ако резултатите от кръвен тест за нивата на тестостерон при мъж покажат неговия дефицит, тогава ще е необходимо да се подложи на заместващ курс. хормонална терапия. За това те използват лекарствакато андиол, андрогел, небидо, сустанон 250, омнадрен, тестостерон пропионат, ариматест, витрикс, паритет. Не забравяйте, че абсолютно всеки хормонално лекарствосъдържащи тестостерон, прогестерон и тироид-стимулиращ хормон, трябва да се приемат само според указанията на лекар.

Каква е основната характеристикатози добре познат и необходим витамин? Невероятно, но нашето тяло е в състояние да синтезира витамин D само, когато влезе слънчева светлина (като цяло ние също сме малко растения, те синтезират куп полезни неща от слънчевата светлина и така живеят)!

Но знаем ли как наистина важнои Какви системи участват във витамин D?

Е, като цяло, вероятно ... не. След това четем:

  1. Костна система. Главна функциявитамин D е усвояване на магнезий и калцийкоито са необходими за формирането и развитието на зъбите и костите. Той също така стимулира усвояването на калций в бъбреците и червата. Регулира съдържанието на фосфор и калций в кръвта, като играе ключова роля в хормоналната регулация на метаболизма на фосфора и калция. В допълнение, той увеличава притока на калций към костите и зъбите, като помага за тяхното укрепване.
  2. Бели дробове.Витамин D блокира вещества, които причиняват хронично възпалениев белите дробовеи също така увеличава производството на протеин, който има противовъзпалителни ефекти.
  3. клетъчен растеж.Витамин D участва в процеса на растеж и развитие на клетките. Според проучвания хормонът калцитриол (активната форма на витамин D) предпазва организма от злокачествени заболявания, като забавя растежа на раковите клетки в гърдата, дебелото черво и кожата. Е ефективен инструментпри лечение и профилактика на левкемия, злокачествени заболявания на гърдата, яйчниците, простатата, мозъка.
  4. Имунната система.Количеството на витамин D в организма влияе върху областта костен мозъкотговорен за синтез имунни клетки- моноцити,тези. повишава имунитета.
  5. Хормони.Витамин D координира производството на инсулин от панкреаса, т.е. влияе върху нивата на кръвната захар.
  6. Нервна система.Помага за поддържане на оптимални нива калций в кръвта, което осигурява пълно предаване нервни импулсии процесът на мускулна контракция, т.е нормалното функциониране на нервите и мускулите. Според някои доклади, като подобрява усвояването на магнезий и калций, витамин D помага за възстановяване защитни обвивки около нервапоради тази причина е включен в комплексно лечениемножествена склероза.

Причини за недостиг на витамин D:

  1. Малко слънце.В северните ширини повечетогодини носят дрехи, които скриват тялото, седят в затворени помещения и, разбира се, слънцето почти не удря тялото.
  2. Тъмна кожа.Съдържа по-високи нива на меланин, а този пигмент намалява способността на кожата да синтезира витамин D, когато е изложена на слънчева светлина.
  3. Заболявания на бъбреците и черния дроб.Те играят важна роля в превръщането на витамин D в неговата активна форма, така че намаляването на тяхната функция може да намали способността им да създават биологично активната форма на витамин D в тялото.
  4. Строга вегетарианска диета.Хранителните източници, които съдържат витамин D, са предимно от животински произход: риба и рибена мазнина, жълтъци, сирене, подсилено мляко и телешки черен дроб.
  5. Храносмилателни проблеми.Някои заболявания намаляват способността на червата да абсорбират витамин D от храната.
  6. Наднормено тегло.Води до дефицит на нивата на витамин D в организма. Проучванията показват, че той навлиза в мастната тъкан като „капан“, така че, разбираемо, по-малко витамин D навлиза в кръвта.

Заболявания, свързани с дефицит на витамин D.

Мразя да пиша за болести, но в случая трябва, може би ще помогне на някого:

  1. остеопороза. Необходима сумакалций и витамин D са важни за поддържане на плътността и здравината на костите.
  2. астма.Дефицитът на витамин D намалява функцията на белите дробове, особено при децата, не напразно те винаги са по-добре на морето.
  3. Сърдечно заболяване.Дефицитът на витамин D може да доведе до повишена кръвно налягане(хипертония) и сърдечно-съдови заболявания.
  4. Алергия.Проучванията показват, че децата с по-ниски нива на витамин D страдат от хранителни алергии.
  5. Грип.Някои проучвания показват връзка между дефицита на витамин D и често срещаните респираторни инфекции. Хората с ниски нива на витамин D са много по-склонни да посетят лекар, отколкото тези с високи нива.
  6. депресияДефицитът на витамин D е пряко свързан с депресията. Рецепторите на витамин D присъстват в много области на мозъка и участват в множество мозъчни процеси, което го прави важен компонент при лечението на депресия.
  7. Пародонтоза.Всички най-нови изследвания показват, че колкото по-високо е нивото на витамин D, толкова по-здрави са нашите венци.
  8. Ревматоиден артрит.Ниските нива на витамин D могат да играят роля в развитието на ревматоиден артрит. Проучванията показват, че жените, които получават повече витамин D, са много по-малко склонни да получат ревматоиден артрит. Също така сред хората, които вече имат ревматоиден артрит, хората с ниски нива на витамин D са склонни да имат по-тежки симптоми.

Къде да вземем?

Съдържа се в продукти от животински произход: масло, сирене, мляко, черен дроб, яйчен жълтък, мазна риба (херинга, скумрия, сьомга, сардини в масло, риба тон), рибено масло.

Откъде да вземем повече? AT Хранителни добавки, както и малко количество от него в пълнозърнести храни.

Така че, ако напоследък изведнъж сте силно привлечени от маслото и когато погледнете тезгяха, има желание да направите вкусен телешки черен дроб, ние не се отказваме, но добавяме малко към диетата. Вече написах, че целта ни не е да ни обезсърчим всички да ядем например „свинско“, а да се опитаме да ни позволим да почувстваме и знаем от какво наистина се нуждае тялото ни и да установим такава дълбока връзка с него, за да научим Интуитивно Храня се!

Така че пожелавам на всички много слънце и Имайте добро настроениезащото тогава всичко в тялото ни функционира както трябва!

Екология на здравето: Тази статия ще се фокусира върху хормона, чийто дефицит ще ви попречи да се отървете от хипотиреоидизъм и хронична умора. AT различни степени, присъства при повечето хора и е най-често срещаният хормонален дефицит на планетата. Става дума за хормона на слънчевата светлина - хормон D, който, когато е открит, погрешно е наречен витамин.

Хормон D не е витамин!

Тази статия ще обсъди за хормон, чийто дефицит ще ви попречи да се отървете от хипотиреоидизъм и хронична умора. В различна степен той присъства при повечето хора и е най-често срещаният хормонален дефицит на планетата. Говорим за хормона на слънчевата светлина - хормон D, който, когато е открит, погрешно е наречен витамин.

Хормон D е стероиден хормон и се произвежда от холестерола на повърхността на нашата кожа само чрез излагане на директни ултравиолетови B (UVB) лъчи, предимно през лятото и ранната есен. И то не по всяко време, а само от 10 до 15 часа, когато слънчевите лъчи са директни.

