Klasifikacija upale pluća (uzroci upale pluća). Suvremena klasifikacija upale pluća Pneumonija u osoba s imunodeficijencijama

Ovaj članak će predstaviti klasifikaciju upale pluća.

Ova bolest je patološko stanje, koji je karakteriziran akutnim upalnim procesom u plućima, uglavnom infektivnog podrijetla, koji utječe i utječe na sve elemente strukture ovog organa, osobito intersticijsko tkivo i alveole. Ova bolest je dosta česta i dijagnosticira se kod oko 20 od 1000 ljudi, a kod starijih osoba, uglavnom nakon 55 godina, taj omjer je 30:1000.

Uzroci upale pluća su od interesa za mnoge.

Statistika

Unatoč činjenici da danas postoje mnoge moderne antibakterijske tvari nove generacije koje imaju širok raspon antimikrobnog djelovanja, učestalost upale pluća još uvijek je relevantna, kao i rizik od raznih ozbiljnih komplikacija ove patologije. Smrtnost od upale pluća danas iznosi oko 10% svih slučajeva, što odgovara 5. mjestu na popisu glavnih uzroka smrti među stanovništvom. Pneumonija stoji nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti, ozljeda i intoksikacija uslijed trovanja. Prema statistikama WHO-a, 17% svih smrtnih slučajeva djece mlađe od 4 godine u svijetu uzrokovano je ovu patologiju. Vrste upale pluća razmatraju se u nastavku.

Etiologija bolesti

Ovu patologiju karakterizira polietiologija, tj. Postoji mnogo razloga koji mogu izazvati ovu bolest. Upalni procesi su infektivne i neinfektivne prirode, a pneumonija se u najvećem broju slučajeva javlja kao komplikacija neke osnovne bolesti, ali se može javiti i izolirano, u obliku samostalne bolesti. Međutim, bakterijska infekcija zauzima prvo mjesto među čimbenicima koji dovode do oštećenja plućnog tkiva. Pojava upalnog procesa također može biti potaknuta virusnom ili mješovitom (bakterijsko-virusnom) infekcijom.

uzročnici bolesti

Glavni uzročnici ove patologije su:

1. Gram-pozitivni mikroorganizmi: pneumokok (Streptococcus pneumoniae) - 72-95%, stafilokok (Staphylococcus aureus) - ne više od 6%, streptokok (Streptococcus pyogenes i druge manje uobičajene vrste) - 2,8%.
2. Gram-negativne enterobakterije: Pseudomonas aeruginosa i Pfeifferove štapiće (Haemophilus influenzae) – ne više od
3. Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - od 3 do 7%, Legionella (Legionella pneumophila), štapićasta crijevne bakterije(Escherichia coli) i drugi - do 4,7%.
4. Mikoplazma (Mycoplasma pneumoniae) - zatim 5% do 22%.
5. Različiti virusi: adenovirus, pikornavirus, virus influence ili herpesa, koji čine 3–9 %.
6. Gljivice: kandida (Candida), dimorfne gljivice kvasci (Histoplasma capsulatum) itd.

Neinfektivni uzroci koji pridonose razvoju upale pluća su:

1. Udisanje određenih otrovnih tvari, kao što su klorofos, kerozin, pare ulja ili benzina.
2. Ozljede prsa, na primjer, s kompresijskim stiskanjem, udarcima, modricama.
3. Različiti alergeni, kao što su pelud biljaka, mikročestice životinjske dlake i sline, prašina, određeni lijekovi itd.
4. Respiratorna opeklina.
5. Posljedice radioterapija koristi se u liječenju onkoloških bolesti.

Pojava upale pluća u akutnom obliku može biti uzrokovana uzročnikom glavne ozbiljne bolesti protiv koje se razvija, na primjer, antraks, šarlah, ospice, leptospiroza i neke druge infekcije. Na temelju ovaj popis klasifikacija uzročnika upale pluća.

Preduvjeti za nastanak

Čimbenici koji značajno povećavaju rizik od ove patologije kod djece i adolescenata su:

1. Stanja imunodeficijencije nasljedne prirode.
2. Hipoksija ili intrauterina asfiksija fetusa.
3. Kongenitalne anomalije srca ili pluća.
4. Cistična fibroza.
5. Trauma rođenja.
6. Hipotrofija.
7. Pneumopatija.
8. rano pušenje.
9. Foci kronične infekcije u sinusima i nazofarinku.
10. Karijes.
11. Stečene srčane mane.
12. Oslabljen imunitet kao posljedica čestih virusnih ili bakterijskih infekcija.

Mogu postojati i drugi uzroci upale pluća.

Kod odraslih ti faktori su:

1. Bolesti dišnog trakta kroničnog tipa (na primjer, bronhitis).
2. Alkoholizam i pušenje.
3. Bolesti endokrinog sustava.
4. Dekompenzirani stadiji zatajenja srca.
5. Imunodeficijencije, uključujući one s AIDS-om i HIV infekcijom.
6. Ovisnost o drogama, osobito kod udisanja droga kroz nos.
7. Dugi boravak u ležeći položaj na primjer nakon moždanog udara.
8. kao komplikacija nakon kirurške intervencije na prsima.

U 2017. godini zabilježena je epidemija virusne upale pluća. Mediji su izvijestili o velikom broju slučajeva mikoplazmatskog oblika patologije u nekim regijama Rusije. Slučajevi su prijavljeni u regijama Yaroslavl, Vladimir, Novgorod, Tula i Amur.

Mehanizam nastanka bolesti

Najčešći uzročnik upale pluća je pneumokok.

Tri su glavna puta ulaska uzročnika pneumonije u plućni parenhim – to su bronhogeni, hematogeni i limfogeni put. Bronhogeni se smatraju najčešćim. Istovremeno, štetni mikroorganizmi se udahnutim zrakom unose u bronhiole, a to je najvjerojatnije u slučaju bilo kakve upalne lezije nosne šupljine, kada natečena sluznica nije u stanju zadržati mikrobe. Moguće je širenje infekcije u pluća iz kroničnih žarišta u ždrijelu, sinusima, ali iu krajnicima. Razvoju upale pluća pogoduje i aspiracija, različiti medicinski zahvati, poput bronhoskopije ili intubacije dušnika.

Hematogeni put infekcije s uzročnikom upale pluća promatra se mnogo rjeđe. Prodiranje bakterija u tkivo pluća krvotokom moguće je kod intrauterine infekcije, sepse ili intravenske injekcije lijekova.

Limfogeni put infekcije je najrjeđi. U ovom slučaju ulaze patogeni limfni sustav, nakon čega se strujom limfe šire po tijelu i prelaze u pluća.

Na jedan od gore opisanih načina uzročnici infekcije ulaze u sluznicu bronhiola, gdje se pričvršćuju i počinju razmnožavati, što dovodi do razvoja akutni bronhitis ili bronhiolitis. Ako se takav proces ne zaustavi u ovoj fazi, tada patogeni mikroorganizmi kroz interalveolarne pregrade prelaze grane bronhijalnog stabla i počinju izazivati ​​difuznu ili žarišnu upalu intersticijskih tkiva pluća. Osim segmenata oba plućna krila, patološki proces zahvaća paratrahealne, bifurkacijske i bronhopulmonalne limfne čvorove.

Kršenje bronhijalne vodljivosti može dovesti do razvoja emfizema - patološkog širenja šupljina distalnih bronhiola, kao i kolapsa zahvaćenog režnja pluća. U alveolama se stvara sluz, što sprječava opskrbu kisikom tkiva organa. Kao rezultat toga, akutna zatajenje disanja popraćeno značajnim gladovanje kisikom, au teškim stadijima bolesti - zatajenje srca.

Upalni proces uzrokovan virusima često dovodi do deskvamacije i nekroze epitelno tkivo, inhibiranje staničnih i humoralni imunitet. Za takvu upalu pluća tipična je pojava apscesa, koju izazivaju stafilokoki. Istodobno, nekrotični fokus sadrži veliki broj patogenih mikroba, a duž njegovog perimetra pojavljuju se zone fibrinoznog i seroznog eksudata. Upalni fenomen serozne prirode sa širenjem infekcije koja se umnožava u području upale vrlo je karakterističan za upalu pluća, čiji je uzročnik pneumokok.

Dakle, koje su vrste upale pluća?

Klasifikacija bolesti

Ova patologija je podijeljena u vrste ovisno o oblicima, stadijima i patogenima.

Ovisno o vrsti infekcije, upala pluća može biti:

• virusni,
• gljivične;
• bakterijski;
• mikoplazma;
• mješoviti.

Ovisno o epidemiološkim podacima, upala pluća je:

• nozokomijalni;
• citostatik;
• ventilacija;
• aspiracija;
• izvanbolnički.

Što se tiče kliničkih i morfoloških manifestacija, vrste upale pluća su sljedeće:

• Parenhimski.
• Krupozni.
• Mješoviti.
• Žarišno.
• Međuprostorni.

Postoje i vrste upale pluća prema težini.

Ovisno o karakteristikama tijeka bolesti:

• akutni dugotrajni;
• akutan;
• netipično.
• kronični.

Na temelju karakteristika širenja patološkog procesa:

• žarišni;
• segmentalni;
• udio;
• odvod;
• bazalni;
• sublobularni;
• bilateralni;
• jednostrano;
• ukupno.

Opišimo neke vrste upale pluća detaljnije.

Krupozna upala pluća

Ova vrsta upale pluća počinje akutno i iznenada. Temperatura doseže svoj maksimum i traje do 10 dana, praćena zimicama i teškom intoksikacijom - cefalgija, mialgija, artralgija, teška slabost. Bolesnikovo lice izgleda iscrpljeno, oko očiju ima otoka, a na obrazima se pojavljuje grozničavo rumenilo. Moguće je istovremeno da se virus herpesa koji se nalazi u tijelu trajno pričvrsti, što se očituje herpetičkim erupcijama na rubu usana i krilima nosa. Pacijent s ovom vrstom pneumokokne upale pluća vrlo je zabrinut zbog bolova u prsima i nedostatka zraka. Javlja se i kašalj, isprva suh i neproduktivan, a otprilike od drugog dana upalnog procesa, prilikom kašljanja, počinje odlaziti staklasti viskozni ispljuvak s krvavim prugama. Količina iscjetka postupno se povećava, a ispljuvak se ukapljuje. Koje su karakteristike krupozne upale pluća?

Na početku bolesti bolesnik ima vezikularno disanje. Može biti oslabljena zbog oštećenja i restrikcije pleure respiratorni pokreti. Približno četvrtog dana pneumokokne pneumonije ovog tipa, tijekom auskultacije čuju se različiti suhi i vlažni hropci. Kako se fibrin nakuplja u alveolama, perkusijski zvuk počinje slabiti, krepitacija nestaje, a bronhofonija se pojačava. Likvefakcija eksudata dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka bronhijalnog disanja, pojave krepitacije, koja postaje grublja. Resorpcija sputuma u respiratornom traktu može biti popraćena tvrdim vezikularnim disanjem s prisutnošću vlažnih hropta.

U teškim slučajevima otkrivaju se često plitko disanje, česti aritmički puls, prigušeni srčani tonovi i pad krvnog tlaka.

streptokokna pneumonija

To je česta komplikacija drugih infekcija kao što su ospice, hripavac, tonzilitis, tonzilitis, vodene kozice itd. Ali ponekad streptokoki mogu prodrijeti u plućno tkivo dok ostali tjelesni sustavi nisu zahvaćeni.

Često se ova patologija dijagnosticira kod djece, budući da je to olakšano fiziologijom i strukturnim značajkama pluća, kao i cijelog dišnog sustava.

Pacijent s ovom vrstom bolesti pati od:

• povišena temperatura;
• zimica
• bol u mišićima;
• bol u zglobovima;
• otežano disanje;
• kašalj
• izlučivanje krvi iz respiratornog trakta;
• smanjenje performansi.

U slučaju kada streptokoki izazivaju upalni proces u pleuri (pojava eksudativnog pleuritisa), pacijent može osjetiti bol u boku.

Ova dijagnoza se otkriva kod svakog trećeg djeteta s upalom pluća.