Експертите смятат, че ако сянката ви е по-дълга от височината ви, тогава практически не синтезирате хормон D. Човешкото тялопроизвежда 10 000-25 000 единици. хормон D в летен ден под слънцето за по-малко от времето на изгаряне. Стъклото блокира 99% от UV B радиациятатака че дори да седите точно до прозореца Слънчев дени лъчите ви ударят, вие не произвеждате никакъв хормон D.

Защо почти всеки вид произвежда този хормон?Защо се произвежда под въздействието на ултравиолетово В лъчение, а не ултравиолетово А или инфрачервено?

Оказва се, че UV-B радиацията е единствената, която присъства през лятото и отсъства през зимата.(поради наклонената ос на въртене на планетата). Този хормон настройва метаболизма за две значително различни климатични условия.а оттам и наличието на храна. През лятото храната е в изобилие, съответно тялото харчи повече калории и складира по-малко (повече енергия, бодрост, спим по-малко, по-силно либидо и т.н.), а през зимата всичко е точно обратното. Далечните предци на всеки от нас е трябвало да се справят годишно, сравнително казано, с 6 месеца лято и 6 месеца зима.

Всички видове на планетата произвеждат този хормон.: бозайници, птици, влечуги, риби, насекоми и др. Точно като нас, те го произвеждат на повърхността на кожата под въздействието на ултравиолетово B лъчение. Изключение правят само нощните видове животни.

Функции и симптоми на дефицит

Рецептори за хормон D, намиращи се в цялото тяло: в храносмилателния тракт, яйчниците, тестисите, фалопиевите тръби, в зъбите, в слюнчените жлези, в клетките на панкреаса (произвеждащи инсулин), в клетките на стомаха, произвеждащи солна киселина и др.

Естрогените и тестостеронът се адаптират към нивата на хормон D: през септември хормонът D е в своя пик и това е оптималното време за зачеване за нашите предци. Хормоните на щитовидната жлеза приспособяват своя метаболизъм към нивата на хормон D. Когато нивата са високи, нивата на клетъчна енергия също се увеличават.

Изследователите знаят, че „лечението с хормони на щитовидната жлеза не е оптимално и може да не работи, ако нямате адекватни нива на хормон D, за да извършите ключова метаболитна стъпка, която се случва там, където хормоните на щитовидната жлеза действително работят – в клетъчното ядро. Хормон D трябва да присъства в достатъчни количества в клетката, така че хормоните на щитовидната жлеза да могат да повлияят на тази клетка. Ето защо хормон D е толкова важен.

За правилното усвояване и използване на калция в организма е необходимо достатъчно количество хормон D.. Срещнах мненията на експерти, че в повечето случаи проблемите, за които се твърди, че са причинени от дефицит на калций (остеопороза, лоши зъби) всъщност са причинени от дефицит на хормон D и витамин K2.

Хормон D взаимодейства с около 2727 от 25 000 гена при хората. Изобилието му е изключително важно за поддържането на добър сън.

Симптомите на дефицит на хормон D са силно променливи и най-често включват намалени нива на енергия и слаб имунитет. Хората с екстремен дефицит могат да развият болка в тялото (фибромиалгия). Някои може да нямат други симптоми освен ниски нива на енергия. По-разширен списък от симптоми:

1) Понижени ниваенергия и отслабена имунна система

2) Нарушения на съня

3) Чупливи кости и зъби, лесно податливи на разрушаване

4) Намален тестостерон и намалено либидо (доказано е, че дефицитът на хормон D причинява
тестостеронов дефицит)

5) Мускулна слабост

6) Инсулинова резистентност. В особено пренебрегвани случаи и крайната му спирка - диабет
втори тип.

7) Псориазис

8) Болка в мускулитеи болка в костите с неизвестен произход (често диагностицирана като фибромиалгия)

9) Лошо зарастване на рани и наранявания

10) недостатъчно производство на солна киселина

Състояния, епидемиологично свързани с дефицит на хормон D:

1) високо налягане

2) висок холестерол

3) сърдечна аритмия

4) инфаркти, атеросклероза

5) инфаркт

6) затлъстяване

7) проблеми с паметта

8) депресия

9) необяснима болка в тялото (фибромиалгия).

Нарушения храносмилателен трактепидемиологично свързано с дефицит на хормон D:

1) Дефицит на B12 (който се нуждае от адекватно ниво на солна киселина за усвояване, което се произвежда париетални клеткистимулирани, включително хормон D).

2) стомашен рефлукс

3) лоша стомашна подвижност

4) камъни в жлъчката

5) диабет

6) запек

7) съкращаване полезни бактериичервата

8) рак на дебелото черво.

всички автоимунни заболяваниясъщо са епидемиологично свързани в проучвания с
хормонален дефицит D.

Защо хормон D първоначално е наречен витамин?

Хормон D-подобни вещества (D1 и D2) първоначално са открити по време на изследване на хранителни вещества, чийто дефицит причинява остеопороза (крехки и слаби кости).

Изследванията са проведени върху плъхове. Първите вещества, които обърнаха остеопорозата при плъхове, бяха открити в гъбички върху зърнени култури и бяха наречени витамин D1 и витамин D2, защото можеха да бъдат получени от храната.

Думата "витамин" всъщност означава, че това вещество е жизненоважно за пълноценното функциониране на тялото и то не може да го произвежда само, следователно трябва да идва от храната.

Проблемът е, че плъховете са нощни животни и за да може даден вид да стане "нощен", той трябва първо да развие рецептори за D3 хормона по такъв начин, че да могат да използват други вещества, които са структурно подобни на D3 хормона и докато сте в храната.

Хората, като дневен вид, произвеждат само D3 на повърхността на кожата и този хормон е структурно различен от D2 и D1. Впоследствие разликата между хормона D3 и витамините D1 и D2 стана очевидна, но името „витамин“ остана за D3. Хормон D НЕ Е ВИТАМИН!!

Това е същият хормон като тестостерона, инсулина, хормоните на щитовидната жлеза или кортизола. Като всеки друг хормон, той има ефект върху всички органи и системи и за оптимално функциониране на организма, нивата на хормон D, както нивата на всеки друг хормон, трябва да са здрави! (60-80 ng/ml).

Причини за дефицит и неговото разпространение

Глобално разпространение на дефицит на хормон (витамин) D. Зелена лента - нива
под 20 ng/ml. Синя колона - нива под 30 ng/ml. Оптималните нива според специалистите са 60-80 ng/ml. Както се вижда от диаграмата, повечето страни от умерените ширини имат общ дефицит на хормона D.

Причините за това разпространение на дефицита са много прости:

1) хормон D се произвежда само през лятото(+ малко през късна пролет и ранна есен) под директни UV-B лъчи, приблизително от 10 до 15 часа. Ако сянката ви е по-ниска от вашия ръст, вие на практика не произвеждате хормон D. През зимата вие не произвеждате хормон D, а харчите само това, което сте успели да натрупате през лятото / есента.

2) произвежда се само върху повърхността на кожата, върху която попадат UV-B лъчи. открито лицеи ръцете нямат достатъчна повърхност, за да произведат адекватни нива на хормон D. В идеалния случай и торсът, и краката трябва да бъдат слънчеви бани и те обикновено са скрити под дрехите.

3) с изобретяването на климатиците дори през лятото хората започнаха да се крият на закрито от топлината, без да получават слънчева светлина.

4) дори ако сте голи под преки лъчи от 10 до 15 часа, но скрити от слънцето зад стъкло в кола или офис, не произвеждате хормон D.

5) Използването на слънцезащитни продукти го влошава, защото те блокират част от UV-B.

6) Хората с тъмна кожа произвеждат 6-8 пъти по-малко хормон D за единица време под слънцето, отколкото хората със светла кожа.

Прекомерното ултравиолетово лъчение уврежда ДНК на кожата и причинява рак.. В хода на еволюцията човекът се е научил да произвежда защитен филм срещу UV - меланин. Това е производството на меланин в отговор на продължителното излагане на слънце, което ви дава тен. Меланинът ефективно блокира част от ултравиолетовата светлина, предпазвайки от рак на кожата.

Проблемът е, че трябва да получим известно количество ултравиолетови лъчи B за производството на хормон D.. Меланинът прави кожата ви тъмна и естественият му цвят може лесно да разграничи хората с ниско производство на меланин (светла кожа) и хората с високо производство на меланин (по-тъмни цветове на кожата). Докато нашите далечни тъмнокожи предци са живели с голи гърди на екватора по цял ден, те в същото време са били защитени от излишък ултравиолетова радиацияи произвежда адекватни нива на хормон D. С придвижването на север средното годишно количество UV-B намаля и, разбира се, също намаля производството на хормон D. Естественият подбор започна да предпочита индивиди с ниски нива на меланин (светла кожа ), тъй като по-малко меланин блокира по-малко UV -B и позволява производството на повече хормон D. Следователно всички северни народи имат светъл цвяткожата. Хората със светла кожа със слабо производство на меланин (лошо образуват рак на кожата. А хората с тъмна кожа, които имигрират в северните страни, имат висок процент на остеопороза, рахит и други заболявания, причинени от дефицит на хормон D.

Тестване и оптимални стойности

Единственият информативен тест за оценка на запасите от хормон D в организма е "25 (OH) витамин D". Много е важно да не приемате "1,25(OH)", защото това е различен тест и не се използва за оценка на статуса на хормон D.

Лошата новина е, че изследването за D хормон е едно от най-скъпите. Цената му ще бъде около $50-60. Възможно ли е да се направи без тест? Да, стига да приемате безопасна и ефективна доза хормон D на ден. Според експерти, това е 5 000-10 000 единици на ден. Токсичността на витамин D е показана в проучвания, когато се използват дози от 30 000 IU на ден и в продължение на месеци. Ще разгледам по-подробно това по-долу.

Въпреки референтния диапазон от 30-100 ng/mL, оптималните стойности за хормон D според специалистите са 60-80 ng/mL (или 150-200 nmol/L). Има страхотно видео по тази тема от Майкъл Грегър, основател на nutritionfacts.org, където той предоставя проучване от 2015 г. за връзката между нивата на хормон D и различни заболявания. Тази диаграма изглежда така:

На графиката нивото на D се измерва в nmol / l (за да получите ng / ml, трябва да разделите на 2,5). Това ясно показва, че по-високи нива на хормон D 150-200 nmol / l или 60-80 ng / ml корелират с най-ниското ниво на заболяване.

Неврологът Сташа Гоминак, който се занимава с нормализиране на съня при пациенти с
нарушения, също счита диапазона от 60-80 ng/ml за оптимален. Според нея хормон D под 60 ng/ml е способен да причини нарушения на съня, точно толкова (!!), колкото и излишъкът му над 80 ng/ml.

Група американски лекари, изучаващи хормон D, препоръчват нива от 50-80 ng/ml. Джени Боусорп, автор на най-добрия ресурс в интернет за здравето на щитовидната жлеза, е проучила множество източници за оптимални нива на D хормона и препоръчва диапазон от 60-80 ng/mL.

Стандартният референтен диапазон препоръчва 30-100 ng/ml и числото 30 се въвежда за предотвратяване на остеопороза или рахит, но не отчита редица други нарушения в организма, причинени от ниски нива на хормон D, като нарушения на съня, скорост на метаболизма, нива на тестостерон и така нататък.

Дозировки, съпътстващи хранителни вещества

Ако сърфирате в интернет, често ще срещнете препоръки за „безопасни иефективен дневни пари» 400 до 800 IU. Тези малки дози имат своите корени в FDA на САЩ (Системи за администриране на храни и лекарства и т.н.). Сташа Гоминак смята, че тъй като витамин D е хормон, а не витамин, FDA изобщо няма правомощията да определя дневни дози.

Ще видите много различни препоръки относно ефективната дневна доза, варираща от 400 IU до 10 000 IU, и този подход „една и съща безопасна доза за всички“ е напълно погрешен, тъй като хората живеят в различни климатични зони, имат различен цвяткожа (най-светлите произвеждат хормон D 8-10 пъти по-бързо от най-тъмните), различно количествовреме на пряка слънчева светлина нуждата от хормон D силно зависи от времето на годината: през лятото може да се приема по-малко, а през зимата трябва повече. Най-интелигентният и безопасен подход е да започнете с 5 000 или 10 000 единици на ден., след 3 месеца си направете отново тестовете и преценете дали трябва да увеличите дозата. Ние се фокусираме върху оптималния диапазон от 60-80 ng/ml.

Група лекари, изучаващи хормон D в детайли, препоръчват доза от 5000 IU на ден, а 10 000 IU се считат за безопасен максимум за възрастни. За кърмачета се препоръчва 1000 IU на ден и безопасен максимум от 2000 IU. За деца те препоръчват 1000 IU на ден за всеки 11 kg (25 lb) тегло, с безопасен максимум от 2000 IU за всеки 11 kg тегло.

10 000 единици на ден може да изглежда като голяма доза, но трябва да се помни, че в ярък слънчев ден голото човешко тяло произвежда около 10 000-25 000 единици. D3 на ден.

Още веднъж ще повторя, че ако финансите ви позволяват, тогава има смисъл да приемете отново витамин D след 3 месеца и, ако е необходимо, да увеличите дозата. Ако не, тогава препоръчвам дози от 5000-10000 единици на ден. През зимата определено не е по-малко от 10 000 единици, а през лятото можете да намалите до 5000 (ако не излизате много на слънце) или напълно да премахнете приема, ако често излизате на слънце с голо тяло .

Токсичност от приема на витамин D3, чийто основен симптом е хиперкалцемия, се наблюдава само при дози от 30 000+ единици на ден, приемани в продължение на 3 месеца.

D3 е единствената форма на D хормона, която човек трябва да използва. Не D2 или D1.

Приемът на хормон D ускорява разхода на витамин К2 и при дълбок дефицит това може да доведе до редица проблеми, причинени от отлагането на калций на ненужни места.

Много експерти смятат, че Токсичността на витамин D3 всъщност се дължи на дефицит на K2защото симптомите и на двете са еднакви. Основната задача на витамин К2 е да разпределя калция в зъбите и костите, а не да позволява отлагането му в артериите. Препоръчителната доза K2 е 200 mcg на ден за всеки 10 000 витамин D3.