Ponekad patologija dovodi do kroničnog gnojno-destruktivnog ograničenog procesa u plućima (apsces), gnojnog perikarditisa, glomerularnog nefritisa, infekcije krvi (sepse).

Dijagnoza upale pluća

Glavna osnova za dijagnozu je fizički pregled pacijenta (perkusija, uzimanje anamneze i auskultacija pluća), kao i klinička slika bolesti i rezultati instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja.

Glavna dijagnoza upale pluća uključuje:

1. Biokemijska analiza krv, u kojoj je, u pravilu, leukocitoza, povećanje ESR i broj ubodnih neutrofila.
2. X-zraka pluća u dvije projekcije, koja je glavna dijagnostička metoda i pomaže identificirati žarišne ili difuzne lezije različita lokalizacija veličine, intersticijske promjene i druge znakove upale u plućima. RTG se radi na početku bolesti, kontrolna slika radi se 10. dana terapije radi utvrđivanja njezine učinkovitosti, a potom 30. dana radi potvrde smirivanja upalnog procesa.
3. Bakteriološka kultura sputuma za identifikaciju uzročnika infekcije i određivanje njegove otpornosti na antibakterijske, antifungalne i druge lijekove.
4. Pulsna oksimetrija je neinvazivna metoda za određivanje razine zasićenosti krvi kisikom.
5. Mikroskopija sluzi obojene po Gramu za identifikaciju gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija.
6. Ako postoji sumnja na tuberkulozu, propisana je studija s bojenjem po Ziehl-Neelsenu.

Kako odrediti upalu pluća bez temperature?

Skriveni pogled karakterizira nedovoljno slušanje organa. Stoga se pacijentu propisuje temeljit pregled.

Kada se dijagnosticira upala pluća, postoje osebujni simptomi bez vrućice. Pacijent često ima blijedu put, jarko rumenilo, što ukazuje na upalu u tijelu. Plućna bolest se prepoznaje i po crvenim mrljama na obrazima.

Tijekom disanja pacijenta čuje se zvižduk. Svaka tjelesna aktivnost očituje se nedostatkom daha i ubrzanim otkucajima srca.

Liječenje bolesti

Umjerena i teška upala pluća zahtijeva hospitalizaciju. Nekomplicirana bolest može se liječiti ambulantno, pod nadzorom liječnika.

Primarni u liječenju ovu bolest je etiotropna terapija, koja je usmjerena na uništavanje uzročnika infekcije. S obzirom da se najčešće dijagnosticira upala pluća bakterijskog tipa, etiotropno liječenje sastoji se od tijeka antibiotika. Odabir lijeka ili njihovog kompleksa u dijagnozi upale pluća provodi liječnik na temelju stanja i dobi pacijenta, težine simptoma, prisutnosti komplikacija i alergija na lijekove.

Za liječenje upale pluća koriste se antibiotici sljedećih skupina:

• Polusintetski penicilini.
• Makrolidi.
• Linkozamidi.
• Cefalosporini.
• Fluorokinoloni.
• Aminoglikozidi.
• karbapenemi.

Simptomatsko liječenje je kako slijedi:

1. Antipiretski lijekovi.
2. Mukolitici i ekspektoransi.
3. Antihistaminici za ublažavanje simptoma alergije.
4. Bronhodilatatori.
5. Imunomodulirajuća terapija.
6. Terapija detoksikacije.
7. Vitamini.
8. Kortikosteroidi.
9. Fizioterapija.

Prosječno trajanje terapije je oko 14 dana.

IZABRANA PREDAVANJA IZ INTERNIH BOLESTI

– V kolegiji pedijatrijskih i medicinsko-profilaktičkih fakulteta

Odabrana predavanja iz interne medicine: Udžbenik za studente IV tečaja medicinske i IV – V kolegiji pedijatrijskih i medicinsko-profilaktičkih fakulteta / Ed. prof. Fazljeva R.M. – Ufa: Izdavačka kuća Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja "BSMU Savezne zdravstvene agencije", I. dio, 2006. – 262s.

Udžbenik predstavlja gradivo predavanja iz discipline "Interne bolesti" za studente IV godine Medicinskog fakulteta specijalnosti "Medicina" i IV. – V tečajevi iz specijalnosti "Pedijatrija" i "Medicinska i preventivna skrb", sastavljeni uzimajući u obzir programe rada discipline, regulatorne savezne dokumente i trenutni nastavni plan i program.

Za svaki odjeljak vodič za učenje prikazuje suvremene znanstvene podatke o etiologiji, patogenezi, klinici, metodama dijagnostike, liječenja i prevencije bolesti unutarnji organi.

Recenzenti:

Voditelj Odjela za unutarnje bolesti s tečajem ambulantne terapije, Iževska državna medicinska akademija Savezne agencije za zdravstveni i socijalni razvoj Ruska Federacija", doktore medicinske znanosti, počasni doktor Rusije, profesor L.T. Pimenov

Voditelj Odsjeka za bolničku terapiju s tečajem transfuziologije na Samarskom državnom medicinskom sveučilištu, doktor medicinskih znanosti, počasni doktor Rusije, profesor V.A. Kondurtsev

Preporučeno od strane Obrazovno-metodološke udruge za medicinsko i farmaceutsko obrazovanje ruskih sveučilišta kao nastavna pomoć za studente koji studiraju u specijalnostima: Opća medicina – 060101, Pedijatrija - 060103, Medicinski i preventivni rad – 06010 .

Standard ispitni zadaci preporučuje VUNMC (2002) za IGA diplomante medicinska sveučilišta, koju su autori prilagodili programu rada discipline i dopunili vodeći računa o regionalnoj sastavnici nastavnog plana i programa.

UPALA PLUĆA

Upala pluća (P) - akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, karakterizirana stvaranjem upalnog infiltrata u plućni parenhim.

Definicija upale pluća naglašava oštar karakter upala, tako da ne možete koristiti izraz "akutna pneumonija" (u ICD – 10 revizija (1992.) naslov "akutna upala pluća" br.).

Epidemiologija. Učestalost upale pluća u prosjeku je 1%, odnosno svake godine oboli jedna od 100 osoba. Ta je brojka značajno veća kod djece i osoba starijih od 60 godina. Muškarci obolijevaju češće nego žene. Kod određenog broja pacijenata (do 20%) upala pluća nije dijagnosticirana, odvija se pod krinkom bronhitisa ili drugih bolesti.

Smrtnost od upale pluća u prosjeku je 1 – 5%, u teškim oblicima bolesti doseže 40 – 50%. Među svim uzrocima smrti ljudi, upala pluća je na 4. mjestu nakon kardiovaskularnih bolesti, zloćudnih novotvorina, ozljeda i otrovanja, a među svim zaraznim bolestima na 1. mjestu.

Etiologija. Gotovo svi poznati infektivni agensi mogu biti uzročnici upale pluća: češće - gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, rjeđe - mikoplazme, klamidija, legionela, virusi itd. Moguće su asocijacije dvaju ili više mikroorganizama. Etiološka struktura pneumonije ovisi o uvjetima nastanka bolesti.

Prema Međunarodnom konsenzusu i standardima (protokolima) za dijagnostiku i liječenje bolesnika s nespecifičnim plućnim bolestima Ministarstva zdravstva Ruske Federacije (1998), na temelju epidemioloških i kliničkih i patogenetskih obilježja, sve upale pluća podijeljene su u 4 skupine. :

ja Izvan bolnice (izvan bolnice) pneumonija stečena u zajednici, uključujući "atipičnu" upalu pluća uzrokovanu "atipičnim" intracelularnim mikroorganizmima.

II. Intrahospitalni (bolnički ili nozokomijalni) upala pluća koja se razvila unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti.

III. Pneumonija u imunokompromitiranim stanjima ( kongenitalna imunodeficijencija , HIV infekcija, medikamentozna (jatrogena) imunosupresija).

IV. Aspiracija upala pluća.

Svaka skupina pneumonija ima svoj spektar. infektivni agensi, što omogućuje svrhovitije propisivanje antibiotske terapije u početnoj fazi liječenja dok se uzročnici ne verificiraju.

I. Kada izvanbolnički stečena upala pluća najčešći uzročnici su: pneumokok (40–60%), mikoplazme (15–20%), Haemophilus influenzae (15–25%), Staphylococcus aureus (3–5%), Klebsiella pneumoniae (3–7%), legionela (2–10%), respiratorni virusi (2–15%), klamidija.

II. Za bolnička (nozokomijalna) pneumonija Najkarakterističniji su gram-negativni infektivni uzročnici: Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, kao i Staphylococcus aureus i anaerobi. Dodijeliti.

III. Uzročnici upale pluća u bolesnika sa stanjima imunodeficijencije uz uobičajene gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, postoje citomegalovirusi, koji se smatraju markerima HIV infekcije, pneumociste, patogene gljivice i atipične mikobakterije.

IV. Aspiracijska pneumonija najčešće uzrokovane asocijacijama Staphylococcus aureusa i gram-negativnih bakterija s anaerobnim mikroorganizmima, uvijek prisutnima u ustima i nazofarinksu.

Povećava se tijekom epidemija gripe etiološka uloga virusno-bakterijske asocijacije, kao i uvjetno patogeni mikroorganizmi. Oštećivanjem sluznice dišnog trakta respiratorni virusi (virusi gripe, adenovirusi, respiratorni sincicijski i dr.) otvaraju „vrata“ bakterijskoj flori, najčešće stafilokoku.

Utvrđivanje etiologije upale pluća težak je zadatak. U početnoj fazi etiološka dijagnoza je empirijska (vjerojatna) i postavlja se uzimajući u obzir kliničke i epidemiološke podatke. Dakle, s razvojem nozokomijalna pneumonija kod bolesnika s gnojnim kirurški odjel najvjerojatnije stafilokokne etiologije. Lobarna pneumonija stečena u zajednici najčešće je pneumokokna. Grupno izbijanje je karakteristično za mikoplazmatsku pneumoniju.Da bi se identificirali uzročnici bolesti, ispituje se sputum i bronhijalni bris bolesnika. U dijagnostici mikoplazmatske i virusne pneumonije koristi se reakcija vezanja komplementa (CFR) s bolesnikovim krvnim serumom i antigenima virusa ili mikoplazme. Čak i uz dobro opremljen mikrobiološki laboratorij, etiologija pneumonije može se utvrditi samo u 50-60% slučajeva.

Patogeneza. faktori rizika pneumoniae su hipotermija, dječja i starija dob, pušenje, stres i prekomjerni rad, pušenje i zlouporaba alkohola, izloženost dišnih organa nepovoljnim okolišnim i profesionalnim čimbenicima, epidemije gripe, kronični bronhitis, zagušenja u plućnoj cirkulaciji, imunodeficijencijskim stanjima, kontaktu s pticama i glodavcima, boravku u klimatiziranim prostorijama, dužem ležanju, bronhoskopskim pregledima, mehaničkoj ventilaciji, traheostomiji, anesteziji, septičnim stanjima i dr.

U patogenezi pneumonije međusobno djeluju patogena svojstva zaraznih mikroorganizama i zaštitni mehanizmi bolesnika.

Donji dišni putovi normalno su sterilni zahvaljujući sustavu lokalne bronhopulmonalne zaštite: mukocilijarni klirens (mukocilijarno podizanje klirensa bronha), proizvodnja humoralnih zaštitnih čimbenika u bronhima i alveolama (Ig A, lizozim, komplement, interferoni, fibronektin) alveolarni surfaktant i fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, zaštitna funkcija limfoidnog tkiva povezanog s bronhima.

Uzročnici upale pluća najčešće dospijevaju u dišne ​​dijelove pluća iz okoline. bronhogeni putem udahnutog zraka ili aspiracija iz usne šupljine i nazofarinksa. Hematogeno I limfogeno putevi prodiranja infekcije u pluća uočeni su kod sepse, općih zaraznih bolesti, tromboembolije, ozljeda prsnog koša. Upala plućnog tkiva može se razviti i bez izlaganja vanjskim infektivnim agensima - kada se aktivira oportunistička mikroflora u respiratornom traktu pacijenta, što se događa smanjenjem ukupne reaktivnosti tijela.