Приемът на хормон D също ускорява консумацията на витамини от група В.. Сташа Гоминак съветва всички, приемащи витамин D, приемат витамин B комплекс по 50 mg всеки(те обикновено се наричат ​​самите B-комплекс, така че ако вземете едно, трябва да вземете и останалите). Единственото изключение е витамин B12.

Придружаващите хранителни вещества към витамин D често включват магнезий, цинк, бор и витамин А.. Смятам, че магнезиевият цитрат на прах е задължителен при всички хипотиреоидизми, тъй като този основен микроелемент е в дълбок дефицит при повечето хора.

Приемайте хормон D за предпочитане с храна и сутрин, защото приемането на D3 потиска производството на мелатонин.

О.А. Громова - Оценка на достатъчността на витамин D. Корекция.


За цитиране:Шварц Г.Я. Дефицит на витамин D и неговата фармакологична корекция // BC. 2009. № 7. С. 477

Нарушаването на образуването на хормони и техният дефицит са важни причини за много човешки заболявания. Дефицит на един от тях - D-хормона (по-често наричан дефицит на витамин D), който има широк обхватбиологични свойства и участва в регулирането на много важни физиологични функции, има също Отрицателни последиции стои в основата на редица патологични състоянияи болести. По-долу са разгледани както характеристиките на витамин D, неговият дефицит, ролята на последния за възникването и развитието на редица често срещани заболявания, така и съвременни възможностифармакологична корекция на D-дефицитни състояния.

Характеристики на витамин D, D-хормон и D-ендокринна система

Терминът "витамин D" обединява група от подобни по химична структура (секостероиди) и няколко форми на витамин D, които съществуват в природата:

- Витамин D1 (това е името на веществото, открито през 1913 г. от E.V. McCollum в маслото от черен дроб на треска, което е съединение на ергокалциферол и лумистерол в съотношение 1: 1);

- Витамин D2 - ергокалциферол, образуван от ергостерол под действието на слънчевата светлина, главно в растенията; представлява, заедно с витамин D3, една от двете най-разпространени природни форми на витамин D;

- Витамин D3 - холекалциферол, образуван в тялото на животни и хора под действието на слънчевата светлина от 7-дехидрохолестерол; именно той се счита за "истинския" витамин D, докато други представители на тази група считат модифицирани производни на витамин D;

- Витамин D4 - дихидротахистерол или 22,23-дихидроергокалциферол;

- Витамин D5 - ситокалциферол (образуван от 7-дехидрозитостерол).

Витамин D традиционно се класифицира като мастноразтворим витамин. Въпреки това, за разлика от всички други витамини, витамин D всъщност не е витамин в класическия смисъл на термина, тъй като: а) не е биологично активен; б) поради двустепенния метаболизъм в организма преминава в активна - хормонална форма; и в) има разнообразни биологични ефекти поради взаимодействие със специфични рецептори, локализирани в ядрата на клетките на много тъкани и органи. В това отношение активният метаболит на витамин D се държи като истински хормон, откъдето идва и името D-хормон. В същото време, следвайки историческата традиция, в научната литература той се нарича витамин D.

Витамин D2 влиза в човешкото тяло в относително малки количества - не повече от 20-30% от необходимото. Основните му доставчици са зърнени продукти, рибено масло, масло, маргарин, мляко, яйчен жълтък и др. (Таблица 1). Витамин D2 се метаболизира, за да образува производни, които имат подобен ефект на метаболитите на витамин D3.

Втората естествена форма на витамин D - витамин D3, или холекалциферол, е най-близкият аналог на витамин D2, който е слабо зависим от външния прием. Холекалциферолът се образува в тялото на гръбначни животни, включително земноводни, влечуги, птици и бозайници, и следователно играе много по-голяма роля в жизнените процеси на човека, отколкото витамин D2, доставян в малки количества с храната. В организма витамин D3 се образува от прекурсор, намиращ се в дермалния слой на кожата - провитамин D3 (7-дехидрохолестерол) под въздействието на облъчване с късовълнов ултравиолетов В спектър (UV-B / слънчева светлина, дължина на вълната 290-315 nm). ) при телесна температура в резултат на фотохимична реакция на отваряне в пръстените на стероидното ядро ​​и термична изомеризация, характерна за секостероидите.

Витамин D (постъпва с храната или се образува в организма в процеса на ендогенен синтез) в резултат на две последователни реакции на хидроксилиране на биологично неактивни прехормонални форми се превръща в активни хормонални форми: най-важният, качествено и количествено значим - 1а, 25-дихидроксивитамин D3 (1a,25 (OH)2D3; наричан още D-хормон, калцитриол) и второстепенен - ​​24.25(OH)2D3 (фиг. 1).

Нивото на образуване на D-хормон в тялото на възрастен здрав човеке около 0,3–1,0 µg/ден. Първата реакция на хидроксилиране се извършва главно в черния дроб (до 90%) и около 10% - екстрахепатално с участието на микрозомалния ензим 25-хидроксилаза с образуването на междинна биологично неактивна транспортна форма - 25 (OH) D ( калцидол).

Хидроксилирането на витамин D3 в черния дроб не е обект на екстрахепатални регулаторни влияния и е напълно субстратно зависим процес. Реакцията на 25-хидроксилиране протича много бързо и води до повишаване на нивото на 25 (OH) D в кръвния серум. Нивото на това вещество отразява както образуването на витамин D в кожата, така и приема му с храната и следователно може да се използва като маркер за статуса на витамин D. Транспортната форма 25(OH)D навлиза частично в мастната и мускулната тъкан, където може да създаде тъканно депо с неограничен живот. Последващата реакция на 1а-хидроксилиране на 25(OH)D протича главно в клетките на проксималните тубули на бъбречната кора с участието на ензима 1а-хидроксилаза (25-хидроксивитамин D-1-a-хидроксилаза, CYP27B1). В по-малък обем, отколкото в бъбреците, 1а-хидроксилирането се извършва и от клетките на лимфохемопоетичната система, в костната тъкан и, както беше установено наскоро, от клетки на някои други тъкани, съдържащи както 25(OH)D, така и 1а -хидроксилаза. Както 25-хидроксилазата (CYP27B1 и другите й изоформи), така и 1а-хидроксилазата са класически митохондриални и микрозомални оксидази със смесени функции и участват в преноса на електрони от NADP чрез флавопротеини и феродоксин към цитохром Р450. Образуването на 1,25-дихидроксивитамин D3 в бъбреците е строго регулирано от редица ендогенни и екзогенни фактори.

По-специално, регулирането на синтеза на 1a,25(OH)2D3 в бъбреците е пряка функция на паратироидния хормон (PTH), концентрацията на който в кръвта от своя страна зависи от механизма обратна връзкавлияят както нивото на най-активния метаболит на витамин D3, така и концентрацията на калций и фосфор в кръвната плазма. В допълнение, други фактори имат активиращ ефект върху 1а-хидроксилазата и процеса на 1а-хидроксилиране, включително полови хормони (естрогени и андрогени), калцитонин, пролактин, растежен хормон (чрез IPFR-1) и др.; Инхибитори на 1а-хидроксилазата са 1а,25(ОН)2D3 и редица негови синтетични аналози, глюкокортикостероидни (GCS) хормони и др. Фибробластният растежен фактор (FGF23), секретиран в костните клетки, предизвиква образуването на натриево-фосфатен котранспортер, който действа в клетките на бъбреците и тънките черва, има инхибиторен ефект върху синтеза на 1,25-дихидроксивитамин D3. Метаболизмът на витамин D също се влияе от някои лекарства(лекарства, например антиепилептични лекарства).

1α,25-дихидроксивитамин D3 повишава експресията на 25-хидроксивитамин D-24-хидроксилаза (24-OHase) - ензим, който катализира по-нататъшния му метаболизъм, което води до образуването на водоразтворима биологично неактивна калцитроева киселина, която се екскретира в жлъчката.

Всички изброени компоненти на метаболизма на витамин D, както и тъканните ядрени рецептори за 1α,25-дихидроксивитамин D3 (D-хормон), наречени витамин D рецептори (RVD), са комбинирани в ендокринна системавитамин D, чиито функции са способността да генерира биологични реакции в повече от 40 целеви тъкани поради регулирането на генната транскрипция от PBD (геномен механизъм) и бързи екстрагеномни реакции, извършвани при взаимодействие с PBD, локализирани на повърхността на редица на клетките. Благодарение на геномни и екстрагеномни механизми D-ендокринната система извършва поддържащи реакции минерална хомеостаза(предимно в рамките на калциево-фосфорния метаболизъм), концентрациите на електролити и енергийния метаболизъм. В допълнение, той участва в поддържането на адекватна костна минерална плътност, липидния метаболизъм, регулирането на кръвното налягане, растежа на косата, стимулирането на клетъчната диференциация, инхибирането на клетъчната пролиферация, прилагането имунологични реакции(имуносупресивен ефект).

Само самият D-хормон и хидроксилиращите ензими обаче са активни компоненти на D-ендокринната система (Таблица 2).

Най-важните реакции, в които 1α,25(OH)2D3 участва като калцемичен хормон, са абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт и реабсорбцията му в бъбреците. D-хормонът подобрява чревната абсорбция на калций в тънко червопоради взаимодействие със специфичен RBD - представляващ Х-рецепторния комплекс на ретиновата киселина (RVD-CRC), водещ до експресия на калциеви канали в чревния епител. Тези преходни (т.е. непостоянни) волтаж-зависими катионни канали принадлежат към 6-ия член на подсемейство V (TRPV6). В чревните ентероцити активирането на RVD е придружено от анаболен ефект - увеличаване на синтеза на калбидин 9K, калций-свързващ протеин (CaBP), който навлиза в чревния лумен, свързва Ca2 + и ги транспортира през чревна стенав лимфни съдовеи след това в съдова система. Относно ефективността този механизъмдоказано от факта, че без участието на витамин D само 10-15% от хранителния калций и 60% от фосфора се абсорбират в червата. Взаимодействието между 1α,25-дихидроксивитамин D3 и PBD повишава ефективността на чревната абсорбция на Ca2+ до 30-40%, т.е. 2-4 пъти, а фосфор - до 80%. Подобни механизми на действие на D-хормона са в основата на реабсорбцията на Ca2+ в бъбреците под негово влияние.

В костите 1α,25(OH)2D3 се свързва с рецептори на костообразуващи клетки, остеобласти (OB), което ги кара да увеличат експресията си на рецепторния лиганд kB (RANKL) на активатора на ядрения фактор. Рецепторът на активатора на ядрения фактор kB (RANK), който е преостеокластичен рецептор за RANKL (preOK), свързва RANKL, което причинява бързо съзряване на preOK и тяхната трансформация в зряла TK. В процесите на костно ремоделиране зрелите ОК резорбират костта, което е придружено от освобождаване на калций и фосфор от минералния компонент (хидроксиапатит) и поддържа нивото на калций и фосфор в кръвта. От своя страна, адекватно ниво на калций (Ca2+) и фосфор (под формата на фосфат (HPO42–) е необходимо за нормалната минерализация на скелета.

D-дефицит

При физиологични условия нуждата от витамин D варира от 200 IU (при възрастни) до 400 IU (при деца) на ден. Смята се, че краткотрайното (10–30 минути) излагане на слънце на лицето и голите ръце е еквивалентно на около 200 IU витамин D, докато многократното излагане на слънце на голо тяло с умерена еритема на кожата причинява повишаване на 25( Нива на OH)D, по-високи от наблюдаваните при многократно приложение в доза от 10 000 IU (250 mcg) на ден.

Въпреки че няма консенсус относно оптималното ниво на 25(OH)D, измерено в серума, повечето експерти смятат, че дефицитът на витамин D (VDD) възниква, когато 25(OH)D е под 20 ng/mL (т.е. под 50 nmol/ л). Нивото на 25(OH)D е обратно пропорционално на нивото на PTH в диапазона, когато нивото на последния (PTH) достигне интервала между 30 и 40 ng / ml (т.е. от 75 до 100 nmol / l), при посочените стойности, концентрацията на ПТХ започва да намалява (от максимум). Освен това, чревният транспорт на Ca2+ се увеличава с до 45–65% при жени, когато нивата на 25(OH)D се повишават от средно 20 до 32 ng/mL (50 до 80 nmol/L). Въз основа на тези данни ниво на 25(OH)D от 21 до 29 ng/mL (т.е. 52 до 72 nmol/L) може да се счита за индикатор за относителен дефицит на витамин D, а ниво от 30 ng/mL и по-горе е достатъчно (т.е. близо до нормалното). Токсичността на витамин D възниква, когато нивата на 25(OH)D са по-високи от 150 ng/mL (374 nmol/L).

Използвайки резултатите от определянето на 25(OH)D, получени в множество проучвания и тяхната екстраполация, може да се каже, че според наличните изчисления около 1 милиард души на Земята имат VDD или дефицит на витамин D, което отразява както демографските (популацията, стареене) и екологични (климатични промени, намаляване на слънчевата светлина) промени, настъпили на планетата през последните години. Според няколко проучвания между 40 и 100% от възрастните хора в САЩ и Европа живеят в нормални условия(не в старчески домове), има DVD. Повече от 50% от жените в постменопауза, приемащи лекарства за лечение на ОП, имат субоптимално (недостатъчно) ниво на 25(OH)D, т.е. под 30 ng/ml (75 nmol/l).

Значителен брой деца и млади възрастни също имат потенциален риск от VDD. Например, 52% от латиноамериканските и чернокожите (афроамерикански) тийнейджъри в проучване, проведено в Бостън (САЩ), и 48% от белите младши момичета юношествотов проучване, проведено в Мейн (САЩ), имаше ниво на 25(OH)D под 20 ng/ml. В други проучвания, проведени в края на зимата, 42% от чернокожите момичета и жени, живеещи в Съединените щати на възраст от 15 до 49 години, са имали нива на 25(OH)D под 20 ng/ml, а 32% от здравите студенти и лекари в Бостън Болничната VDD е открита въпреки ежедневния прием на 1 чаша мляко и мултивитаминови препарати, както и включването на сьомга в диетата им поне 1 път седмично.