Kada infektivni mikroorganizmi uđu u respiratorni trakt, adheriraju na površinu bronhijalnog i alveolarnog epitela, što dovodi do oštećenja staničnih membrana i kolonizacije patogena u epitelnim stanicama. Ovo je olakšano prethodnim oštećenjem epitela virusima, kemikalije, slabljenje općih i lokalnih obrambenih mehanizama kao posljedica izloženosti zaraznim i drugim nepovoljnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okoliša.

Daljnji razvoj upalnog procesa povezan je s proizvodnjom endo- ili egzotoksina infektivnim uzročnicima, oslobađanjem humoralnih i staničnih medijatora upale u procesu oštećenja plućnog tkiva djelovanjem infektivnih mikroorganizama, neutrofila i drugih staničnih elemenata. . Humoralni upalni medijatori uključuju derivate komplementa, kinine (bradikinin). Stanične upalne medijatore predstavljaju histamin, metaboliti arahidonske kiseline (prostaglandini, tromboksan), citokini (interleukini, interferoni, faktor nekroze tumora), lizosomski enzimi, aktivni metaboliti kisika, neuropeptidi itd.

Pneumokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae proizvode endotoksine (hemolizine, hijaluronidazu itd.), koji dramatično povećavaju vaskularnu propusnost i doprinose izraženom edemu plućnog tkiva.

pneumokokni(lobarna ili krupozna) pneumonija počinje malim žarištem upale u plućnom parenhimu, koje se, zbog stvaranja viška edematozne tekućine, širi „poput uljane mrlje” od alveole do alveole kroz Kohnove pore do cijele hvata se režanj ili nekoliko režnjeva. Na rano liječenje može se ograničiti upalni proces segment pluća. Pneumokoki se nalaze na periferiji upalnog žarišta, au njegovom središtu formira se mikrobna zona fibrinoznog eksudata. Pojam "krupozna upala pluća", uobičajen u domaćoj pulmologiji, dolazi od riječi "sapi", što znači određenu vrstu fibrinozne upale.

Friedlanderovu pneumoniju, koju uzrokuje Klebsiella i po razvoju podsjeća na pneumokoknu, karakterizira tromboza male posude uz stvaranje nekroze plućnog tkiva.

Streptokoki, stafilokoki i Pseudomonas aeruginosa dodijeliti egzotoksini uništavajući plućno tkivo i stvarajući žarišta nekroze. Mikroorganizmi se nalaze u središtu upalno-nekrotičnog žarišta, a upalni edem opaža se duž njegove periferije.

Mikoplazma, klamidija i legionela karakterizira dugotrajna postojanost i replikacija unutar stanica makroorganizma, što dovodi do njihove visoke otpornosti na antibakterijske lijekove.

U patogenezi pneumonije od posebne je važnosti senzibilizacija organizma na zarazne mikroorganizme, čija težina određuje karakteristike kliničkog tijeka bolesti. Odgovor tijela u obliku stvaranja antimikrobnih antitijela i imunoloških kompleksa (antigen-antitijelo-komplement) pridonosi uništavanju uzročnika, ali istovremeno dovodi do razvoja imunoupalnih procesa u plućnom tkivu. Ako je plućni parenhim oštećen zaraznim mikroorganizmima, mogu se razviti autoalergijske reakcije staničnog tipa, što pridonosi dugotrajnom tijeku bolesti.

Hiperergijska upalna reakcija u alveolarnoj zoni posebno je karakteristična za pneumokoknu (krupoznu) pneumoniju, koja je povezana s senzibilizacijom organizma na pneumokok, koji je prisutan u normalnoj mikroflori gornjih dišnih putova u 40-50% zdravih osoba. Fokalna pneumonija se češće očituje normo- ili hipergičnom upalnom reakcijom.

Uzimajući u obzir patogenetske čimbenike, pneumonija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarna upala pluća razvija se kao akutni infektivni i upalni proces u prethodno zdravoj osobi, sekundarna upala pluća javlja se u pozadini kroničnih respiratornih bolesti ili patologija drugih organa i sustava.

Prema mehanizmu razvoja, sekundarna upala pluća često je bronhopneumonija - prvo se razvija lokalni bronhitis, a zatim se upalni proces širi na alveolarno tkivo.

Patološka slika najkarakterističnija za pneumokoknu (krupoznu) upalu pluća, koja ima ciklički tijek. Dodijeliti plima(od 12 sati do 3 dana), koji je karakteriziran hiperemijom i upalnim edemom plućnog tkiva. U sljedećoj fazi pojavljuju se žarišta crvena i siva hepatizacija plućnog tkiva(od 3 do 6 dana) kao rezultat dijapedeze eritrocita, leukocita i izljeva u alveole proteina plazme, prvenstveno fibrinogena. Pozornica dozvole(trajanje je individualno) karakterizira postupno otapanje fibrina, punjenje alveola makrofagima i uspostavljanje prozračnosti zahvaćenih dijelova pluća. Na pozadini odvajanja gnojnog sputuma kroz respiratorni trakt (u fazi razlučivanja), upala pluća obično prati lokalni bronhitis. Pneumokoknu pneumoniju karakterizira fibrinozni pleuritis.

Kod žarišne pneumonije opaža se mozaična patoanatomska slika unutar jednog ili više segmenata. Upalni proces zahvaća lobule ili skupine lobula, izmjenjujući se s područjima atelektaze i emfizema ili normalnog plućnog tkiva. Eksudat je često serozan, ali može biti gnojan ili hemoragičan. Često se razvija žarišna konfluentna pneumonija. Pleura obično nije zahvaćena.

Klasifikacija. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je naznačiti epidemiološka skupina pneumonija(prema Međunarodnom konsenzusu i standardima (protokolima) za dijagnostiku i liječenje bolesnika s nespecifičnim bolestima pluća, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, 1998.), specificirana etiologija(prema reviziji ICD -10) i glavni klinički - morfološke značajke uzimajući u obzir klasifikaciju upale pluća, raširenu u Rusiji, koju je razvio N. S. Molchanov (1962.) u kasnijoj modifikaciji E. V. Gembickog (1983.).

KLINIČKA KLASIFIKACIJA PNEUMONIJA

(N.S. Molchanov, 1965; E.V. Gembitsky, 1983)

Po etiologiji:

Bakterijski (označavajući patogen)

Virusni (označavajući patogen)

mikoplazma

Rikecija (plućni oblik Q-groznice)

ornitoze

gljivične

Mješoviti (virusno-bakterijski)

Neutvrđena etiologija

Po patogenezi:

Primarni

Sekundarne (stagnirajuće-hipostatske, infarktno-pneumonijske, postoperativne, opekotine, septičko-metastatske itd.)

S protokom:

Produljeno (više od 4 tjedna)

Po lokalizaciji:

Jednostrani i dvostrani

Prema kliničkim i morfološkim obilježjima:

Parenhimski:

a) lobarni, segmentni (krupozni)

b) žarišna (bronhopneumonija)

Međuprostorni

Po težini:

Blagi stupanj

Po stanju funkcije vanjsko disanje:

Bez funkcionalni poremećaji

Respiratorno zatajenje I, II, III st.

Primjer teksta dijagnoze upale pluća:

Osnovni, temeljni: Vanbolnička pneumokokna pneumonija donjeg režnja desnog plućnog krila, srednji stupanj gravitacija

Komplikacija: DN - II čl. Eksudativni pleuritis desno

Mnogi autori osporavaju legitimnost neovisne dijagnoze "intersticijske pneumonije", budući da se reaktivne promjene u intersticijskom tkivu opažaju u mnogim plućnim i izvanplućnim bolestima. Ova forma pneumonija se češće dijagnosticira s virusnom infekcijom ili infekcijom ornitozom.

klinička slika. Kliničke manifestacije pneumonije ovise o epidemiološkim uvjetima, kliničkom i morfološkom obliku bolesti, vrsti uzročnika i stanju makroorganizma.

U svim slučajevima može se razlikovati Glavni klinički sindromi:

1) opojni(slabost, slabost, glavobolja i bolovi u mišićima, bljedilo);

2) opće upalne promjene(zimica, vrućica, neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, povećanje ESR, razina seromukoida, fibrinogen, pojava C-reaktivnog proteina);

3) upalne promjene u plućnom tkivu(kašalj s ispljuvkom, bol u prsima, pojačano drhtanje glasa, tupost perkusionog zvuka, promjena u prirodi disanja, pojava krepitacije ili vlažnih sitnih mjehurića, radiološki znakovi infiltracije plućnog tkiva);

4) zahvaćenost drugih organa i sustava (kardio-vaskularnog sustava, živčani, probavni, bubrežni, krvni sustav).

Najkarakterističnija klinika je izvanbolnička pneumokokna (krupozna) pneumonija, koja se češće razvija kod muškaraca mlađe i srednje životne dobi.

Počinje akutno u pozadini punog zdravlja, obično nakon hipotermije. Pacijent razvija jaku zimicu, jaku slabost, glavobolju i bolove u mišićima, groznicu do 39-40 °. Uznemiren kratkim dahom s malim opterećenjem ili čak u mirovanju. Postoji bol u prsima na strani lezije, pogoršana dubokim disanjem ili kašljanjem i povezana s uključivanjem pleure u patološki proces. S donjom lobarnom lokalizacijom upale pluća zbog oštećenja dijafragmalne pleure, bol zrači u trbušnu stijenku, simulirajući sliku akutnog abdomena. Kašalj se isprva pojavljuje suh, a od 2-3. dana - s ispuštanjem male količine viskoznog ispljuvka s tragovima krvi - "zahrđao". Nakon toga, sputum dobiva gnojni ili mukopurulentni karakter.

Prilikom pregleda pacijenta primjećuju se bljedilo kože, cijanoza nazolabijalnog trokuta, herpetičke erupcije na usnama i krilima nosa (zbog pogoršanja perzistentnog herpetička infekcija). U teškom tijeku bolesti mogući su poremećaji svijesti i delirij. Položaj tijela često je prisilan - ležanje na bolnoj strani - kako bi se smanjili respiratorni izleti zahvaćenog pluća. Disanje je površno, ubrzano do 30-40 u minuti. Primjećuje se sudjelovanje u disanju krila nosa i drugih pomoćnih dišnih mišića, zaostajanje bolesne polovice prsnog koša. Palpacija interkostalnih prostora u području zahvaćenog režnja pluća je bolna. Drhtanje glasa je pojačano. Perkusija pluća otkriva skraćenje, a zatim izraženu tupost perkusionog zvuka.

Na auskultaciji u početno stanje pneumonija, čuje se donekle oslabljeno vezikularno disanje, koje se uz upalno zbijanje plućnog tkiva (2-3. dana bolesti) zamjenjuje bronhalnim. Od prvih dana bolesti (u fazi plime), auskultirano krepitacija- karakteristično pucketanje pri sljepljivanju edematoznih alveola u visini udisaja (crepitatio indux). To je patognomoničan znak krupozne pneumonije. Na vrhuncu upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom (stadij crvene i sive hepatizacije), krepitacija nestaje. Često postoji trenje pleure. Uz iscjedak sputuma pojavljuju se raspršeni suhi i zvučni sitni mjehurići, vlažni hropci uzrokovani lokalnim bronhitisom.

Sa strane kardiovaskularnog sustava obično se otkrivaju tahikardija i hipotenzija, sve do kolapsa.

Uz pravodobno započeto adekvatno liječenje upale pluća, tjelesna temperatura pacijenta brzo se smanjuje, znakovi intoksikacije se smanjuju. Kako se žarište upale povlači, tupost perkusije je ograničena, disanje postaje vezikularno, teško. Smanjuje se broj vlažnih hropta, ponovno se javlja krepitacija (crepitatio redux). Nekomplicirana krupozna pneumonija povukla se do kraja 2-3. tjedna.

Fokalna pneumokokna pneumonija stečena u zajednici dijagnosticira se u 80-85% svih slučajeva upale pluća. Prema patogenezi, obično je sekundarna - razvija se u pozadini akutnog respiratorna infekcija, egzacerbacije kroničnog bronhitisa ili druge somatske patologije. Češći je kod djece i starijih osoba, oslabljenih čestim prehladama ili drugim čimbenicima koji predisponiraju upalu pluća. Kliničku sliku bolesti karakterizira varijabilnost zbog raznolikosti njezinih uzročnika (bakterije, uključujući pneumokoke, mikoplazmu pneumonije, viruse, rikecije). Cikličnost bolesti, karakteristična za krupoznu upalu pluća, je odsutna. Ozbiljnost stanja i fizički podaci ovise o prevalenciji procesa.