В Европа, където много редки видове хранителни продуктиса изкуствено обогатени с витамин D, децата и възрастните са изложени на особено висок риск от VDD. Хората, живеещи в екваториалния регион високо нивоестествена инсолация, имат близо до нормално ниво 25(OH)D - над 30 ng / ml. Въпреки това, в най-слънчевите райони на Земята, DDD не е необичайно поради носенето на дрехи, покриващи цялото тяло. В проучвания, проведени в Саудитска Арабия, ОАЕ, Австралия, Турция, Индия и Ливан, 30 до 50% от децата и възрастните имат нива на 25(OH)D под 20 ng/ml. Таблица 3 обобщава основните причини и последствия от VDD.

Дефицит на D-хормон (често представен от D-хиповитаминоза или дефицит на D-витамин, тъй като, за разлика от драматичното намаляване на нивата на естроген след менопаузата, този термин се отнася главно до намаляване на нивото на образуване в тялото на 25 (OH) D и 1a,25 (OH) 2D3), както и нарушенията на неговото приемане, играят значителна роля в патогенезата не само на скелетни заболявания (рахит, остеомалация, остеопороза), но и на значителен брой общи извънскелетни заболявания (сърдечно-съдова патология, тумори, автоимунни заболявания и др.).

Има два основни типа дефицит на D-хормон, понякога наричан още "синдром на D-дефицит". Първият от тях се дължи на дефицит / недостатъчност на витамин D3 - естествена прохормонална форма, от която се образува активният (е) метаболит (и). Този тип дефицит на витамин D е свързан с недостатъчно излагане на слънце, както и недостатъчен приемна този витамин с храната, постоянното носене на покриващо тялото облекло, което намалява образуването на естествен витамин в кожата и води до намаляване на нивото на 25 (OH) D в кръвния серум. Подобна ситуация се наблюдава по-рано, главно при деца, и всъщност е синоним на рахит. В момента в повечето индустриализирани страни по света, благодарение на изкуственото обогатяване на продуктите бебешка хранаДефицитът/недостатъчността на витамин D при деца е относително рядък. Въпреки това, поради демографската ситуация, която се промени през втората половина на 20-ти век, дефицитът на витамин D често се среща при по-възрастните хора, особено тези, живеещи в страни и райони с ниска естествена изолация (на север или на юг от 40 ° географска дължина на север и южните полукълбасъответно), с дефектен или небалансиран диетаи с ниско физическа дейност. Доказано е, че при хора на възраст 65 и повече години има 4-кратно намаление на способността за образуване на витамин D в кожата. Поради факта, че 25(OH)D е субстрат за ензима 1а-хидроксилаза и скоростта на превръщането му в активен метаболит е пропорционална на нивото на субстрата в кръвния серум, намаляването на този показател<30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по–видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30–35 нмол/л).

Наред с горните данни през последните години се появиха по-точни количествени критерии за D-дефицит. Според авторите хиповитаминоза D се определя като серумно ниво на 25(OH)D от 100 nmol/l (40 ng/ml), дефицит на витамин D при 50 nmol/l и дефицит на D при<25 нмол/л (10 нг/мл). Послед­стви­ем этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са2+, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы. При этом отмечены как географические и возрастные различия в уровне этого показателя, так и его зависимость от времени года, т.е. от уровня солнечной инсоляции/количества солнечных дней (УФ), что необходимо принимать во внимание при проведении соответствующих исследований и анализе полученных данных.

Дефицит на 25(OH)D се открива и при синдром на малабсорбция, болест на Crohn, състояния след субтотална гастректомия или байпас на червата, недостатъчна секреция на панкреатичен сок, цироза на черния дроб, вродена атрезия на жлъчните пътища, продължителна употреба на антиконвулсивни (антиепилептични) лекарства, нефроза.

Друг тип дефицит на витамин D не винаги се определя от намаляване на производството на D-хормон в бъбреците (при този тип дефицит могат да се наблюдават нормални или леко повишени серумни нива), но се характеризира с намаляване на неговия рецепция в тъканите (хормонална резистентност), която се разглежда като функция на възрастта. Въпреки това много автори отбелязват намаляване на нивото на 1a,25(OH)2D3 в кръвната плазма по време на стареене, особено във възрастовата група над 65 години. Намалено бъбречно производство на 1a,25(OH)2D3 често се наблюдава при АП, бъбречни заболявания (ХБН и др.), при хора в напреднала възраст (>65 години), с дефицит на полови хормони, хипофосфатемична остеомалация от туморен произход, с ПТХ -дефицитен и PTH-резистентен хипопаратиреоидизъм, захарен диабет, под влиянието на употребата на кортикостероиди и др. Смята се, че развитието на резистентност към 1a,25(OH)2D3 се дължи на намаляване на броя на PBD в таргетните тъкани и предимно в червата, бъбреците и скелетните мускули. И двата варианта на дефицит на витамин D са съществени връзки в патогенезата на ОП, падания и фрактури.

Мащабни проучвания, проведени през последните години, разкриха статистически значима връзка между VDD и разпространението на редица заболявания. В същото време важна информация беше получена по-специално при изследването на връзките между VDD и сърдечно-съдови и онкологични заболявания.

Две проспективни кохортни проучвания включват 613 мъже от Проучването за проследяване на здравните специалисти и 1198 жени от Проучването за здравето на медицинските сестри с измерени нива на 25(OH)D и проследявани от 4 до 8 години. В допълнение, 2 проспективни кохортни проучвания включват 38 338 мъже и 77 531 жени с прогнозирани нива на 25(OH)D за период от 16 до 18 години. По време на 4 години проследяване многовариантният относителен риск от хипертония сред мъжете с измерени нива на 25(OH)D е бил<15 нг/мл (т.е. состояние D–дефицита), в сравнении с теми, у кого этот уровень составлял ³30 нг/мл был определен в 6,13 (!) (95% ДИ 1,00 до 37,8). Среди женщин такое же сравнение выявило показатель относительного риска, равный 2,67 (95% ДИ от 1,05 до 6,79). Группировка данных, касающихся общего относительного риска у мужчин и у женщин, у которых был измерен уровень 25(ОН)D, проведенная с использованием модели дисперсии случайных процессов, позволила получить значение этого риска, близкое к 3,18 (95% ДИ от 1,39 до 7,29). Используя данные об уровне 25(ОН)D в больших когортах, многовариантный и относительные риски сравнивали по наиболее низким и наиболее высоким децилям среди мужчин, где он составил 2,31 (95% ДИ от 2,03 до 2,63) и среди женщин – 1,57 (95% ДИ 1,44 до 1,72). Таким ообразом, уровень 25(ОН)D в плазме крови обратно пропорционален риску развития артериальной гипертензии.

Описани са 16 различни вида злокачествени тумори, чието развитие корелира с ниска инсолация / UV радиация, а разпространението им нараства с D-дефицит / недостатъчност. Сред тях: рак на гърдата, дебелото черво и ректума, матката, хранопровода, яйчниците, Ходжкинов и неходжкинов лимфом, рак на пикочния мехур, жлъчния мехур, стомаха, панкреаса и простатата, бъбреците, тестисите и вагината. Данни относно връзката между D-дефицит/недостатъчност и някои видове онкологична патология са получени в редица кохортни проучвания или чрез използване на методологията за контрол на случаите.

Тези проучвания потвърждават наличието на връзка между разпространението и смъртността от злокачествени тумори на гърдата, дебелото черво, яйчниците и простатата и интензивността на слънчевата радиация в мястото на постоянно пребиваване на пациентите, продължителността на излагането им на слънце и нивото на витамин D в кръвния серум.

Проучване в САЩ измерва плазмените нива на 25(OH)D при 1095 мъже като част от проучването Health Professionals Follow-Up Study и използва линеен регресионен модел за оценка на 6 индивидуални характеристики (прием на витамин D от храна и добавки с витамин D, раса, телесна маса индекс, географско местоположение, физическа активност) като предиктори на плазмените нива на 25(OH)D. При анализа на резултатите е използван компютърен статистически модел с изчисляване на нивото на 25(OH)D при 47 800 мъже в кохортата и връзката му с риска от рак на всяка локализация. Установено е, че увеличение от 25 nmol/L (10 ng/mL) или увеличение на изчисления 25(OH)D е свързано със 17% намаление на общия брой ракови заболявания (RR=0,83, 95% CI=0,73 до 0,94) и 29% намаление на общата смъртност, дължаща се на злокачествени тумори (RR = 0,71, 95% CI 0,60 до 0,83) с преобладаващ ефект върху стомашно-чревния рак. Подобни данни са получени в редица други проучвания, които установяват връзка между VDD и риска от развитие на захарен диабет тип I, други автоимунни заболявания (множествена склероза, ревматоиден артрит), смъртност при хронична бъбречна недостатъчност и др., заболявания на ЦНС (епилепсия). , болест на Паркинсон, Алцхаймер и др.), туберкулоза.

Всички тези данни, както специалисти, така и здравни власти в САЩ и Западна Европа, се разглеждат като "епидемия от VDD", която има сериозни медицински и медико-социални последици.

Фармакологична корекция на D-дефицита

Както е показано по-горе, VDD е един от значимите рискови фактори за редица хронични човешки заболявания. Попълването на този дефицит чрез адекватно излагане на слънце или изкуствено UV излагане е важен елемент в превенцията на тези заболявания. Използването на препарати от витамин D, особено неговите активни метаболити, е обещаващо направление в лечението на общи видове патология: заедно с традиционните методи на терапия те отварят нови възможности за практическата медицина.

Според фармакологичната активност препаратите на витамин D се разделят на две групи. Първият от тях съчетава умерено активни естествени витамини D2 (ергокалциферол) и D3 (холекалциферол), както и структурен аналог на витамин D3, дихидротахистерол. Витамин D2 се използва най-често в мултивитаминни препарати за деца и възрастни. По отношение на активността, 1 mg витамин D2 е еквивалентен на 40 000 IU витамин D. Обикновено витамин D2 се предлага в капсули или таблетки от 50 000 IU (1,25 mg) или в маслен разтвор за инжекции при 500 000 IU / ml (12,5 mg ) в ампули. OTC пероралните препарати (разтвори) съдържат 8000 IU/ml (0,2 mg) витамин D2. В съответствие със съдържанието на активни вещества препаратите от тази група се класифицират като микронутриенти (хранителни добавки).

Втората група включва активния метаболит на витамин D3 и неговите аналози: калцитриол, алфакалцидол и др.

Механизмът на действие на лекарствата от двете групи е подобен на този на естествения витамин D и се състои в свързване с RBD в целевите органи и фармакологични ефекти, дължащи се на тяхното активиране (повишена абсорбция на калций в червата и др.). Разликите в действието на отделните лекарства имат предимно количествен характер и се определят от особеностите на тяхната фармакокинетика и метаболизъм. По този начин препаратите от естествени витамини D2 и D3 претърпяват 25-хидроксилиране в черния дроб, последвано от превръщане в бъбреците в активни метаболити, които имат съответните фармакологични ефекти. В тази връзка и в съответствие с горните причини, процесите на метаболизъм на тези лекарства, като правило, намаляват при възрастни хора, с различни видове и форми на първичен и вторичен АП, при пациенти, страдащи от заболявания на стомашно-чревния тракт, черен дроб, панкреас и бъбреци (CRF) , както и на фона на приемане, например, на антиконвулсанти и други лекарства, които повишават метаболизма на 25 (OH) D до неактивни производни. В допълнение, дозите на витамин D2 и D3 и техните аналози в лекарствени форми (обикновено близки до физиологичните изисквания за витамин D - 200-800 IU / ден) са в състояние при физиологични условия да подобрят абсорбцията на калций в червата, но не не позволяват да се преодолее неговата малабсорбция с различни форми на ОР, причинявайки потискане на секрецията на ПТХ и нямат ясен положителен ефект върху костната тъкан.

Тези недостатъци са лишени от препарати, съдържащи активни метаболити на витамин D3 (през последните години те се използват за терапевтични цели много по-широко от местните витаминни препарати): 1а производно - 1а (OH) D3 (INN - алфакалцидол). И двете лекарства са сходни по отношение на спектъра на фармакологичните свойства и механизма на действие, но се различават по фармакокинетични параметри, поносимост и някои други характеристики.

Съществуват значителни различия във фармакокинетиката на препарати, базирани на нативни форми на витамин D, техните активни метаболити и производни, които до голяма степен определят практическото им приложение. Природните витамини D2 и D3 се абсорбират в горната част на тънките черва, навлизайки в лимфната система, черния дроб и по-нататък в кръвния поток като част от хиломикроните. Тяхната максимална концентрация в кръвния серум се наблюдава средно 12 часа след приемане на еднократна доза и се връща до първоначалното ниво след 72 часа.На фона на продължителната употреба на тези лекарства (особено в големи дози), тяхното елиминиране от кръвообращението се забавя значително и може да достигне месеци, което е свързано с възможността за отлагане на витамини D2 и D3 в мастната и мускулната тъкан.

Витамин D се екскретира в жлъчката като по-полярни метаболити. Фармакокинетиката на активния метаболит на витамин D, калцитриол, е проучена подробно. След перорално приложение се абсорбира бързо в тънките черва. Максималната концентрация на калцитриол в кръвния серум се достига след 2-6 часа и значително намалява след 4-8 часа.Полуживотът е 3-6 часа.При многократно приложение равновесните концентрации се достигат в рамките на 7 дни. За разлика от естествения витамин D3, калцитриолът, който не изисква по-нататъшно метаболизиране, за да се превърне в активна форма, след перорално приложение в дози от 0,25–0,5 μg, поради взаимодействие с екстрануклеарните рецептори на ентероцитите на чревната лигавица, предизвиква повишаване на чревната усвояване на калций. Предполага се, че екзогенният калцитриол прониква от кръвта на майката в кръвообращението на плода и се екскретира в кърмата. Екскретира се в жлъчката и се подлага на ентерохепатална циркулация. Идентифицирани са няколко метаболита на калцитриол, които проявяват различна степен на свойства на витамин D; те включват 1а,25-дихидрокси-24-оксохолекалциферол, 1а,23,25-трихидрокси-24-оксохолекалциферол и др.