Bolest može započeti akutno, nakon hipotermije, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o ili postupno na pozadini prodromalnih pojava. U oslabljenih bolesnika tjelesna temperatura može biti subfebrilna. Pojavljuju se suhi kašalj ili s mukopurulentnim ispljuvkom, otežano disanje, opća slabost, znojenje, glavobolja. Ako se upala pluća pridruži egzacerbaciji kroničnog bronhitisa, dolazi do povećanja "bronhitisnog" kašlja ili povećanja količine mukopurulentnog ispljuvka. Bolovi u prsima u žarišnoj pneumoniji obično su odsutni, budući da upalni proces ne zahvaća pleuru. Karakterizira ga znojenje s malim fizičkim naporom.

Objektivni podaci su oskudniji nego kod krupozne upale pluća. Prilikom pregleda uočava se blijeda koža, a uz popratne kronične bolesti dišnih organa ili kardiovaskularnog sustava - cijanoza, pojačano disanje. Otkriva se određeno zaostajanje bolesne polovice prsnog koša tijekom disanja. Iznad područja infiltracije utvrđuje se povećanje drhtanja glasa i skraćivanje zvuka udaraljki. Prilikom auskultacije, na pozadini teškog vezikularnog disanja, čuju se suhi i zvučni sitno-mjehurasti, vlažni hropci. Veliko žarište (konfluentna) infiltracija plućnog tkiva, prema fizikalnim podacima, nalikuje krupoznoj upali pluća, ali crepitus za žarišnu upalu pluća nije karakterističan. S malim upalnim žarištima moguća je "mozaička" slika - izmjenična područja tuposti perkusionog zvuka s područjima normalnog ili kutijastog, teškog disanja s oslabljenim.

Za pneumokoknu upalu pluća, lobarnu i žarišnu, uništavanje plućnog tkiva nije tipično, budući da pneumokoki ne proizvode egzotoksine. To također objašnjava gotovo potpunu obnovu strukture plućnog tkiva i funkcije vanjskog disanja.

izvanbolnički stečena upala pluća uzrokovane drugim infektivnim uzročnicima imaju svoje kliničke značajke.

Mycoplasma pneumonija uzrokovan "atipičnim" intracelularnim patogenom, lišenim stanične membrane i veličinom se približava virusima. Češće pogađa mlade ljude, karakterizirane epidemijskim izbijanjima u organiziranim skupinama, s učestalošću od 30%. Obično počinje slikom akutne respiratorne infekcije, zatim se javlja bolan, često paroksizmalni kašalj s oskudnim mukopurulentnim ispljuvkom, a uznemiruje se i osjećaj "boli" u grlu. Fizikalni podaci su oskudni zbog pretežno intersticijske lokalizacije upale. Na pozadini teškog disanja čuje se nekoliko suhih hropta u donjim dijelovima pluća. Moguće je pridružiti žarišnu infiltraciju plućnog tkiva s pojavom prigušenosti perkusionog zvuka i vlažnih finih mjehurićih hropta nad zahvaćenim područjem. Karakteristična je dissocijacija kliničkih manifestacija bolesti (teška intoksikacija, produljena subfebrilnost, jako znojenje), radiološke slike (samo pojačan plućni uzorak i intersticijske promjene) i laboratorijskih podataka (nedostatak leukocitoze i neutrofilnog pomaka). Često se otkrivaju izvanplućne manifestacije mikoplazmalne infekcije - mijalgija, artralgija, miokarditis. Rezolucija mikoplazmalne pneumonije je spora, astenični sindrom traje dugo vremena.

rikecija upala pluća (Q groznica) karakterizira akutni početak, s temperaturom od 39-40 ° C i ponovljenim zimicama tijekom 10-12 dana. Opažaju se teška intoksikacija, bolovi u mišićima, osobito lumbalni i gastrocnemius, nesanica, dispeptički simptomi. Uznemiren kašljem s malom količinom ispljuvka, bolovima u prsima. Cervikalni limfni čvorovi često su povećani. Karakteristični su mala žutica, hepatolienalni sindrom. Fizički podaci su oskudni. Dijagnoza je potpomognuta pozitivnom epidemiološkom anamnezom (kontakt sa domaćim životinjama) i reakcijom vezanja komplementa s antigenima Kurikketsia.

legionelozna pneumonija(legionarska bolest ) obično se razvija epidemijski , boravak u klimatiziranim prostorijama, u čijim se vodenim sustavima stvaraju povoljni uvjeti za vitalnu aktivnost virulentnog gram-negativnog bacila - legionele. Odlikuje se fuzijom žarišta upale i visokom smrtnošću pacijenata (15-30%). Karakterizira se klinička slika bolesti dugotrajna groznica(15 dana ili više), česte ekstrapulmonalne lezije, dugotrajan tijek, leukocitoza u kombinaciji s limfopenijom.

Ornitoza pneumonija uzrokovana Chlamydia psittacosis zbog kontakta sa zaraženim pticama. Često se odvija kao intersticijska pneumonija s lošim fizičkim podacima. Kliničkom slikom dominira opća toksični znakovi infekcije - glava i bol u mišićima, groznica, povraćanje, poremećaji spavanja. Karakteriziran bradikardijom, hipotenzijom, suhim jezikom, nadimanjem, povećanjem jetre i slezene. Dijagnoza se potvrđuje epidemiološkom anamnezom (kontakt s pticama) i kožnim alergijskim testom.

Pneumonija kod respiratornih virusnih infekcija razvijaju se pod utjecajem virusno-bakterijskih asocijacija. Češće se dijagnosticiraju tijekom epidemija virusnih infekcija. Glavna uloga respiratornih virusa je oštećenje epitela bronha i suzbijanje općeg i lokalnog imuniteta, što dovodi do aktivacije oportunističkih mikroorganizama i prodora infekcije (najčešće pneumokok i Haemophilus influenzae) u respiratorne dijelove pluća. Dijagnoza virusno-bakterijske pneumonije obično se temelji na procjeni epidemioloških uvjeta za razvoj bolesti. Klinički, virusno-bakterijska pneumonija javlja se kao žarišna ili žarišno-konfluentna s izraženom reakcijom intersticijalnog tkiva pluća. Uz razne virusne infekcije, upala pluća ima svoje kliničke značajke. Za detekciju i identifikaciju virusa koriste se serološke metode, enzimski imunotest i metoda lančane reakcije polimerazom (PCR).

Pneumonija uzrokovana infekcijom gripom obično se razvijaju u prva tri dana od početka bolesti i karakterizirani su teškom intoksikacijom, fenomenima hemoragičnog bronhitisa. Karakteristična je dvovalna groznica - prvi val odražava virusnu, a drugi - bakterijsku infekciju.

Pneumonija sa adenovirusna infekcija popraćena simptomima tipičnim za infekciju adenovirusom - konjunktivitis, faringitis, povećanje perifernih limfnih čvorova.

Pneumonija kod respiratornog sincicijskog virusa infekcija je karakterizirana razvojem bronhiolitisa i opstruktivnog bronhitisa s intoksikacijom i teškim bronhoopstruktivnim sindromom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa u većini slučajeva su uzročnici nozokomijalne pneumonije.

Stafilokokna upala pluća karakteriziran teškim tijekom i brzim razvojem gnojnih destruktivnih komplikacija - apscesi pluća, pleuralni empijem. Često se razvija nakon gripe uz smanjenje općih i lokalnih bronhopulmonalnih obrambenih mehanizama. Počinje akutno, zimicom i visokom temperaturom, kašljem s gnojnim ispljuvkom, otežanim disanjem, bolovima u prsima, što podsjeća na krupoznu upalu pluća. Ozbiljnost stanja ne odgovara uvijek fizičkim podacima. Karakteristična je jasna segmentacija lezije sa zahvaćanjem nekoliko segmenata pluća i sklonost brzom stvaranju apscesa sa stvaranjem više šupljina tankih stijenki. Prilikom otvaranja apscesa u pleuralnoj šupljini javlja se piopneumotoraks.

Friedlanderova upala pluća uzrokovane gram-negativnim Friedlanderovim bacilom koji proizvodi endotoksin ili Klebsiella pneumoniae. Često pogađa osobe koje zlorabe alkohol, starije osobe, dijabetičare, ovisnike o injekcionim drogama. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće. Akutni početak s teškom intoksikacijom, povećanje tjelesne temperature do 38-39 ° C, pojava boli u prsima tijekom disanja, bolni kašalj podsjeća na tešku pneumokoknu upalu pluća. Od prvog dana postoji obilan viskozni, krvavi ispljuvak s mirisom spaljenog mesa. Zbog velike količine eksudata koji začepljuje lumen alveola i bronha, čuje se malo hripanje. Pojava ranog višestrukog razaranja plućnog tkiva (u prva dva dana) uvjerljiv je dokaz u korist pneumonije uzrokovane Klebsiella. Često oštećenje gornjeg režnja pluća može biti razlog pogrešne dijagnoze tuberkuloze. Friedlanderovu pneumoniju karakterizira dugotrajan tijek s ishodom u pneumofibrozu zahvaćenog režnja.

Pneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosa stick se razvija obično u postoperativno razdoblje, u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji (pneumonija povezana s ventilatorom). Počinje akutno s visokom temperaturom s zimicama, teškom intoksikacijom, zatajenjem disanja. Fizikalni pregled otkriva znakove žarišnog oštećenja pluća. Karakteristično pleuralne komplikacije i stvaranje apscesa. Bolest karakterizira posebno teški tijek i visoka smrtnost, koja doseže 50-70% u starijih oslabljenih bolesnika.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika upale pluća:

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu s pomakom formule leukocita ulijevo, povećanje ESR. Stupanj ovih promjena određuje prevalenciju i težinu procesa: s krupoznom upalom pluća, leukocitoza doseže 20-30 tisuća s pomakom leukoformule ulijevo do mladih oblika. Otkrivena toksična granularnost neutrofila (++++), aneozinofilija. Kod žarišne bakterijske pneumonije promjene su manje izražene - leukocitoza u rasponu od 10-12 tisuća, pomak ulijevo do 10% uboda, toksična granularnost neutrofila (++). Virusnu upalu pluća karakterizira leukopenija s niskim ESR. Kod infekcija mikoplazmom i ornitozom, normalan broj leukocita ili leukopenija mogu se kombinirati s visokim ESR-om.

Kemija krvi otkriva povećanje α 2 - globulina, sijalne kiseline, seromukoida, pojavu C-reaktivnog proteina. U teškoj upali pluća otkrivaju se znakovi hiperkoagulabilnosti krvi - razina fibrinogena povećava se 2-3 puta, sadržaj trombocita se smanjuje. S razrješenjem upalnog procesa, fibrinolitička aktivnost krvi naglo se povećava.

Analiza sputuma otkriva leukocite, eritrocite (s croupous, Friedlanderovom, post-influenza pneumonijom), elastična vlakna (s stvaranjem apscesa). Njegovom bakteriološkom pretragom utvrđuje se vrsta uzročnika i njegova osjetljivost na antibiotike.

Rtg pluća je najinformativniji dijagnostička metoda. S krupoznom upalom pluća utvrđuje se intenzivno ravnomjerno zamračenje unutar režnja ili segmenta, koje potpuno nestaje pod utjecajem liječenja unutar 2-3 tjedna. Lobarna lezija (obično gornji režanj) tipična je za Friedlanderovu upalu pluća, a segmentna - za stafilokoknu. Posljednje dvije varijante upale pluća karakteriziraju brzi razvoj višestrukog uništavanja plućnog tkiva.

Kod žarišne upale pluća, žarišta infiltracije različitih veličina i intenziteta češće se otkrivaju u donjim dijelovima pluća. Adekvatnim liječenjem plućni infiltrati se povlače za 7-10 dana. Virusne, rikecijske i mikoplazmalne pneumonije karakterizirane su težinom plućnog uzorka zbog intersticijske komponente upale.

Spirografija otkriva kršenja funkcije vanjskog disanja prema restriktivnom tipu, što se očituje smanjenjem parametara minutnog respiratornog volumena (MOD), vitalnog kapaciteta (VC) i maksimalne ventilacije pluća (MVL). U slučaju žarišne upale pluća koja se razvila u pozadini kroničnog opstruktivnog bronhitisa, otkrivaju se poremećaji funkcije vanjskog disanja prema opstruktivnom tipu, što se dokazuje smanjenjem volumena prisilnog izdisaja u 1 sekundi (FEV 1) i Votchal- Tiffno test (FEV 1 / VCL).

Serološke pretrage krvi pomoć u dijagnostici mikoplazme, rikecije, legionele, ornitoze i virusne pneumonije. Titar protutijela na uzročnika određuje se metodom uparenih seruma (povećanje titra za 4 puta ili više ima značajnu vrijednost).

Ponekad, s teškom ili atipičnom upalom pluća, postaje potrebno koristiti više složene metode ankete kao što su bronhoskopija s biopsijom, CT skeniranje pluća, pregled pleuralne tekućine, ultrazvuk srca i trbušnih organa.

Sumirajući gore navedene podatke, možemo utvrditi "zlatni" dijagnostički standard(A.G. Chuchalin, 2000) za rana dijagnoza upala pluća već u ambulantnoj fazi:

1. Akutni početak bolesti s groznicom i intoksikacijom.

2. Pojava suhog kašlja ili s ispljuvkom, bol u prsima.

3. Prigušenost perkusionog zvuka i pojava auskultatornih fenomena pneumonije (crepitus, mali mjehurići, vlažni hropci).

4. Leukocitoza ili rjeđe leukopenija s pomakom ulijevo.

5. Otkrivanje infiltrata u plućima rendgenski pregled.

Po težini Sve upale pluća uvjetno se dijele u tri skupine:

1. upala pluća s laganim strujanjem ne zahtijevaju hospitalizaciju. Ova skupina čini do 80% svih pneumonija. Bolesnici se mogu liječiti ambulantno pod nadzorom liječnika ili u dnevnoj bolnici u poliklinici. Smrtnost u ovoj skupini ne prelazi 1-5%.

2. Umjerena upala pluća, zahtijevaju hospitalizaciju pacijenata u bolnicu. Ova skupina uključuje oko 20% svih pneumonija, koje se obično javljaju u pozadini kroničnih bolesti unutarnjih organa i imaju teške kliničke simptome. Smrtnost hospitaliziranih pacijenata doseže 12%.

Sekundarna upala pluća razvija se kod ljudi koji pate od kronična bolest bronhopulmonalni sustav, kao i somatski ili dr zarazne bolesti s lokalizacijom primarnog afekta izvan pluća. Sekundarne pneumonije mnogo su češće od primarnih i imaju različite etiologije. Treba napomenuti da su svi slučajevi nozokomijalne akutne pneumonije sekundarni.

Među sekundarnim pneumonijama veliki udio zauzima aspiracija, hipostatska I postoperativna upala pluća. Svi se oni razvijaju zbog aktivacije autoinfekcije.

Kod aspiracijske pneumonije u prvom stadiju razvoja važno je oštećenje plućnog parenhima kiselinom želučanog sadržaja. Hipostatska i postoperativna pneumonija razvijaju se u pozadini poremećenog mukocilijarnog klirensa u bronhijalnom sustavu i poremećaja cirkulacije.

U skladu s nozološki princip akutna upala pluća je podijeljena u samostalne bolesti - primarna akutna upala pluća, kao i akutna upala pluća, koje su komplikacije drugih bolesti - sekundarne.

Prema kliničke i morfološke karakteristike, akutne upale pluća se dijele na lobarne (krupozne), bronhopneumonije (žarišne) i intersticijske (alveolitis). Lobarna (krupozna) upala pluća je nosološki oblik, pripada zaraznim zarazno-alergijskim bolestima. Bronhopneumonija se u velikoj većini slučajeva razvija kao komplikacija druge bolesti. Međutim, postoje posebne etiološke varijante bronhopneumonije, koje se mogu smatrati neovisnim bolestima (na primjer, Legionarska bolest), kao i bronhopneumonija novorođenčadi i starijih osoba. Akutna intersticijska pneumonija nastaje pod djelovanjem određenih uzročnika - virusa, klamidije, mikoplazme, rikecija i pneumocista. Mogu biti sekundarni (pneumociste), biti manifestacija određene bolesti (virusna, ornitoza) ili biti samostalni nosološki oblik (Hamman-Richova bolest ili idiopatski fibrozni alveolitis).

Po rasprostranjenost akutna upala pluća može biti jednostrana i obostrana; acinarni, miliarni, fokalno-konfluentni, segmentni, polisegmentni lobarni, totalni.

Po priroda toka: težak, umjeren, lagan; oštar i dugotrajan. U znanstvenoj literaturi prošlih godina tzv atipične upale pluća koje zapravo predstavljaju akutne intersticijske pneumonije.

krupozna upala pluća

Krupozna upala pluća- akutna zarazno-alergijska bolest pluća.

Ima nekoliko sinonima: lobar (lobar), budući da je zahvaćen jedan ili više režnja pluća; pleuropneumonija - zbog zahvaćanja visceralne pleure zahvaćenog režnja i razvoja pleuritisa; fibrinozni, krupozni, koji odražava prirodu eksudativne upale u plućima. Uzrokuju ga pneumokoki tipa 1, 2, 3, rjeđe Klebsiella. Infekcija se javlja, u pravilu, od pacijenta ili nositelja. Svatko se razboli

di u dobi od oko 30 godina i preko 50 godina, koji nemaju imunitet na navedene virulentne sojeve pneumokoka. Put infekcije je zrakom. Širenju bakterija pogoduje stanje intoksikacije, hlađenje, anestezija, udisanje otrovnih otrova i prašine. Smrtnost je oko 3%, unatoč antibiotskoj terapiji.

Patogeneza. Pojava krupozne pneumonije objašnjava se razvojem reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa u "područjima" respiratornih dijelova pluća, uključujući alveole i alveolarne kanale. Postoje dva gledišta o rani stadiji Patogeneza krupozne pneumonije. Prema prvom, pneumokoki ulaze u gornje dišne ​​putove i uzrokuju senzibilizaciju makroorganizma. Pod djelovanjem faktora razrješenja (hipotermija, itd.), Uzročnik se aspirira u alveole i počinje hiperergijska reakcija s razvojem lobarne pneumonije. Prema drugoj teoriji, uzročnik iz nazofarinksa prodire u plućni parenhim, organe retikuloendotelnog sustava (gdje imunološke reakcije), a zatim u krvotok. Počinje stadij bakterijemije. Kada pneumokoki ponovno uđu u pluća s krvlju, oni stupaju u interakciju s protutijelima, nadopunjuju se. Imunokompleksno oštećenje mikrovaskulature alveola javlja se s karakterističnom eksudativnom reakcijom tkiva.

U početnoj fazi bolesti razvija se izražena eksudacija. Važna uloga tu igraju hemolizini, hijaluronidaza i leukocidin koje izlučuju pneumokoki i povećavaju vaskularnu propusnost.

Morfogeneza, patološka anatomija. Morfogeneza krupozne pneumonije u klasičnoj verziji sastoji se od 4 faze: vrućina (upalni edem), crvena hepatizacija, siva hepatizacija i rezolucija.

Stadij plime nastavlja se prvog dana bolesti i karakterizira ga oštra pletora alveolarnih kapilara, oticanje intersticijalnog tkiva i nakupljanje tekućeg eksudata, nalik na edematoznu tekućinu, u lumenu alveola. Eksudat nastaje izuzetno brzo i širi se alveolarnim kanalićima i alveolarnim porama (Cohnove pore) po teritoriju cijelog režnja. Eksudat sadrži veliki broj bakterija koje se ovdje aktivno množe, kao i pojedinačne alveolarne makrofage i polimorfonuklearne leukocite. Morfološki slika podsjeća na plućni edem, pa metode kojima se može otkriti pneumokok (usjevi, bojenje razmaza) mogu biti od velike pomoći u dijagnosticiranju ovog stadija upale pluća. Istodobno dolazi do edema i upalnih promjena na pleuri, što se klinički očituje oštri bolovi u strani na strani zahvaćenog režnja pluća.

Karakterističan je poraz alveola cijelog režnja istodobno uz zadržavanje bronha netaknutim. Ovaj mikroskopski znak postoji iu drugim stadijima bolesti. Makroskopske promjene u fazi plime karakteriziraju punokrvnost i zbijenost zahvaćenog režnja pluća.

Stadij crvene hepatizacije javlja se 2. dana bolesti, kada se u eksudatu pojavljuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga, ispada fibrin. Makroskopski je zahvaćeni režanj bezzračan, gust, crven, podsjeća na jetreno tkivo, pa otuda i naziv ovog stadija bolesti. Na zadebljaloj pleuri jasno se vide fibrinozne naslage.

Stadij sive hepatizacije traje 4 -6.dan bolesti. U ovom trenutku dolazi do kolapsa plućnih kapilara, koncentracije u eksudatu živih i mrtvih polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga i fibrina. Granulociti uglavnom provode fagocitozu opsoniziranih pneumokoka i lizu fibrina, a makrofagi - nekrotični detritus. Makroskopski, zahvaćeni režanj je povećan, težak, gust, bezzračan, na presjeku s zrnata površina. Pleura je zadebljana, mutna, s fibrinoznim naslagama.

Faza razrješenja javlja se 9-11. dana bolesti. Fibrinozni eksudat podvrgava se topljenju i fagocitozi pod utjecajem proteolitičkih enzima granulocita i makrofaga. Eksudat se eliminira putem limfne drenaže pluća i izdvaja se s ispljuvkom. Fibrinozni slojevi na pleuri se povlače. Morfološke promjene obično su nešto odgođene u usporedbi s kliničkim manifestacijama bolesti i mogu se otkriti unutar nekoliko tjedana nakon kliničkog oporavka.

Komplikacije lobarne pneumonije dijele se na plućne i ekstrapulmonalne. Plućne komplikacije uključuju karnifikaciju pluća (od lat. salu - meso) - organizaciju eksudata, koja se obično razvija kao posljedica nedovoljne funkcije polimorfonuklearnih leukocita i/ili makrofaga; akutno stvaranje apscesa ili gangrena pluća s prekomjernom aktivnošću polimorfonuklearnih leukocita; empijem pleure.

Izvanplućne komplikacije nastaju zbog mogućnosti širenja infekcije limfogenim i krvnim putem. Treba napomenuti da se bakterijemija u krupoznoj upali pluća bilježi u 30% slučajeva. Limfogenom generalizacijom javlja se gnojni medijastinitis i perikarditis, hematogeno - metastatski apscesi u mozgu, gnojni meningitis, akutni ulcerozni i polipozno-ulcerozni endokarditis, češće trikuspidalni zalistak, gnojni artritis, peritonitis itd.

Patomorfoza lobarna pneumonija očituje se smanjenjem mortaliteta, abortivnim oblicima bolesti i smanjenjem učestalosti plućnih i izvanplućnih komplikacija.

Smrt s lobarnom upalom pluća dolazi od akutnog zatajenja plućnog srca ili gnojnih komplikacija.

Poseban oblik krupozne upale pluća je Lobar Friedlanderova pneumonija. Relativno je rijetka (0,5-0,4% slučajeva upale pluća). Može se pripisati nozokomijalnim infekcijama, budući da je u bolnicama 8-9,8 % akutna upala pluća. Infekcija nastaje aspiracijom Klebsiella pneumoniae (Fridlander diplobacillus) u gornje dišne ​​puteve. Čest među alkoholičarima i novorođenčadi. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće od žena, starije osobe češće od mladih. Lokaliziran je, u pravilu, u gornjem režnju, ali može biti i polilobaran. Za razliku od krupozne pneumonije uzrokovane pneumokokom, Friedlanderovu pneumoniju karakterizira nekroza alveolarne septe s čestim stvaranjem apscesa, žarišta karnifikacije i teške intersticijske fibroze u ishodu.

BRONHOPNEUMONIJA

bronhopneumonija, ili žarišnu upalu pluća, koju karakterizira razvoj žarišta u plućnom parenhimu akutna upala u veličini od acinusa do segmenta povezanog sa zahvaćenom bronhiolom. Razvoju bolesti prethode upalni procesi u bronhima, koji se mogu otkriti istodobno s žarištima bronhopneumonije. Dijagnosticira se u 2/3 pacijenata hospitaliziranih zbog akutne pneumonije. Prema patogenezi, oni su češće sekundarni, etiologija je raznolika (vidi ranije).

Patogeneza. Povezan je s širenjem uzročnika zrakom, njegovom aspiracijom iz gornjih dišnih putova, kao i širenjem hematogenim, a rjeđe kontaktnim putem.

Preduvjet za razvoj bronhopneumonije je kršenje drenažne funkcije bronha, što može biti olakšano hipotermijom, intoksikacijom, anestezijom itd. Kršenje drenažne funkcije bronha pridonosi prodoru mikroorganizama u dišne ​​dijelove pluća - alveolarni prolazi, alveole. U tom slučaju u početku su zahvaćeni bronhi, a zatim se upalni proces uzrokovan mikroorganizmima širi iz malih bronha i bronhiola na susjedne alveole. Obično upala prelazi na plućno tkivo silaznim putem, intrabronhalno, međutim, s razvojem destruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa, moguć je i peribronhalni put. S generaliziranom infekcijom (septikopijemija) opaža se hematogeni put prodiranja patogena u pluća.

Posebnu skupinu bronhopneumonija čine aspiracijske, hipostatske i postoperativne pneumonije, uzrokovane aktivacijom autoinfekcije.

Posljednjih godina ništa manji interes izazivaju bolničke, akutne pneumonije, uključujući i pneumonije u bolesnika s smanjenim imunitetom, koje su u većini slučajeva vezane uz oportunističke infekcije.

Patološka anatomija. Uvelike je određena vrstom patogena, međutim, postoje stereotipne promjene karakteristične za sve vrste bronhopneumonije. To uključuje stvaranje žarišta upale oko malog bronha, bronhiola sa simptomima bronhitisa i/ili bronhiolitisa, što je prikazano razne forme kataralna upala (serozna, mukozna, gnojna, mješovita). Kršenje drenažne funkcije bronha pridonosi prodoru patogena u respiratorne dijelove pluća. U ovom slučaju, upala se širi na respiratorne bronhiole i alveole. Stijenke bronhiola infiltrirane su upalnim stanicama. Eksudat se nakuplja u lumenu alveola i bronhiola, kao i bronha. Eksudat može biti serozan, gnojan, hemoragičan, mješoviti karakter, što je u velikoj mjeri određeno etiologijom bolesti i težinom procesa. Na periferiji žarišta je očuvano plućno tkivo sa simptomima perifokalnog emfizema.

Makroskopski se nalaze gusta, bezzračna žarišta različitih veličina, koja se obično formiraju oko bronha, čiji je lumen ispunjen tekućim, mutnim, sivo-crvenim sadržajem i lokaliziran, u pravilu, u stražnjem i stražnjem donjem segmentu pluća. (II, VI, VIII, IX, X). Ovisno o veličini žarišta, razlikuju se milijarna, acinozna, lobularna, konfluentna lobularna, segmentna i polisegmentarna bronhopneumonija.

Morfološke značajke određene vrste bronhopneumonija.Bronhopneumonija uzrokovana pneumokokom. Najčešći etiološki oblik upale pluća. Karakterizira ga stvaranje žarišta povezanih s bronhiolima koji sadrže fibrinozni eksudat. Na periferiji takvih žarišta izražen je mikrobni edem, gdje se nalazi veliki broj patogena.

Bronhopneumonija uzrokovana staphylococcus aureusom. Izuzetno je rijetka, u 5-10 % akutna upala pluća. Može se razviti nakon faringitisa, a također i kao komplikacija nakon virusne infekcije (obično gripe). Ima morfologiju tipične bronhopneumonije s hemoragičnim i destruktivnim bronhitisom s jasnom tendencijom supuracije i nekroze alveolarnih septuma. Kao posljedica nekroze često se razvijaju akutni apscesi, gnojni pleuritis, pneumatokele, ciste, kao i teška fibroza u ishodu bolesti.

Bronhopneumonija uzrokovana streptokokom.Čini 11-13% akutne upale pluća. Uzrok je najčešće hemolitički streptokok skupine A i B, često u kombinaciji s virusima, kao i u bolesnika sa šećernom bolešću. Karakterističan je poraz donjih režnjeva. Na mikroskopski pregled nalaze se žarišta bronhopneumonije sa serozno-leukocitnim eksudatom s izraženom intersticijskom komponentom. U nekim slučajevima dolazi do akutnih apscesa i bronhiektazija. Često kompliciran pleuritisom.

Bronhopneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosa. Jedna od najčešćih nozokomijalnih akutne upale pluća. Opisane su dvije mogućnosti prodiranja uzročnika u pluća: aspiracijom i krvlju. U prvom slučaju, bronhopneumonija se razvija s stvaranjem apscesa i pleuritisa. U drugom slučaju, govorimo o pacijentima s maligni tumori ili opsežne gnojne rane, kada se bronhopneumonija javlja s teškom koagulacijskom nekrozom i hemoragijskom komponentom. Prognoza je loša. Smrtnost je velika.

Bronhopneumonija uzrokovana Escherichiom coli. Obično uzročnik ulazi u pluća hematogenim putem kod infekcija mokraćnog sustava, gastrointestinalni trakt nakon kirurških intervencija. Pneumonija je često obostrana s hemoragičnim eksudatom, žarištima nekroze i stvaranjem apscesa.

Bronhopneumonija uzrokovana gljivicama. Najčešće je uzrokovana gljivicama iz roda Candida. Žarišta pneumonije različitih veličina s nakupinama polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila, sklonost stvaranju karijesnih šupljina, gdje se mogu naći gljivične niti. Uz hiperergijske reakcije razvija se intersticijska upala, praćena fibrozom.

Bronhopneumonija uzrokovana L.pneumophilia (legionarska bolest). Bolest je opisana 1970. godine, kad je svanulo: dijagnosticirana je epidemija svojevrsne upale pluća među američkim legionarima u Philadelphiji. Među 182 slučaja, 29 osoba je umrlo. Bolest počinje glavoboljom, bolovima u mišićima, suhim kašljem. Uzročnik se ne boji po Gramu, protutijela pojačavaju fagocitozu bakterija makrofagima, međutim, zbog sposobnosti endocitobioze u fagocitima, infekcija može postojati u tijelu Dugo vrijeme. U upalni proces uključeno je nekoliko režnjeva pluća. U nekim slučajevima, makroskopski, lezija može nalikovati krupoznoj pneumoniji u fazi sive hepatizacije s razvojem fibrinoznog pleuritisa. Mikroskopski pregled obično otkriva hemoragični edem, infiltraciju alveolarne pregrade makrofagima i polimorfonuklearnim leukocitima.

Komplikacije. Oni su u velikoj mjeri određeni etiologijom bolesti i težinom njezina tijeka. Mogu se podijeliti na plućne i izvanplućne i predstavljaju iste mogućnosti kao kod krupozne pneumonije. Među plućnim komplikacijama bronhopneumonije također treba nazvati pleuritis, koji se razvija u slučajevima kada se žarište upale nalazi ispod pleure.

Smrt bolesnika može biti posljedica same upale pluća, njezinih gnojnih komplikacija i zatajenja plućnog srca.

Pneumonija je akutna upalna bolest dišnih dijelova pluća, pretežno bakterijske etiologije, karakterizirana intraalveolarnom eksudacijom. Dijagnoza akutne upale pluća suvremena književnost ne koristi se i suvišan je, jer dijagnoza " kronične upale pluća” je patogenetski neutemeljen i zastario.

Glavni uzroci razvoja bolesti prema SZO

Dišni putovi odraslih i djece neprestano su napadnuti uzročnicima bolesti, ali lokalni obrambeni mehanizmi u obliku imunoglobulina A, lizozima i makrofaga kod zdravih ljudi ne dopuštaju razvoj bolesti.

Čimbenici rizika za razvoj upale pluća, prema definiciji Svjetske zdravstvene organizacije 1995. godine, uključuju:

• starija dob - osobe starije od 60 godina (zbog inhibicije refleksa kašlja, refleksa odgovornog za grč glotisa);
• razdoblje novorođenčadi i djetinjstva (razlog je nepotpuni razvoj imunološkog sustava);
• stanja praćena gubitkom svijesti (epilepsija, traumatska ozljeda mozga, narkotički san, pokušaji samoubojstva s tabletama za spavanje ili drogama, trovanje alkoholom);
• bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, emfizem, sindrom akutnog respiratornog distresa), pušenje;
• popratne bolesti koje smanjuju aktivnost imuniteta (onkološke bolesti, sistemske bolesti vezivno tkivo, HIV infekcija itd.);
• negativni društveni i životni uvjeti života, pothranjenost;
• produljeni boravak pacijenta u ležećem položaju.

Moderna medicina se razvija svaki dan, znanstvenici izoliraju nove mikroorganizme, otkrivaju nove antibiotike. Klasifikacije bolesti također prolaze kroz razne promjene, koje su usmjerene na optimizaciju liječenja bolesnika, sortiranje bolesnika i sprječavanje razvoja komplikacija.

Trenutačno SZO razlikuje nekoliko vrsta upale pluća kod odraslih i djece, na temelju etiologije uzročnika, lokalizacije procesa, vremena i uvjeta pojave te kliničke kategorije bolesnika.

Klasifikacija prema ICD-10 (prema oblicima i uvjetima nastanka)

1. Izvanbolnički - javlja se kod kuće ili u prvih 48 sati boravka u zdravstvenoj ustanovi. Protječe relativno povoljno, letalitet je 10-12%.
2. Bolnička (nozokomijalna) - javlja se nakon 48 sati boravka bolesnika u bolnici ili ako je bolesnik liječen u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi 2 ili više dana u prethodna 3 mjeseca. Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) u važećim protokolima u ovu kategoriju ubraja bolesnike s pneumonijom povezanom s ventilatorom (koji su dulje vrijeme na mehaničkoj ventilaciji), kao i bolesnike s pneumonijom koji se nalaze u domovima za starije osobe. Karakterizira ga visok stupanj težine i smrtnost do 40%.
3. Aspiracijska pneumonija - nastaje kada bolesnici bez svijesti s poremećenim gutanjem i oslabljenim refleksom kašlja progutaju veliku količinu sadržaja orofarinksa (alkoholna intoksikacija, epilepsija, traumatska ozljeda mozga, ishemijski i hemoragijski moždani udar itd.). Aspiracija želučanog sadržaja može uzrokovati kemijska opeklina sluznica respiratornog trakta klorovodična kiselina. Ovo se stanje naziva kemijski pneumonitis.
4. Pneumonija koja se razvija u pozadini imunodeficijencije, primarne (aplazija timusa, Brutonov sindrom) i sekundarne (HIV infekcija, onkohematološke bolesti).

Vrste prema patogenu, težini i lokalizaciji

Klasifikacija prema patogenu:

1. Bakterijski - glavni uzročnici su Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Virusne - često uzrokovane virusima influence, parainfluence, rinovirusima, adenovirusima, respiratornim sincicijskim virusom. U rijetkim slučajevima to mogu biti ospice, rubeola, hripavac, infekcija citomegalovirusom, Epstein-Barr virus.
3. Gljivične - glavni predstavnici u ovoj kategoriji su Candidaalbicans, gljive iz roda Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Pneumonija uzrokovana protozoama.
5. Pneumonija uzrokovana helmintima.
6. Mješovita - ova se dijagnoza najčešće javlja s bakterijsko-virusnom asocijacijom.

Oblici upale pluća prema težini:

• svjetlo;
• prosjek;
• težak;
• izuzetno težak.

Vrste upale pluća prema lokalizaciji:

1. Žarišno - unutar acinusa i lobula.
2. Segmentalni, polisegmentalni - unutar jednog ili više segmenata.
3. Lobar (zastarjela dijagnoza: lobarna pneumonija) - unutar jednog režnja.
4. Total, subtotal – može obuhvatiti sva pluća.

Upalni proces se događa:

• jednostrano;
• bilateralni.

1. Od rođenja do 3 tjedna - etiološki agens upale pluća (češće u nedonoščadi) su streptokoki skupine B, gram-negativni bacili, citomegalovirusna infekcija, Listeria monocytogenes.
2. Od 3 tjedna do 3 mjeseca - u većini slučajeva djeca su zahvaćena virusnom infekcijom (respiratorni sincicijski virus, virusi influence, parainfluence, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (nazalna infekcija).
3. Od 4 mjeseca do 4 godine - u ovoj dobi povećava se osjetljivost djece na streptokoke skupine A, Streptococcus pneumoniae, virusne infekcije(virusi parainfluence, influence, adenovirusi, rinovirusi, respiratorni sincicijski virusi, metapneumovirusi), Mycoplasmapneumoniae (u starije djece).
4. Od 5 do 15 godina – u školskoj dobi kod djece upalu pluća najčešće izazivaju Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kliničke kategorije bolesnika s vanbolničkom pneumonijom prema MKB-10

Oblici nozokomijalnih upala prema SZO

1. Rani - javljaju se tijekom prvih 4-5 dana od trenutka prijema u bolnicu, imaju relativno povoljnu dijagnozu, mikroorganizmi su uglavnom osjetljivi na antibiotsku terapiju.
2. Kasno - pojavljuju se nakon 6 dana boravka u zdravstvenoj ustanovi, dijagnoza je u većini slučajeva dvojbena ili nepovoljna, uzročnici su višestruko otporni na antibiotike.

Kriteriji za tešku bolest

1. pojava na radiografiji "svježih" fokalno-infiltrativnih promjena u plućima;
2. temperatura iznad 38 ° C;
3. bronhijalna hipersekrecija;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. kašalj, tahipneja, lokalno auskultirane krepitacije, vlažni hropci, bronhijalno disanje;
6. leukopenija ili leukocitoza, ubodni pomak (više od 10% mladih oblika neutrofila);
7. s mikroskopijom sputuma, više od 25 polimorfonuklearnih leukocita u vidnom polju.

(V. P. Silvestrov, P. I. Fedotov, 1987.)

Etiologija	Kliničke i morfološke karakteristike	Teći	Lokalizacija	Prisutnost funkcionalnih poremećaja vanjskog disanja i cirkulacije krvi	Prisutnost komplikacija
- bakterijski (pneumokokni, stafilokokni, streptokokni, uzročnik Proteus, Pseudomonas aeruginosa ili Escherichia coli) - virusni (influenca, adenovirus, uzrokovan respiratornim sincicijskim virusom) - mikoplazma ili rikecija - uzrokovan kemijskim ili fizički faktori- mješovita - nespecificirana etiologija	- parenhimske (krupozne, lobarne, fibrinozne) - žarišne (lobularne, bronhopneumonije) - intersticijske	- akutno - dugotrajno	- desno ili lijevo plućno krilo - bilateralna lezija - režanj, segment	- bez funkcionalnih smetnji - s funkcionalnim smetnjama (njihove karakteristike, težina: umjerena, značajna, izražena)	- nekomplicirani - s komplikacijama (pleuritis, apsces itd.)

Bolest počinje akutno s velikom hladnoćom, često nakon hlađenja. Groznica obično traje 1 do 3 sata. Zatim postoji jaka glavobolja, jaka slabost, nedostatak zraka, groznica do 39-40 ° C. Iznenada se javlja bol u prsima (zbog oštećenja parijetalne pleure); katkada se može javiti ispod rebrenog luka, u abdomenu zbog upale dijafragmalne pleure, simulirajući akutni apendicitis, hepatičku koliku itd. u nizu slučajeva pojavljuju se krvne crtice, loše izlazi i svaki šok kašlja pogoršava pleuralnu bolovi. Vrlo brzo ispljuvak može dobiti smeđe-crvenu boju ("hrđavi" ispljuvak), što je posljedica razgradnih produkata crvenih krvnih stanica iz područja crvene hepatizacije. Hrđavi sputum izlučuje se unutar 4-6 dana u količini od 50-100 ml dnevno. U stadiju sive hepatizacije, a posebno kod razrješenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, njegova smeđa boja postupno nestaje.

Mnogi pacijenti prijavljuju opću slabost, gubitak apetita, mučninu i povremeno povraćanje. Starije osobe mogu imati poremećaje svijesti i delirij.

Opće stanje bolesnika je teško. Bolesnik leži na boli, jer u tom položaju pleuralna bol se smanjuje tijekom disanja. Karakterizira ga hiperemija lica, rumenilo na obrazima, koje je intenzivnije na strani zahvaćenog pluća. Akrocijanoza, često herpes labialis et nasalis, krila nosa uključena su u čin disanja, bjeloočnice su subikterične.

Prilikom pregleda dišnog sustava disanje je plitko, ubrzano - do 40 u minuti ili više. Zahvaćena strana prsnog koša zaostaje pri disanju, aktivna pokretljivost pluća je smanjena. Interkostalni prostori iznad zahvaćenog režnja su zaglađeni. U fazi početka bolesti utvrđuje se oslabljeno drhtanje glasa, perkusioni otupljeni timpanitis, oslabljeno vezikularno disanje, takozvana početna krepitacija (crepetatio indux). U fazi vrhunca bolesti - pojačano drhtanje glasa, tup zvuk perkusije, bronhijalno disanje, zvučni sitni pjenušavi vlažni hropci, pojačana bronhofonija. U fazi razrješenja - oslabljeno drhtanje glasa, perkutorno otupljen timpanitis, oslabljeno vezikularno disanje, ponovno se čuje krepitacija (crepitus razrješenja - sergetatio redux), pojačana bronhofonija nestaje. S oštećenjem pleure čuje se šum pleuralnog trenja, a s stvaranjem pleuralnog izljeva može se čuti oštro slabljenje disanja.

Pneumonija kod većine pacijenata utječe na kardiovaskularni sustav. Poznat je Corvisartov aforizam: "Pluća su bolesna, opasnost dolazi iz srca." Simptomi oštećenja srca i krvnih žila nastaju zbog intoksikacije i razvoja žarišnog miokarditisa. Često dolazi do ekspanzije desna granica srce, stišavanje 1. tona nad vrškom srca, naglasak 2. tona nad plućna arterija. Obilježeno tahikardijom (100-120 otkucaja u minuti), povećanje brzine otkucaja srca više od 130 otkucaja u minuti je prognostički nepovoljan znak. Puls je čest, malog punjenja. Na brzo opadanje visoka temperatura (kriza) može se naglo smanjiti arterijski tlak(kolaps) i pacijent bez pomoći može umrijeti.

Pri palpaciji abdomena može se utvrditi blaga napetost i osjetljivost zbog zahvaćenosti prednjeg trbušni zid u činu ubrzanog disanja. Može doći do blagog povećanja jetre i subikteričnih sluznica na vrhuncu intoksikacije.

RTG slika: zasjenjenje cijelog režnja ili pojedinih segmenata pluća zbog punjenja alveola upalnim eksudatom, pojačan plućni uzorak. Ponekad se određuju šupljine raspadanja, pleuralni izljev uz popratni pleuritis. Vraćanje normalne prozirnosti događa se postupno i traje do 2-3 tjedna.

Prema mnogim studijama, krupozna upala pluća se češće (u 52% slučajeva) razvija u desnom pluću (desni bronh je širi i kraći), u lijevom pluću - u 35%, bilateralna oštećenja - u 13% slučajeva.

Laboratorijska dijagnostika. U periferne krvi leukocitoza je umjerena (11,0-12,0 * 10 9 /l) ili značajna ( 15,0-20,0*10 9 /l i više) s eutrofilnim pomakom (ponekad do metamijelocita i mijelocita). Često postoji toksična granularnost neutrofila. Eozinofili se smanjuju ili nestaju (aneozinofilija), primjećuje se relativna limfopenija. ESR se povećava, ponekad doseže 50-60 mm / h.

U krvi se značajno povećava razina fibrinogena (6,0-8,0 g/l i više), slane kiseline, mukoproteina, seromukoida. Reakcija na C-reaktiv je oštro pozitivna. Povećava se sadržaj globulina, a smanjuje količina serumskog albumina, omjer albumin-globulin je ispod 1,2. U proučavanju plinskog sastava krvi otkriva se promjena u omjeru kisika i ugljičnog dioksida, arterijska hipoksija i promjena acidobaznog stanja krvi (respiratorna acidoza ili respiratorna alkaloza).

Sputum je viskozan, bogat bjelančevinama, sadrži fibrin, hrđave boje, od nekoliko pljuvačka do 200 ml dnevno. Njegovom mikroskopijom određuju se eritrociti i leukociti, često promijenjeni, alveolarne stanice, makrofagi. U ispljuvku se nalaze pneumokoki, stafilokoki, streptokoki i drugi mikrobi. Analiza urina u mnogim slučajevima otkriva proteinuriju, ponekad cilindruriju i mikrohematuriju, zbog promjena u parenhimu bubrega.

tijek i komplikacije. U većini slučajeva upala pluća završava oporavkom. U 30% slučajeva upala pluća ima dugotrajan tijek, odnosno traje više od 25-30 dana. U 6-10% slučajeva prelazi u kronični oblik.

Komplikacije krupozne upale pluća vrlo su raznolike. To uključuje akutno respiratorno zatajenje, suhi ili efuzijski pleuritis, apsces, endo-, mio- i perikarditis, žarišni nefritis, DIC.

Smrtnost u lobarnoj pneumoniji u 30-im godinama bila je 24%, u 40-im godinama 12%, a posljednjih godina 0,5-0,8%.

1.1.2. Žarišna upala pluća(pneumonia focialis; sinonim: bronhopneumonija).

Posljednjih godina žarišna upala pluća činila je oko 80% bolesnika hospitaliziranih zbog akutne upale pluća. Fokalna pneumonija se češće razvija u donjim režnjevima, više desno, s pretežnom lezijom bazalnih segmenata. Često postoji bilateralna lokalizacija procesa. Budući da proces često počinje s bronhima, žarišna se upala pluća stoga naziva i bronhopneumonija.

Žarišna upala pluća može početi drugačije. Akutni početak opažen je u 77% bolesnika. Drhtavica se javlja u 43% bolesnika (češće u mladih). U početku se javlja suhi kašalj, zatim s izlučivanjem sluzavog ili mukopurulentnog ispljuvka. Temperatura raste do febrilnih brojeva i traje 3-5 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, osobito kod starijih osoba. Ako žarište upale prelazi na pleuru, tada može doći do bolova u prsima pri kašljanju i dubokom disanju. Ponekad žarišna upala pluća počinje neprimjetno, s izbrisanom kliničkom slikom bez jasno definiranih fizičkih manifestacija.

U objektivnoj studiji pacijenata u nekim slučajevima možete primijetiti lagano crvenilo lica i akrocijanozu. Postoji umjereno povećanje disanja (do 25-30 u minuti), zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja. Znakovi fizikalnog pregleda ovise o prevalenciji i položaju (površinski ili duboko) upalnih promjena u plućima. U prisutnosti većeg žarišta, posebno smještenog na periferiji pluća, može se primijetiti pojačano drhtanje glasa, tupost perkusionog zvuka, bronhijalno disanje i pojačana bronhofonija. U većine bolesnika čuju se suhi i vlažni hropci, krepitacija. Podaci perkusije i auskultacije s malim žarištima upale i njihovim dubokim položajem mogu biti nesigurni.

Promjene u kardiovaskularnom sustavu (tahikardija, prigušeni srčani tonovi) opažaju se samo s visokom prevalencijom upalnog procesa, teškom intoksikacijom, popratnim bolestima srca i kod starijih osoba.

RTG slika: mrljasto zamračenje srednjeg ili slabog intenziteta, često s neravnim konturama; povećanje korijena na zahvaćenoj strani; jačanje uzorka pluća.

U analizi krvi, umjerena leukocitoza zabilježena je u 50% pacijenata. Za većinu bolesnika tipičniji su neutrofilni pomak ulijevo, ubrzani ESR i nestanak eozinofila. Sputum je mukopurulentan, viskozan, ponekad s primjesom krvi. Mikroskopija otkriva mnogo leukocita, makrofaga, stupastog epitela, manje eritrocita. U pravilu postoji drugačija bakterijska flora.

tijek i komplikacije.Žarišna pneumonija obično se odvija sporije i sporije nego krupozna. Teški, često dugotrajni tijek žarišne pneumonije opažen je u bolesnika s popratnim bolestima kardiovaskularnog sustava i starijih osoba. Uz odgovarajuće liječenje, prognoza je u većini slučajeva povoljna. Međutim, ponekad je moguć prijelaz u kronični oblik. Komplikacije bronhopneumonije - apsces pluća i pleuritis (suhi i izljev).

1.1.3. Stafilokokni upala pluća (pneumonia staphylococca) - žarišna, ponekad konfluentna, karakterizirana nekrozom i gnojnom fuzijom plućnog tkiva.

Stafilokokna pneumonija čini 10-15% svih slučajeva akutne upale pluća. Javljaju se kod pothranjenih osoba, kod starijih i senilnih osoba, kod bolesnika s kroničnim plućnim bolestima i na pozadini intoksikacije (alkoholizam, stanja imunodeficijencije, infekcija gripom, dijabetes melitus).

Bolest se najčešće javlja akutno, kao da je u punom zdravlju, sa visoka temperatura, jeza. Ponekad bolest poprima fulminantni tijek, dovodeći do smrti unutar nekoliko dana ili čak sati uz simptome infektivno-toksičnog šoka. Od prvih dana javlja se kratkoća daha, kašalj s gnojnim ili krvavim ispljuvkom. Pacijenti su zabrinuti zbog teške glavobolje, lupanja srca, opće slabosti. Visoka pogrešno upisana temperatura. Svijest je zbunjena.

Objektivnim pregledom može se primijetiti akrocijanoza, često bljedilo kože. Iznad zahvaćenog područja javlja se pojačano drhtanje glasa i tupost perkusionog zvuka. Auskultacijom se čuje oslabljeno vezikularno ili bronhalno disanje, uz stvaranje šupljine, amforično disanje i zvučni, vlažni hropci različite veličine. Sa strane kardiovaskularnog sustava karakteristični su tahikardija i prigušeni srčani tonovi.

Rentgenski pregled u polovici slučajeva otkriva apscese, ponekad višestruke. Često postoje raspršene zaobljene ili difuzne sjene promjena filtriranja, koje zauzimaju cijeli segment ili čak gotovo cijeli udio. Ponekad se nalaze prosvjetljenja s tankim konturama. Često se određuje gnojnim eksudatom u pleuralnoj šupljini.

U krvi je visoka leukocitoza s pomakom na metamijelocite i mijelocite, toksična granularnost leukocita. ESR se značajno povećava, anemija se brzo razvija. Bakteriološki pregled krvi često otkriva Staphylococcus aureus.

Sputum je gnojan, poput šljive (150-200 ml dnevno ili više), često s primjesom krvi. Pod mikroskopom se nalaze mnogi leukociti, eritrociti, elastična vlakna, stafilokoki.

tijek i komplikacije. Obrnuti razvoj stafilokoknih infiltrata događa se vrlo sporo. Često se na mjestu upale formiraju žarišta fibroze. Ponekad se formira kronični apsces pluća s produljenim oslobađanjem gnojnog ispljuvka, intoksikacijom, razvojem anemije i iscrpljenosti. Komplikacije: piotoraks ili pneumotoraks, gnojni perikarditis, sepsa, plućna hemoragija, koji su glavni uzroci smrti.

1.1.4. Mycoplasma pneumonija(pneumonia mycoplamatica) - uzrokuje Mycoplasma pneumonia, koja pripada klasi mikoplazmi. Mikoplazmalne pneumonije čine prosječno oko 15% svih slučajeva akutne pneumonije.

Mikoplazmalna pneumonija često počinje akutno, pojavljuju se glavobolja, malaksalost, mialgija, slabost, groznica do 38-40 ° C. Kašalj je u početku suh, paroksizmalan, kasnije sa mukopurulentnim ispljuvkom, ponekad s primjesom krvi.

Mycoplasma pneumoniju karakterizira popratno curenje iz nosa, faringitis, bol u grlu i prsima, a ponekad i bol u trbuhu. Neki pacijenti razvijaju konjunktivitis, limfadenitis, meningizam.

Objektivnim pregledom kože visoke vlažnosti, postoji herpetički osip, ponekad se pojavljuju crvene ili ljubičaste mrlje na koži trupa, vezikularni ili papularni osip. Na ograničenom području prsnog koša utvrđuje se skraćenje perkusionog zvuka, disanje je oslabljeno ili otežano. Čuju se suhi i vlažni hropci, ponekad trenje pleure.

Rendgenski pregled sa zahvaćene strane pokazuje proširenje i infiltraciju korijena pluća. Na mjestu upale utvrđuje se infiltracija, neodređena i nehomogena, bez jasnih granica. Ponekad postoje promjene intersticijske prirode s prisutnošću peribronhalnih i perivaskularnih infiltracija.

Broj leukocita u perifernoj krvi je normalan, rijetko postoji blaga leukocitoza. Karakterizira ga pomak leukocitne formule ulijevo, limfocitopenija i monocitopenija, blagi ili umjereni porast ESR-a.

Teći. Značajka mikoplazmalne pneumonije u većini slučajeva je relativno blagi tijek. Klinički oporavak nastupa za 2-3 tjedna, iako obrnuti razvoj rendgenskih promjena nešto kasni.

Komplikacije (efuzijski pleuritis, apsces pluća) javljaju se rijetko.

1.1.5. Virusna upala pluća- mogu biti uzrokovane virusima influence, parainfluence, adenovirusima, rinovirusima itd. Učestalost upale pluća raste tijekom epidemija gripe.

Na početku bolesti često su vodeći znakovi intoksikacije: glavobolja, bol pri kretanju očne jabučice, bolovi u cijelom tijelu, slabost, slabost, mučnina, povraćanje, poremećaj svijesti, delirij. Često se opažaju upalni fenomeni gornjeg dišnog trakta, curenje iz nosa, hiperemija ždrijela. Javlja se kašalj, u početku suh, zatim oskudan mukopurulentan i sluzavo-krvavi ispljuvak, često hemoptiza i krvarenje iz nosa.

Ovisno o težini struje, temperatura raste od 38 do 40 °C, što traje od 3 do 10 dana. Karakteristična je teška dispneja. Objektivnim pregledom nalazi se cijanoza. Na zahvaćenom području pluća utvrđuje se tupost. Auskultatorni simptomi su nestabilni i promjenjivi: izmjenjuju se oslabljeno, teško i bronhalno disanje. Čuju se kripitacije, suhi i vlažni hropci, trenje pleure.

Sa strane kardiovaskularnog sustava dolazi do ekspanzije srca, prigušenih tonova , tahikardija, snižavanje krvnog tlaka.

Rendgenskim pregledom utvrđuje se proširenje uzorka korijena pluća, jačanje, deformacija i retikulacija plućnog uzorka. Plućna infiltracija utvrđuje se u približno 50% bolesnika.

Tijek, komplikacije. Virusna upala pluća javlja se na različite načine - od relativno blagih oblika s blagim simptomima do teške bolesti sa smrtnim ishodom. Najteži tijek dobiva hipertoksični oblik gripe, kompliciran ranom upalom pluća. U ovom slučaju često se opažaju određene manifestacije hemoragičnog sindroma (hemoptiza, krvarenje iz nosa, mikrohematurija, plućno i želučano krvarenje), što dovodi do smrti pacijenta 2-3 dana.

Značajno pogoršava tijek virusne upale pluća kada je pričvršćen infekcija stafilokokom: toksikoza i hemoragijski sindrom se pojačavaju, destruktivni procesi u plućima se brzo razvijaju. Smrtnost u ovom slučaju doseže 20-30%. Virusna upala pluća obično je teža i dugotrajnija u starijih osoba.

1.1.6. Intersticijska upala pluća(pneumonia interstitialis; sinonim: intersticijska pneumonija) - karakterizira dominantna lezija vezivnog tkiva pluća (interalveolarna, peribronhijalna, perivaskularna).

Intersticijske pneumonije uglavnom su uzrokovane virusima, a rijetko bakterijama.

Bolest počinje povećanjem temperature na 38 ° C sa simptomima opće astenije i intoksikacije (slabost, glavobolja, loš san). Kašalj nije izražen, često se odvija bez ispljuvka. U studiji pluća, fizički simptomi su vrlo loši. Ponekad perkusija otkriva blagu tupost u ograničenom području. Disanje je neodređeno (bronhovezikularno), čuje se cripitacija upalnog porijekla.

Na radiografiji je obično infiltriran korijen pluća na strani lezije. Lateralne slike pokazuju peribronhijalnu i perivaskularnu infiltraciju.

Analiza krvi otkriva manje promjene u krvi: sadržaj leukocita je unutar normalnog raspona ili smanjen, blagi neutrofilni pomak ulijevo, ESR unutar 20-30 mm / sat.

Teći. Akutna intersticijska upala pluća traje dugo (dugotrajni tijek), recidivira, često postaje kronična, komplicirana bronhiektazijama.

1.1.7. Gljivična upala pluća uzrokovane gljivama sličnim kvascima iz roda Candida.

Normalno, ove gljive žive na koži i sluznicama ljudi kao saprofiti. Međutim, pod određenim uvjetima (avitaminoza, oslabljeni organizam, dugotrajna primjena antibiotika i citostatika) gljivice Candida postaju patogene i uzrokuju upalu pluća.

Pacijenti se žale na opću slabost, zimicu, nedostatak apetita. Temperatura značajno raste, groznica je pogrešnog tipa, može se produžiti. Kašalj s oskudnim i viskoznim ispljuvkom, može sadržavati primjesu krvi.

Kada se gleda s kože visoke vlažnosti, urtikarija, u ustima plak gljivičnog podrijetla. Na zahvaćenoj strani pojačano je drhtanje glasa. Perkusija se određuje skraćivanjem zvuka udaraljke. Disanje je bronhijalno, čuju se sitni i srednje mjehurasti hropci.

U krvi, razina leukocita je povećana ili unutar normalnog raspona, neutrofilni pomak ulijevo, povećan ESR. U ispljuvku i razmazima usne šupljine utvrđuju se gljivice roda Candida.

Rentgenski pregled pokazuje pojačanje plućnog uzorka, peribronhijalnu infiltraciju plućnog tkiva, uglavnom u bazalnim regijama i donjim dijelovima pluća.

tijek i komplikacije. Tijek kandidalne pneumonije je raznolik. Bolest se nastavlja čestim recidivima, migracijom žarišta upale, seroznim i hemoragičnim pleuritisom. U nekim slučajevima, bolest je popraćena astmatičnim sindromom. Bolest ponekad može imati progresivni tijek s uništavanjem plućnog tkiva, razvojem septičkog stanja.

Liječenje. U svim slučajevima, hospitalizacija bolesnika i usklađenost s mirovanje. Kućno liječenje dopušteno je samo ako je moguće organizirati odgovarajuću terapiju.

Obroci bi se trebali sastojati od raznovrsne lako probavljive hrane, dosta tekućine, voćnih sokova i umjereno ograničenog unosa mliječnih proizvoda. stolna sol, uz dodatak vitamina, posebno A i C. Pratiti rad crijeva.

Glavni tretman za upalu pluća je imenovanje antibakterijskih lijekova (antibiotici, sulfonamidi, nitrofuranski lijekovi). Vodeće mjesto među njima zauzimaju antibiotici. Uvođenje novih antibiotika u medicinsku praksu posljednjih godina značajno je proširilo mogućnosti njihove diferencirane selekcije, uzimajući u obzir antigene karakteristike mikroorganizama i stadij infektivni proces. Odabir odgovarajućih antibiotika provodi se ovisno o vrsti uzročnika (Tablica 2). Doziranje antibiotika koji se koriste u liječenju upale pluća prikazano je u tablici. 3.