Въпреки значителното сходство в свойствата и механизмите на действие между препаратите на активните метаболити на витамин D, има и забележими разлики. Характеристика на алфакалцидол като пролекарство е, че, както вече беше отбелязано, той се превръща в активна форма, като се метаболизира в черния дроб до 1a,25(OH)2D3 и, за разлика от естествените препарати на витамин D, не изисква бъбречно хидроксилиране, което позволява да се използва при пациенти с бъбречни заболявания, както и при възрастни хора с намалена бъбречна функция. В същото време беше установено, че действието на калцитриол се развива по-бързо и е придружено от по-изразен хиперкалцемичен ефект от този на алфакалцидол (най-широко използваният алфакалцидол в Русия е Alpha D3-Teva), докато последният има по-добър ефект. ефект върху костната тъкан. Характеристиките на фармакокинетиката и фармакодинамиката на тези лекарства определят режима на дозиране и честотата на приложение. Така че, тъй като полуживотът на калцитриол е сравнително кратък, той трябва да се прилага поне 2-3 пъти на ден, за да се поддържа стабилна терапевтична концентрация. Действието на алфакалцидол се развива по-бавно, но след еднократна инжекция е по-дълго, което определя назначаването му в дози от 0,25–1 μg 1–2 пъти на ден.

Препаратите на нативните витамини D2 и D3, както и техните активни метаболити, са сред най-добре поносимите и безопасни лекарства, използвани за профилактика и лечение на ОП. Тази разпоредба е от голямо практическо значение поради факта, че тяхното използване обикновено е доста дълго (в продължение на много месеци и дори години). Клиничните наблюдения показват, че при индивидуален избор на дози от препарати с витамин D въз основа на оценка на нивото на калций в кръвната плазма, рискът от странични ефекти е минимален. Това се дължи на широкия обхват на терапевтично действие, присъщо на тези лекарства. Въпреки това, когато се използват активни метаболити на витамин D, приблизително 2-4% от пациентите могат да развият редица нежелани реакции, най-честите от които са хиперкалциемия и хиперфосфатемия, което се свързва с един от основните механизми на тяхното действие - повишена чревна абсорбция на калций и фосфор. И двата ефекта могат да се проявят чрез неразположение, слабост, сънливост, главоболие, гадене, сухота в устата, запек или диария, дискомфорт в епигастралната област, болка в мускулите и ставите, сърбеж по кожата, сърцебиене. При индивидуално избрана доза тези нежелани реакции се наблюдават доста рядко.

Международният и местният опит в използването на препарати от активния метаболит на витамин D - калцитриол и алфакалцидол за профилактика и лечение на различни видове и форми на ОП, както и за предотвратяване на падания и фрактури, е обобщен в Клиничните насоки “ остеопороза. Диагностика, профилактика и лечение" 2008 г., изготвен от Руската асоциация по остеопороза. Заключенията и препоръките относно употребата на лекарства на базата на активни метаболити на витамин D при лечението на остеопороза, съдържащи се в този документ, са представени в таблици 4 и 5.

По този начин препаратите с витамин D представляват група от ефективни и безопасни лекарства, използвани главно при заболявания, в патогенезата на които D-дефицитът/недостатъчността и свързаните с него нарушения на минералния метаболизъм играят водеща роля. Препаратите на естествения витамин D, особено във физиологични дози, поради корекцията на ендогенния D-дефицит / недостатъчност, имат превантивен ефект при рахит, както и по отношение на остеопоротичния процес, могат да намалят неговата интензивност и да предотвратят развитието на фрактури . Използването на нативни препарати с витамин D е препоръчително главно при дефицит на D тип 1, поради липса на слънчева светлина и прием на витамин D с храната. Препарати от активни метаболити на витамин D (алфакалцидол и калцитриол) са показани както за тип 1, така и за тип 2 D дефицит. Поради значително по-високата фармакологична активност от нативните препарати на витамин D, те са в състояние да преодолеят резистентността на тъканния PBD към агонист и не е необходимо да се превръщат в активна форма при метаболизиране в бъбреците. Препаратите от активни метаболити на витамин D имат превантивен и терапевтичен ефект при различни видове и форми на ОП, намаляват риска от падания; те могат да се използват както като монотерапия, така и в комбинация с други антиостеопорозни средства (напр. бифосфонати, ХЗТ средства) и калциеви соли. Индивидуалният подбор на дозите на калцитриол и алфакалцидол минимизира риска от странични ефекти, което, заедно с предотвратяването на нови фрактури, премахването на болката и подобряването на двигателната активност, подобрява качеството на живот на пациентите, особено на възрастните и сенилните.

Високото ниво на D-дефицит в популацията и установяването на връзката му с редица често срещани извънскелетни заболявания (сърдечно-съдови, онкологични, неврологични и др.) определя възможността за по-нататъшни изследвания за установяване на възможността за тяхното лечение с лекарства от активна метаболитна група на витамин D.

Литература

1. Dambacher M.A., Shakht E. Остеопороза и активни метаболити на витамин D: мисли, които идват на ум. Eular Publishers, Basel, 1996 - 139 p.
2. Е. И. Марова, С. С. Родионова, Л. Я. Рожинская и Г. Я. Алфакалцидол (Alpha-D3) в превенцията и лечението на остеопороза. Метод. препоръки. М., 1998. - 35 с.
3. Рожинская Л.Я. Системна остеопороза. Практическо ръководство. 2-ро изд. М .: Издател Мокеев, 2000, -196 с.
4. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблемът с остеопорозата в ревматологията, М.: Steen, 1997. - 429 с.
5. Остеопороза. / Ед. О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленской - 2-ро изд., преработено. и допълнителни - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 272 с. (Поредица "Клинични препоръки").
6. Шварц Г.Я. Витамин D, D-хормон и алфакалцидол: молекулярно-биологични и фармакологични аспекти.//Остеопороза и остеопатия, 1998, - № 3, - С.2-7.
7. Шварц Г.Я. Фармакотерапия на остеопороза. М .: Агенция за медицинска информация, 2002. - 368 с.
8. Шварц Г.Я. Витамин D и D-хормон. М .: Анахарсис, 2005. - 152 с.
9. Шварц Г.Я. Остеопороза, падания и фрактури при възрастни хора: ролята на D-ендокринната система. // RMJ, 2008 - т.17, № 10. - С. 660-669.
10. Autier P., Gaudini S. Добавяне на витамин D и обща смъртност. // Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730–1737.
11. Холик М.Ф. Витамин D: значение за превенцията на рак, диабет тип 1, сърдечни заболявания и остеопороза. // Am J Clin Nutr., 2004; 79 (3): 362–371.
12. Холик М.Ф. Дефицит на витамин D. // New Engl J Med., 2007; 357: 266-281.
13. Форман Дж.П., Джованнучи Е., Холмс М.Д. et al. Плазмено ниво на 25-хидроксивитамин D и риск от инциденти с хипертония. //Хипертония, 2007; 49:1063-1069.
14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Намаляване на смъртността чрез активиране на рецептора на витамин D в краен стадий на бъбречно заболяване: коментар относно надеждността на текущите данни. //Нефролна диалозна трансплантация. 2009 г.; 24:703-706.


Дял: