Kalcifikacije u parenhimu bubrega: manifestacije i mogući rizici. Ovapnjenje bubrega: uzroci, simptomi, liječenje Sastojci za narodne recepte - galerija

Sprječavanje bolesti

Više pozornosti treba posvetiti zdravom načinu života, uključujući i razuman psihička vježba i dovoljno tjelesne aktivnosti.

Kvaliteta vode za piće je također veliki značaj za prevenciju bolesti.

Pogled na temu

Ultrazvuk rane nefrokalcinoze bubrega:

Dakle, s ranom dijagnozom kalcifikata, oni se lako mogu izliječiti narodnim lijekovima i prehranom. Ali asimptomatski tijek bolesti dovodi do kvara ne samo bubrega, već i cijelog mokraćnog sustava: razvoja zatajenja bubrega i uremije. Ako se dijagnosticira veliki broj formacija, to može ukazivati ​​na prisutnost onkološke bolesti. Prevencija bolesti sastoji se u redovitim pregledima kod nefrologa, racionalnoj prehrani i pridržavanju normi zdravog načina života.

Nephrocalcinosis bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli u raspršenom obliku u tkivima bubrega. Ovu bolest, povezanu s kalcifikatima (poznatiju kao renalna distrofija), karakterizira prisutnost poremećaja u procesima metabolizma kalcija. Kalcijeve soli sadržane u tekućinama u otopljenom stanju talože se i talože u međustaničnom okruženju bubrega i izravno u njegovim stanicama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena pojavom upalnih i sklerotičnih promjena u kombinaciji s zatajenjem bubrega. Liječnici su izdvojili samo dva stadija bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu koji još nije bio podvrgnut nikakvoj strukturne promjene, kao i sekundarni, u kojem se javljaju depoziti kalcijevih soli s naknadnim modifikacijama strukture tkiva organa.

Faze razvoja patologije

Postoje dva glavna stadija bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakterizira:

• kršenje u kostima procesa vezanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sustava;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne ozljede u mnogim kostima u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcija u tijelo;
• različita bolesna stanja čiji tijek uzrokuje acidozu.

Značajke sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zlouporaba amfotericina;
• žive pare;
• nekontrolirana uporaba fenacetina, antranila i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tijekom razvoja bolesti razlikuje osnovna bolest i hiperkalcijemija koja je prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, pojačan umor, mučnina i povraćanje, suha koža, stalna žeđ, bolovi i promjene oblika u zglobovima, grčevi, živčani poremećaji, kršenja procesa probave hrane, promjena sistoličkog vala na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi organa i njihov završetak normalno funkcioniranje vodi do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, osim navedenih simptoma, stručnjaci identificiraju u velike količine eritrociti, leukociti, bakterije i solne formacije u sastavu urinarni sediment. U kasnijim stadijima u bolesnika se nalazi arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Terapijski postupci i preventivne mjere

Kako bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se isporučuje s tekućinom. Trebao bi ostati unutar normalnog raspona. Nemojte koristiti lijekove koji sadrže kalcij bez savjetovanja s liječnikom. Potrebno je obratiti dužnu pozornost na bolesti povezane s izlučujućim sustavom, na vrijeme potražiti pomoć od stručnjaka.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Pravovremeno otkrivanje bolesti jamči polovičan uspjeh u daljnjem liječenju.

U početnim fazama nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkcijska biopsija bubrega. U ozbiljnijem stanju, pribjegavaju običnoj radiografiji, koja pomaže otkriti neoplazme soli u unutarnjem dijelu bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisana je analiza krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Uz nefrokalcinozu bubrega, liječenje je olakšano brzim uklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje u metaboličkim procesima kalcija u tijelu.

U najjednostavnijim slučajevima, liječenje se temelji samo na ograničenjima u prehrani, naime, liječnik zahtijeva da se hrana koja sadrži kalcij neko vrijeme isključi iz prehrane. Teška dehidracija liječi se infuzijama otopine natrijevog citrata i bikarbonata. Asparaginat i kalijev citrat pomoći će u borbi protiv acidoze, a pripravci natrijevog klorida i amonijaka ublažit će alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Strogo su zabranjeni pokušaji samoliječenja. S nefrokalcinozom bubrega, liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, jer u medicinskoj literaturi nema posebnih preporuka u borbi protiv ove bolesti. ispravan način rada prehrane i preporuke liječnika, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

popochkam.ru

Definicija

Kortikalna nefrokalcinoza je rijetka bolest koju karakterizira ovapnjenje kortikalnog sloja bubrežnog parenhima. Mnoge bolesti mogu dovesti do toga, ali najčešće - kronični glomerulonefritis i akutna kortikalna nekroza. Ostali uzroci kortikalne nefrokalcinoze uključuju sepsu, toksikozu trudnica, kronični pijelonefritis, lijekove i druge patologije.

Uzroci

Osnovni, temeljni značajka- taloženje kalcija u kortikalnom sloju bubrežnog parenhima.

Simptomi

U početku, kortikalna nefrokalcinoza može biti asimptomatska, a bubrežna disfunkcija se razvija nekoliko tjedana ili mjeseci nakon pojave kalcifikacija. Klinički nalazi ovise o težini kalcifikacije, ali većina bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza

• akutna kortikalna nekroza;
• hiperparatireoza;
• medularni spužvasti bubreg.

Radiografija. Akutna kortikalna nekroza dovodi do kortikalne nefrokalcinoze, no potonja je obično posljedica krvarenja tijekom trudnoće ili sepse.

Hiperparatireoidizam uzrokuje medularnu, a ne kortikalnu nefrokalcinozu.

Medularni spužvasti bubreg također uzrokuje medularnu, a ne kortikalnu nefrokalcinozu.

Kombinacija bilateralne kortikalne kalcifikacije i malih bubrega ukazuje kronična bolest bubrega, kao što je glomerulonefritis.

CT skeniranje. Linija(e) linearne kalcifikacije ili difuzne točkaste kalcifikacije nalazi se u bubrežnom korteksu bez utjecaja na srž.

Ultrazvučni postupak. Povećana ehogenost kortikalnog sloja bubrega. Ponekad kortikalne ehogene strukture daju akustičnu sjenu.

Prevencija

Obično se u ovom kroničnom procesu malo toga može učiniti da se smanji ozbiljnost prethodnog oštećenja bubrega. U većini slučajeva, bolest napreduje s razvojem zatajenja bubrega.

med36.com

Opis patologije

Bubrezi su jedan od najosjetljivijih organa. Pate ne samo od bubrežnih bolesti, već su pod stalnim utjecajem okolišnih uvjeta, loše navike, zarazne bolesti, prehlade. Zdravlje ovog organa mora se vrlo pažljivo pratiti, a ako se pronađu patologije, odmah treba započeti liječenje. Bubrezi su vitalni organ. Oni osiguravaju filtraciju i uklanjanje štetnih tvari iz tijela, pa su problemi s radom ovog organa izuzetno opasni za ljude.

Ako metabolički procesi u tijelu zataje, kalcifikati (soli kalcija) talože se u parenhimu jetre. Izgledaju kao područja mrtvog tkiva koja su prekrivena talogom kalcijevih soli. Obično se takve naslage stvaraju na mjestima koja su bila izložena negativan utjecaj druga bolest. Kalcifikacija je karakteristična ne samo za odrasle, već i za novorođenčad. U ovom slučaju spol nije bitan.

Povratak na indeks

Klasifikacija

Bubrežna kalcifikacija se prvenstveno klasificira u:

• primarni;
• sekundarni.

Primarna nefrokalcinoza je posljedica kongenitalnih bolesti, povećane koncentracije vitamina D u djetetovom tijelu ili tijekom uvođenja komplementarne hrane, kada se mlijeko zamjenjuje proizvodima za odrasle. Uzroci sekundarne nefrokalcinoze smatraju se ishemijskom nekrozom bubrežnih tkiva, koja se javlja u pozadini određenih lijekova, intoksikacije zbog trovanja živom i pojave neoplazmi.

Postoje 2 vrste kalcifikacije:

• asimptomatski;
• s teškim simptomima.

Postoje 3 vrste nefrokalcinoze:

• kortikalni (na pozadini akutne nekroze);
• medularni (nastavak prvog);
• neovisno (problemi s metaboličkim procesima).

Povratak na indeks

Uzroci bolesti

Uzroci primarne nefrokalcinoze:

• tvar dolazi u velikim količinama (dijeta, profilaktička uporaba vitamina D);
• problemi s mišićno-koštanim sustavom, kada se kalcijeve soli ispiru u krvotok (na primjer, osteoporoza);
• bolest bubrega, u kojoj bubrežni tubuli, koji su odgovorni za izlučivanje kalcijevih iona u urin, ne funkcioniraju dobro;
• neoplazme maligne prirode (s oslobađanjem parahormona);
• problemi s hormonima koji utječu na izlučivanje tvari iz tijela;
• sarkoidoza;
• problemi sa štitnjačom.

Sekundarna bolest se razvija iz sljedećih razloga:

• nekroza bubrežnih tkiva;
• problemi s protokom krvi u području bubrega (na primjer, ateroskleroza);
• trovanje živom;
• izlaganje;
• korištenje lijekova (npr. tiazida, fenacetina).

Povratak na indeks

Kako je taloženje kalcijevih soli?

U metabolizmu uz sudjelovanje kalcija sudjeluju 3 komponente:

• kalcitonin;
• parathormon;
• vitamin D.

Kalcij se nalazi u kostima. Ako se ukaže potreba, otpušta se u krv. Vitamin D dobivamo unosom u hranu. Osim toga, tijelo je u stanju sintetizirati ovu tvar u koži. To zahtijeva izlaganje sunčevoj svjetlosti ili ultraljubičastom zračenju. Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitnjača, smanjuje koncentraciju tvari u krvi, jer ometa reapsorpciju, potiče otpuštanje komponente u urin.

Paratiroidni hormon je izoliran paratiroidne žlijezde. Količina oslobođenog hormona izravno ovisi o koncentraciji kalcija u krvi: što je više, manje se sintetizira paratiroidni hormon. Upravo taj hormon utječe na kalcifikaciju, a pod određenim uvjetima uzrokuje nefrokalcinozu. Načini razvoja kalcifikacije:

• povećana reapsorpcija u bubrezima;
• ispiranje tvari iz koštanog tkiva;
• povećana proizvodnja vitamina D;
• intenzivna apsorpcija u crijevima.

Povratak na indeks

Cista bubrega s kalcifikatima

Kada pod utjecajem nekog čimbenika počne pojačan dotok kalcija u bubrege, povećava se opterećenje organa. S vremenom se prestaje nositi, zbog čega ne dolazi do potpune eliminacije. Tvar se nakuplja u parenhimu jetre. Kada se supstanca nakupi previše u epitelno tkivo, počinje smrt stanica, a naslage prodiru u tubule, uzrokujući njihovo začepljenje. Kalcifikacije uzrokuju proliferaciju vezivnog tkiva. Postoji zamjena parenhima organa, što utječe na njegovu funkcionalnost. Formira se cista. Ciste pridonose razvoju upalni procesi i infekcije, što na kraju dovodi do zatajenja bubrega. Veličina ciste obično ne prelazi 5 mm. Cista na kraju uzrokuje nefrosklerozu ili zatajenje jetre.

Povratak na indeks

Simptomi kalcifikacije u bubrezima

Ako kalcifikacije ne uzrokuju smanjenje filtracijske sposobnosti organa i ne razvije se opstrukcija uretera, bolest je asimptomatska. Sve druge varijante razvoja bolesti popraćene su izraženim znakovima. Simptomi kalcifikacije, koji je popraćen blokadom bilijarnog trakta kamenjem:

• prostracija;
• ne osjećam se dobro;
• vrtoglavica;
• nestaje želja za jelom;
• problemi sa spavanjem;
• bol u zglobovima;
• prisutnost sluzi u urinu;
• problemi funkcioniranja gastrointestinalni trakt.

Ako su kalcifikacije u bubrezima velike ili s velikim brojem kalcifikacija, razvijaju se sljedeći simptomi:

• bol u donjem dijelu leđa;
• stalno žedan;
• žutost kože (osobito kod djece);
• često žele ići na WC;
• povećana je količina izlučenog urina;
• otečene ruke i stopala;
• pogoršanje lošeg zadaha (miriše na aceton);
• visokotlačni.

Kompletna zbirka i opis: nefrokalcinoza bubrega kod djece, liječenje i druge informacije za liječenje čovjeka.

• Datum: 17-02-2015
• Ocjena: 24

• Faze razvoja patologije

Nephrocalcinosis bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli u raspršenom obliku u tkivima bubrega. Ovu bolest, povezanu s kalcifikatima (poznatiju kao renalna distrofija), karakterizira prisutnost poremećaja u procesima metabolizma kalcija. Kalcijeve soli sadržane u tekućinama u otopljenom stanju talože se i talože u međustaničnom okruženju bubrega i izravno u njegovim stanicama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena pojavom upalnih i sklerotičnih promjena u kombinaciji s zatajenjem bubrega. Liječnici su izdvojili samo dva stadija bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu, koji još nije pretrpio nikakve strukturne promjene, i sekundarnu, u kojoj se javljaju depoziti kalcijevih soli s naknadnim promjenama u strukturi tkiva organa.

Faze razvoja patologije

Postoje dva glavna stadija bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakterizira:

• kršenje u kostima procesa vezanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sustava;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne ozljede u mnogim kostima u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcija u tijelo;
• različita bolesna stanja čiji tijek uzrokuje acidozu.

Značajke sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zlouporaba amfotericina;
• žive pare;
• nekontrolirana uporaba fenacetina, antranila i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tijekom razvoja bolesti razlikuje osnovna bolest i hiperkalcijemija koja je prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, povećani umor, mučnina i povraćanje, sušenje kože, stalna žeđ, bolovi i promjene oblika u zglobovima, grčevi, živčani poremećaji, poremećaji u procesu probave hrane, promjene u sistolički val na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi tijela i prestanak njihovog normalnog funkcioniranja dovode do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, osim navedenih simptoma, stručnjaci otkriju crvene krvne stanice, bijele krvne stanice, bakterije i solne formacije u sastavu urinarnog sedimenta u velikim količinama. U kasnijim stadijima u bolesnika se nalazi arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Povratak na indeks

Terapijski postupci i preventivne mjere

Kako bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se isporučuje s tekućinom. Trebao bi ostati unutar normalnog raspona. Nemojte koristiti lijekove koji sadrže kalcij bez savjetovanja s liječnikom. Potrebno je obratiti dužnu pozornost na bolesti povezane s izlučujućim sustavom, na vrijeme potražiti pomoć od stručnjaka.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Pravovremeno otkrivanje bolesti jamči polovičan uspjeh u daljnjem liječenju.

U početnim fazama nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkcijska biopsija bubrega. U ozbiljnijem stanju, pribjegavaju običnoj radiografiji, koja pomaže otkriti neoplazme soli u unutarnjem dijelu bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisana je analiza krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Uz nefrokalcinozu bubrega, liječenje je olakšano brzim uklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje u metaboličkim procesima kalcija u tijelu.

U najjednostavnijim slučajevima, liječenje se temelji samo na ograničenjima u prehrani, naime, liječnik zahtijeva da se hrana koja sadrži kalcij neko vrijeme isključi iz prehrane. Teška dehidracija liječi se infuzijama otopine natrijevog citrata i bikarbonata. Asparaginat i kalijev citrat pomoći će u borbi protiv acidoze, a pripravci natrijevog klorida i amonijaka ublažit će alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Strogo su zabranjeni pokušaji samoliječenja. Uz nefrokalcinozu bubrega, liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, budući da u medicinskoj literaturi nema posebnih preporuka u borbi protiv ove bolesti.Promatrajući ispravnu prehranu i preporuke liječnika, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

• Uzroci nefrokalcinoze
• Što se događa s bubrezima s nefrokalcinozom?
• Kliničke manifestacije
• Kako postaviti dijagnozu?
• Načela liječenja

Nefrokalcinoza ili kalcifikacija bubrega je taloženje kalcijevih soli u parenhimu nekog organa, koje ima difuzni (uobičajeni) karakter i praćeno je razvojem upalnih, sklerotičnih procesa u tkivu bubrega, što u konačnici može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Uzroci nefrokalcinoze

Ovisno o uzrocima razvoja, postoje 2 vrste kalcifikacije bubrega:

• primarni, koji se razvija u zdravom bubregu;
• sekundarni, koji utječe na patološki promijenjen organ.

Primarna nefrokalcinoza

Ovo nije neovisna bolest, ovo patološko stanje je simptom bolesti koje su popraćene poremećajima metabolizma kalcija i fosfora s razvojem hiperkalcemije (povećana koncentracija kalcija u krvi) i hiperkalciurije (aktivno izlučivanje kalcija urinom). Najčešći uzrok primarne kalcifikacije bubrega je:

• prekomjerni unos iona kalcija u tijelo (prehrana obogaćena ovim elementom, lijekovi s kalcijem);
• lezije koštanog tkiva s otpuštanjem kalcija iz njegovog depoa (kosti) u krv (tumori kostiju, osteoporoza, metastaze u kostima);
• maligni tumori različite lokalizacije, koji imaju sposobnost sintetizirati paratiroidni hormon;
• kršenje izlučivanja kalcija iz tijela (hormonalne bolesti, patologija bubrega);
• bolesti bubrega u kojima je oštećena funkcija bubrežnih tubula, koji su odgovorni za otpuštanje kalcijevih iona u mokraću (kongenitalne i stečene tubulopatije);
• hipervitaminoza D (dovodi do hiperkalcijemije i srodnih posljedica);
• sarkoidoza;
• hiperparatireoidizam (pojačano lučenje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda), u 90% slučajeva ovu bolest uzrokuje tumor žlijezde koji proizvodi hormone.

Sekundarna nefrokalcinoza

Razlozi koji pridonose razvoju sekundarne kalcifikacije bubrega uključuju:

• nekroza bubrežnog tkiva;
• poremećaji cirkulacije u organu (ateroskleroza, tromboza, embolija bubrežnih arterija);
• oštećenje bubrega zračenjem;
• opijenost živom;
• kontinuirana primjena sulfanilamida, fenacetina, tiazida, antranila, etakrinih diuretika, amfotericina B.

Regulacija metabolizma kalcija u tijelu

Normalno, metabolizam kalcija u tijelu reguliraju 3 hormona: vitamin D, paratiroidni hormon i kalcitonin. Rezervoar ovog elementa su kosti, gdje se kalcij skladišti i, ako je potrebno, ulazi u krv.

Vitamin D u organizam ulazi hranom, a stvara se u koži pod utjecajem ultraljubičastog zračenja. Povećava koncentraciju kalcija u krvi na:

• aktivacija apsorpcije kalcija iz hrane u crijevima;
• povećati reapsorpciju iona u bubrezima;
• povećana resorpcija kalcija iz kostiju.

Sukladno tome, s patologijom kao što je hipervitaminoza D (višak vitamina u tijelu), hiperkalcemija će se također razviti s kalcifikacijom bubrega i drugih organa.

Paratiroidni hormon se proizvodi u paratireoidnim žlijezdama. Njegova sinteza regulirana je koncentracijom kalcija u krvi – s visokim sadržajem kalcija u krvi smanjuje se sinteza paratireoidnog hormona i obrnuto. Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi na sljedeće načine:

• ispire kalcij iz kostiju;
• povećava reapsorpciju elementa u bubrezima;
• aktivira sintezu vitamina D;
• pospješuje apsorpciju kalcija iz hrane u crijevima.

Napuštajući fiziološke mehanizme utjecaja paratiroidnog hormona, s povećanjem njegove koncentracije, razvija se hiperkalcemija i nefrokalcinoza.

Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitnjača. Funkcija hormona je smanjiti koncentraciju kalcija u krvi:

• suzbijanje procesa resorpcije kalcija u koštanom tkivu;
• u bubrezima inhibira reapsorpciju iona, što dovodi do povećanja izlučivanja kalcija urinom.

• opća slabost, umor, nesposobnost koncentracije, pospanost, depresija;
• slabost skeletnih mišića, bolovi u mišićima i zglobovima, bolovi u kostima;
• mučnina, povraćanje, spastična bol u trbuhu, zatvor, nedostatak apetita, pankreatitis;
• žeđ i suha usta;
• srčane aritmije, bolovi u predjelu srca, hipertenzija, pri pregledu se na EKG-u nalazi skraćenje QT intervala, na ultrazvuku - ovapnjenje srčanih zalistaka i krvnih žila, kod teške hiperkalcijemije - srčani zastoj;
• znakovi urolitijaze, česti pijelonefritis, bol u lumbalnoj regiji, znakovi progresivnog zatajenja bubrega.

Kada je oštećenje bubrega već ireverzibilno, pojavljuju se edemi, povišen krvni tlak, proteinurija i drugi znakovi terminalnog zatajenja bubrega.

Kako postaviti dijagnozu?

To je važno! Što se ranije postavi dijagnoza nefrokalcinoze, to su veće šanse za očuvanje funkcije bubrega. U ranom stadiju bolesti jedina dijagnostička metoda je punkcijska biopsija bubrega, budući da promjene još nisu vidljive ni radiografski ni ultrazvučno.

Radiografski znaci nefrokalcinoze pojavljuju se samo u uznapredovalim slučajevima, kada je većina parenhima organa patološki promijenjena. Ultrazvuk će također pomoći da se sumnja na kalcifikaciju, ali skeniranje je vrlo slično takvoj kongenitalnoj patologiji kao što je spužvasti bubreg, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Metode kao što su određivanje koncentracije kalcija u krvi i urinu, koncentracije paratireoidnog hormona, vitamina D, opća i biokemijska analiza krvi, urina te pretraga s ciljem otkrivanja uzroka hiperkalcijemije također će pomoći u utvrđivanju dijagnoza.

Načela liječenja

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja.

Za korekciju razine kalcija u krvi primijenite:

• uvođenje otopina citrata i natrijevog bikarbonata;
• aspartat i kalijev citrat u acidozi (pomak kisele ravnoteže krvi na kiselu stranu) i natrijev ili amonijev klorid - u alkalozi (na alkalnu stranu);
• dijeta s ograničenjem unosa kalcija u tijelo;
• B vitamini;
• ukidanje lijekova koji sadrže kalcij;
• hemodijaliza s hiperkalcemijskom krizom i prijetnjom srčanog zastoja;
• terapija istodobnog pijelonefritisa, urolitijaze, visokog krvnog tlaka, zatajenja bubrega;
• na terminalnoj fazi liječenje zatajenja bubrega provodi se programskom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prognoza za nefrokalcinozu ovisi o stadiju bolesti i tretmanima koji se koriste. Najčešće, u početnim fazama patologije, s pravovremenom dijagnozom i učinkovitim, intenzivnim liječenjem, stanje bolesnika se poboljšava, rad bubrega se obnavlja, a organ se može spasiti. Ali s progresijom kalcifikacije i razvojem zatajenja bubrega moguće su teške komplikacije koje, ako se ne liječe hemodijalizom ili transplantacijom bubrega, dovode do smrti.

Nefrokalcinoza kao kompleks simptoma heterogene skupine bolesti jedan je od hitnih problema u praksi pedijatara i pedijatara nefrologa. Međunarodni pouzdani podaci o prevalenciji nefrokalcinoze, uključujući kombinaciju s nefrolitijazom, trenutno nisu dostupni. Prema nekim autorima, u Ukrajini je incidencija urolitijaze u djece relativno niska i kreće se do 0,1%. Istodobno dolazi do porasta učestalosti ove patologije, što ovu problematiku čini aktualnom, jer sama patološka kalcifikacija za sobom povlači progresivno pogoršanje bubrežnih funkcija.

Nefrokalcinoza se očituje difuznim taloženjem kalcijevih soli u intersticiju, glomerulima i stjenkama bubrežnih arteriola te je praćena upalno-sklerotičnim promjenama i zatajenjem bubrega. Prvi put je ovo stanje opisao R. Virchow kao "metastaze kalcija", a termin "nefrokalcinoza" uveli su F. Albright i sur. 1934. kada je opisivao taloženje kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu kod hiperparatireoiditisa.

Nefrokalcinoza može biti kortikalna, koja je najčešće ishod akutne tubularne nekroze, i medularna, koja može biti nastavak kortikalne nefrokalcinoze, ali se češće razvija samostalno zbog niza metaboličkih poremećaja. Kortikalna nefrokalcinoza je rjeđa i zahvaća cijeli bubrežni parenhim. Povezan je s metaboličkim defektima, kao što je primarna hiperoksalurija, ili je završna faza kronično zatajenje bubrega. Uzroci razvoja kortikalne nefrokalcinoze mogu biti:

Akutna kortikonekroza na pozadini akutne dehidracije, šoka različitog podrijetla, groznice, transfuzije krvi, sepse, trovanja solima teških metala, hemolitičko-uremijskog sindroma;

Kronični glomerulonefritis;

Oksaloza I i II tipa;

Alportov sindrom;

Pijelonefritis kod pacijenata zaraženih HIV-om;

Kronični pijelonefritis;

Autosomno recesivna policistična bolest;

Vezikoureteralni refluks;

anemija srpastih stanica;

Nedostatak piridoksina.

Medularna nefrokalcinoza mnogo je češća od kortikalne nefrokalcinoze. Istodobno, taloženje kalcijevih soli uglavnom u području piramida razvija se tijekom razna kršenja metabolizam fosfat-kalcija koji se javlja s hiperkalcemijom i hiperkalciurijom (osteogena nefropatija, razne tubulopatije). Hiperkalciurija kao uzrok razvoja medularne nefrokalcinoze opaža se u sljedećim stanjima:

Idiopatska hiperoksalurija;

Idiopatska hiperkalcijemija;

Hipotireoza;

Spužvasti bubreg;

Neke vrste tubulopatija.

Trenutno ih ima do 32 nasljedni sindromi, čiji kompleks simptoma uključuje nefrokalcinozu.

Postoje 3 stupnja razvoja nefrokalcinoze. Prvi stadij je tzv. "kemijska nefrokalcinoza", ili hiperkalcemijska nefropatija, kada je povećan sadržaj serumskog kalcija, ali nema dokaza o njegovom taloženju u bubrežnom intersticiju. U ovom slučaju, glavni patološki učinak je uključen distalni nefrona, Henleove uzlazne petlje i sabirnih kanalića, što se očituje smanjenjem koncentracijske funkcije bubrega i povećanjem rezistencije na vazopresin. Drugi stadij naziva se "mikroskopska nefrokalcinoza", kada je povećani dotok kalcija u bubrege popraćen njegovim nakupljanjem unutar stanica bubrežnog epitela. Kada koncentracija intracelularnog kalcija dosegne određenu granicu, dolazi do distrofije stanica, a naslage kalcija prelaze u intersticijski prostor ili u lumen tubula. Cilindri koji se formiraju u isto vrijeme začepljuju tubule, što dovodi do njihove dilatacije i atrofije. Naslage soli u intersticiju uzrokuju limfoproliferativnu reakciju s naknadnom nefrosklerozom.

Treća faza je "makroskopska nefrokalcinoza", koja se vizualizira pomoću ultrazvučna dijagnostika, kompjutorizirana tomografija, obična Ro-grafija organa trbušne šupljine. U ovom slučaju, taloženje kalcifikacija može se otkriti iu kortikalnoj iu medularnoj zoni. Pri pregledu makropreparata utvrđuju se kamenci u pijelokalicealnom sustavu i linearne bijele pruge i mrlje na površini reza.

Klinička slika nefrokalcinoze određena je prvenstveno znakovima osnovne bolesti. Sama nefrokalcinoza je u većini slučajeva asimptomatska i otkriva se slučajno (ultrazvukom ili rendgenom abdominalnih organa). S blagom hiperkalcijemijom (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения psihički status), gastrointestinalni trakt (anoreksija, mučnina, zatvor), bubrezi (poliurija, nefrolitijaza), mišićno-koštani (artralgija, mialgija, slabost) i krvožilni sustav (arterijska hipertenzija). EKG promjene mogu biti u obliku skraćenja QT intervala, aritmije, depresije ST segmenta, slabosti sinusni čvor, poremećaji atrioventrikularnog provođenja. Kod cerebralne nefrokalcinoze može doći do bolova u lumbalnoj regiji povezanih s prolaskom bubrežnih kamenaca duž mokraćni put, hematurija, leukociturija, cilindrurija.

Dijagnoza nefrokalcinoze uključuje ispitivanje razine serumskog kalcija, fosfora, albumina. Određivanje razine kalcija u serumu potrebno je za razjašnjenje povezanosti nefrokalcinoze i hiperkalcemije/normokalcemije. U krvnoj plazmi kalcij se nalazi u slobodnom (ioniziranom) i povezanom s proteinima i anionima (citrat, fosfat) stanju. Sadržaj ioniziranog kalcija je od 0,98 do 1,13 mmol/l (fiziološka konstanta). Čak i blagi porast ioniziranog kalcija dovodi do funkcionalnih promjena u miokardu (skraćenje ST intervala) i ovapnjenja stijenki krvnih žila i tjelesnih tkiva. Razina ukupnog kalcija u krvnoj plazmi zdrave djece iznosi 2,2–2,8 mmol/L. U slučaju promjene pH krvi i koncentracije albumina, mijenja se i razina ukupnog kalcija. Stoga je pri procjeni koncentracije kalcija potrebno uzeti u obzir razinu albumina u krvi. Za preračunavanje stvarnog sadržaja kalcija ovisno o koncentraciji albumina (g / l), postoji formula:

Ca (korigirano) = Ca (izmjereno) + 0,02 x (40-albumin).

Proučavanje acidobazne ravnoteže krvi potrebno je za razjašnjavanje pomaka prema acidozi/alkalozi i pH krvi, jer u slučajevima odstupanja pH krvi od normalne vrijednosti za određivanje koncentracije ukupnog Ca također je potreban ponovni izračun prema formuli:

Ca (korigirano) = Ca (izmjereno) + 0,05 (7,40 = stvarni pH).

Za diferencijalnu dijagnozu bolesti koje se javljaju s poremećajima elektrolita i nefrokalcinozom potrebno je ispitati razinu elektrolita u krvi. Na primjer, hiperkalemija se opaža kod distalne bubrežne tubularne acidoze, Barterovog sindroma, Liddleovog sindroma i primarnog hiperaldosteronizma.

Neuroendokrinu regulaciju metabolizma kalcij-fosfora provodi paratiroidni hormon. Smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvnom serumu dovodi do povećanja lučenja paratiroidnog hormona, što pospješuje reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i povećava njegov ulazak u krv. Drugi mehanizam povećanja koncentracije ioniziranog kalcija je resorpcija kosti uz pojačano lučenje paratiroidnog hormona. U takvih je bolesnika indicirana denzitometrija za otkrivanje znakova osteoporoze. Antagonist paratireoidnog hormona je kalcitonin, koji smanjuje razinu ioniziranog kalcija pospješujući procese mineralizacije kostiju i povećavajući izlučivanje kalcija putem bubrega, što može dovesti do hiperkalciurije.

Proučavanje razine hormona štitnjače potrebno je za prepoznavanje njegove hiperfunkcije. U hipertireozi se opaža hiperkalcemija, koja je povezana s povećanom filtracijom kalcija i smanjenjem njegove tubularne reapsorpcije. Potrebno je pratiti dnevno izlučivanje kalcija, fosfata, citrata, oksalata, hidroksiprolina i magnezija, kao i dnevno izlučivanje proteina (isključujući nefrotski sindrom) i endogeni klirens kreatinina.

Hipocitraturija, prema različitim izvorima, u 50% slučajeva dovodi do kalcijske nefrolitijaze u bolesnika s normalnim dnevnim izlučivanjem kalcija. Citrat se slobodno filtrira u glomerulima bubrega, a 75% ga se reapsorbira u proksimalnim zavijenim tubulima. Izlučivanje citrata je malo. Uz primarnu, idiopatsku hipocitraturiju, većina sekundarnih uzroka rezultira smanjenjem izlučivanja citrata u mokraći povećanjem reapsorpcije u proksimalnim bubrežnim tubulima. Razlozi niskog sadržaja citrata mogu biti metabolička acidoza, hipokalijemija, uzimanje tiazidnih diuretika, inhibitora karboanhidraze, nedostatak magnezija, renalna tubularna acidoza, proljev.

Da bi se isključila infekcija mokraćnog sustava u djece s nefrokalcinozom, potrebno je proučiti opće i kvantitativne analize urin, urinokulture na sterilitet.

Ultrazvučni pregled bubrega vodeća je metoda za dijagnosticiranje nefrokalcinoze. Kod cerebralne nefrokalcinoze razlikuju se 3 stupnja: I - hiperehogenost piramida; II - "bijeli vijenci", totalna hiperehogenost piramida; III - prisutnost akustične sjene. Kod kortikalne nefrokalcinoze također se razlikuju 3 vrste ultrazvuka. U prvom tipu utvrđuje se tanka vrpca kalcifikacije. Drugi tip karakterizira prisutnost dvije tanke paralelne hiperehogene staze (tzv. "tramvajske pruge"). U trećem tipu otkriva se mrljasta kalcifikacija s slučajna distribucija u bubrežnom korteksu. Međutim, nijedan od ovih tipova nije patognomoničan za bilo koji od uzroka nefrokalcinoze.

Obična radiografija bubrega otkriva uznapredovale slučajeve sa značajnom kalcifikacijom bubrežnih piramida. Kompjuterizirana tomografija je najučinkovitija u otkrivanju područja kalcifikacije i može pomoći u razlikovanju cerebralne i kortikalne nefrokalcinoze. Magnetska rezonancija nije učinkovita studija za postavljanje dijagnoze. Ako je potrebno utvrditi uzrok nefrokalcinoze, moguće je napraviti punkcijsku biopsiju bubrežnog tkiva.

Liječenje nefrokalcinoze je vrlo težak zadatak zbog činjenice da veliki broj uzroka dovodi do njenog nastanka. Temeljna načela liječenja su uklanjanje utvrđenih uzroka nefrokalcinoze i poremećaja homeostaze kalcija i fosfora. Uz poznate metode liječenja, Posebna pažnja se daje u liječenju pijelonefritisa, koji doprinosi progresiji zatajenja bubrega u djece s nefrokalcinozom. U tim slučajevima mogu se koristiti duži tečajevi. antibiotska terapija. Često se koristi dugo vremena preventivno liječenje uroseptici. U slučaju akutne okluzije mokraćni put indicirano je kamenje u kombinaciji nefrokalcinoze s nefrolitijazom kirurška intervencija, koja je poduzeta kod našeg bolesnika s bilateralnom nefrolitijazom.

Predstavljamo slučaj iz prakse. Djevojčica T. je rođena iz 2. trudnoće, koja se dogodila u majke s prijetećim pobačajem u 9. tjednu, anemijom, porođajem u 1. terminu, s dvostrukim upletanjem pupkovine oko vrata, Apgar ocjena 6-7 bodova. Rođena težina - 3330 g, visina - 53 cm, opseg glave i prsa po 42 cm, pregledom liječnika u rađaonici utvrđeno je da dijete nema anusa. Dijagnosticirana rektovaginalna fistula, atrezija anusa i rektuma. Hitno operiran - postavljena kolostoma na ascedent debelo crijevo. Postoperativno razdoblje protekla bez komplikacija. Primala je antibiotike (gentamicin, cefazolin), prozerin, imunoglobulin, laktobakterin, reopoligljukin, vikasol, etamzilat, festal, lineks, trental, kontrikal, chimes, eufillin, riboksin. Otpušten u dobi od 1 mjeseca u zadovoljavajućem stanju, težine 3200 g, s normalno funkcionalnom kolostomijom: stolica kroz stomu i fistulu kašasta, žuta.

2 dana nakon otpusta stanje se naglo pogoršalo: počela je pljuvati, pojavilo se povraćanje, toplina, tekuća stolica. Hospitalizirana je u lokalnoj bolnici, gdje je prvom analizom urina utvrđeno: leukociturija (1-2 u vidnom polju), pojedinačni nepromijenjeni eritrociti, proteinurija - 0,1 g/l proteina. U kulturi stolice izolirana je Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, osjetljiv na cefuroksim.

Na ultrazvuku bubrega: desni bubreg veličine 66 x 32 x 38 mm, normalan položaj; cijeli sabirni sustav izveden je koralnim kamencem; čaške su proširene do 11 mm, prosječna debljina parenhima je do 5 mm; lijevi bubreg je veličine 56 x 25 x 30 mm, normalan položaj, pelvikalcealni kompleks nije promijenjen; u kamencu zdjelice 6 x 9 mm. Mjehur ispravan oblik, redovne veličine. Na pozadini antibiotske terapije, znakovi intoksikacije i piurija su postojali.

U dobi od 2,5 mjeseca dijete je razvilo akutno zatajenje bubrega zbog začepljenja desnog mokraćovoda, lijevog bubrega i lijevog mokraćovoda kamencem. Hitno je učinjen operativni zahvat - lumbotomija desno, uklanjanje koraljnog kamenca desnog bubrega, nametanje nefrostome. Tjedan dana kasnije učinjena je lumbotomija lijevo, uklonjen kamenac lijevog bubrega i postavljena nefrostoma lijevo. Dugo je liječena antibiotskom terapijom i otpuštena je s poboljšanjem. Pri otpustu sačuvana je rektovaginalna fistula promjera do 0,3 cm, anusa nije bilo na uobičajenom mjestu. U dobi od 6 mjeseci dijete je podvrgnuto abdominoperinealnoj proktoplastici po Romualdiju. Postoperativno razdoblje je proteklo bez komplikacija. Nakon toga, ponovno nakon 9 i 11 mjeseci, liječena je zbog egzacerbacije sekundarnog kronični pijelonefritis, acetonemično stanje, crijevna disbakterioza. U ponovljenim usjevima izmeta - Staphylococcus aureus s kontinuiranim rastom, Proteus vulgaris 108. U dobi od godinu dana učinjena je operacija - zatvaranje kolostomije, koja je bila komplicirana paraligaturnim apscesom. postoperativni ožiljak trbušni zid, apsces je otvoren, ligatura skinuta, ali je ostala kompenzirana stenoza anusa i rektuma. Preporuča se trajno bougienage anusa prstima. U sjetvi fecesa isticali su se St. aureus 106, otporan na mnoge antibiotike i Pseudomonas aeruginosa 106, osjetljiv na gentamicin. Nije bilo sindroma proljeva. Trajala je cicatricijalna insuficijencija anusa, enureza, enkopreza. Nije bilo potrebe da sam isprazni stolicu.

Više puta je liječena u različitim bolnicama u Ukrajini, a zatim u Rusiji (roditelji su promijenili mjesto prebivališta) zbog pogoršanja sekundarnog kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega, cicatricialne insuficijencije anusa. U dobi od 5,5 godina u izmetu je pronađena crijevna ameba, liječena je zbog toga, ali nije otkrivena u ponovnoj analizi. U pretragama urina perzistiraju blaga leukociturija i oksalurija, a dijagnosticiran je hiporefleksni mjehur.

U dobi od 6 godina dijagnosticiran kronični eritematozni hipoacidni antrum-gastritis (prema ezofagogastroduodenoskopiji), prolaps želučane sluznice u jednjak do 1 cm. Tonus lijeve polovice debelog crijeva (silazni i sigma) je povećan; ostatak dužine - smanjen. Pražnjenje je nepotpuno: kašnjenje kontrasta u svim odjelima. Lumen izlaznog dijela debelog crijeva je do 0,5 cm.Poprečni debelo crijevo nalazi se u maloj zdjelici. Dokazi u korist difuznog distoničnog kolitisa, prolapsa poprečni kolon, stenoza izlaznih dijelova debelog crijeva. Određuje se istezanje sigmoidni kolon- dolichosigma.

U dinamici u dobi od 8 godina s ponovljeni ultrazvuk otkriveni su eho-znakovi deformacije žučnog mjehura s stazom žuči, splenomegalija; žučni kanali su zapečaćeni, vizualizira se povećani duodenalni prsten; ehogenost gušterače je umjereno povećana. Ultrazvuk bubrega: dimenzije: desno 6,9 x 2,6 cm, smanjeno; lijevo 9,8 x 4,3 cm, nepromijenjeno. Konture su ravne i jasne. Parenhim je homogen, ehogenost normalna. Debljina parenhima je nešto smanjena u desnom bubregu. Konstrikcija parenhima u lijevom bubregu. Područje bubrežnog sinusa relativno je prošireno u desnom bubregu. Struktura bubrežnog sinusa je heterogena zbog inkluzija soli u oba bubrega. Mokraćni mjehur nije promijenjen. Zaključak: hipoplazija desnog bubrega, slana dijateza, eho-znaci kroničnog pijelonefritisa.

Na renografiji u dobi od 10 godina: sekretorno-izlučujuća funkcija bubrega nije poremećena. Statička scintigrafija bubrega u dobi od 10 godina: lijevi bubreg je normalnog oblika, 97 x 58 mm, s dobrom koncentracijom radiofarmaka (RP) i njegovom homogenom raspodjelom u parenhimu. Desni bubreg je scintigrafski nepravilnog okruglog oblika, reduciran (65 x 47 mm), sa zadovoljavajućom koncentracijom radiofarmaka i njegovom ravnomjernom raspodjelom u parenhimu. Funkcionalno aktivan parenhim desnog bubrega iznosi 39% u odnosu na lijevi. Difuzno smanjenje volumena funkcionalnog parenhima (hipoplazija) desnog bubrega.

Tijekom protekle 2 godine pretrpio je ponovljene sezonske respiratorne infekcije 4-5 puta godišnje. Godine 2011. liječena je u bolnici Centralne gradske kliničke bolnice br. 3 u Donjecku zbog akutni bronhitis, bilateralni gnojni sinusitis, infiltrativno-plak psorijaza. Na odjelu je pregledana na TORCH infekciju: otkrivena su antitijela ( vezani imunosorbentni test) na citomegalovirus (IgG) - 44,47 (pozitivno). Urea u serumu - 4,9 mmol / l, kreatinin - 0,054 mmol / l. Proteini i proteinske frakcije, transaminaze, bilirubin, kolesterol su normalni. Istodobno je smanjen sadržaj lipoproteina visoke gustoće - 0,78 mmol / l (brzinom od 1,20-1,70 mmol / l) i ioniziranog kalcija - 1,20 mmol / l (brzinom od 1,29-1,31 mmol / l). ).

Funkcija ventilacije pluća nije poremećena. Ponovljeni testovi urina bez patologije. Na ultrazvuku trbušnih organa: ehokardiografija kolecistitisa; Ultrazvuk bubrega: desni bubreg reduciran (8,0 x 3,2 cm), parenhim nije stanjen, do 1,6 cm, pelvicalyceal system (PCS) nije proširen, kortiko-medularna diferencijacija nešto smanjena; struktura bubrežnih sinusa normalne ehogenosti; lijevi bubreg: nije povećan (1,0 x 4 cm), parenhim nije stanjen, do 1,6 cm; PCS nije proširen, bubrežnih sinusa normalna ehogenost. Parenhim je heterogen zbog kalcifikacija. Eho znakovi hipoplazije i displazije desnog bubrega. Nefrokalcinoza.

Na temelju anamneze, objektivnih podataka i dodatne metode istraživanje u klinici Središnje gradske kliničke bolnice broj 3 u Donjecku s dijagnozom kronične CMV infekcije, hipoplazije i displazije desnog bubrega, sekundarnog kroničnog pijelonefritisa, remisije. Encopresis, stanje nakon bilateralne nefrolitotomije. Nefrokalcinoza, nefrolitijaza, kolecistopatija, psorijaza.

Dobila je oralno augmentin, likopid, ventolin, pulmicort kroz nebulizator, bifiform, enterosgel, reosorbilakt IV, bioaron-S. Otpušten s poboljšanjem na daljnju ambulantnu skrb.

Dakle, prisutnost urođene mane razvoj gastrointestinalnog trakta, rano otkrivanje nefrokalcinoze i nefrolitijaze, pravovremena kirurška intervencija i liječenje egzacerbacija kroničnog pijelonefritisa ponovljenim kurama antibiotske terapije, preventivno liječenje urosepticima moglo bi spriječiti progresivno opadanje bubrežne funkcije kod naše bolesnice. Za ispravljanje ove patologije potrebno je pravodobno imenovanje terapije koja sprječava progresiju osnovne bolesti i nefrokalcinoze.

Nefrokalcinoza (oksaloza) je posljedica poremećenog metabolizma oksalne kiseline i povećane sinteze oksalata koji se talože u bubrezima.

Nefrokalcinoza je češća kod djece mlađe od 3 godine. Neko vrijeme bolest je asimptomatska, ali onda se razvija zatajenje bubrega, od čega djeca umiru. Situacija se pogoršava pridruživanjem glavne patnje pijelonefritisa.

Dijagnoza se postavlja na temelju obilnog sadržaja kristala oksalatnih soli u mokraći, uz obavezni uvjet da se iz hrane isključe egzogeni izvori ovih tvari (povrće i dr.) Osobita promjena funkcija distalnih dijelovima tubula nefrona valja istaknuti - smanjenje izlučivanja amonijaka i reapsorpcije fosfora, kao i prekomjerno izlučivanje lužina.

Rentgenskim pregledom otkrivaju se kalcificirana područja bubrega. Uz njih je moguće identificirati kamence različitih veličina, kod kojih je ponekad potrebna kirurška intervencija, koja je u pravilu beskorisna kod nefrokalcinoze.

Tijek nefrokalcinoze je dug, a prognoza upitna, jer djeca umiru od pridruženog teškog pijelonefritisa i (i) zatajenja bubrega. Prevencija i liječenje trebaju biti uglavnom usmjereni protiv ovih komplikacija.

Tubulopatija s poliurijom

Bubrežna meliturija je skupina tubulopatija, koje se uglavnom očituju izlučivanjem šećera (glukoze, saharoze, galaktoze i dr.) urinom. Od njih se u većini slučajeva opaža nedijabetička glukozurija. Općenito, cijela skupina meliturije kod djece mnogo je češća od dijabetes melitusa.

Bit ove tubulopatije leži u nasljednom poremećaju enzimskih sustava odgovornih za reapsorpciju šećera u bubrezima, iako intimniji aspekti ovih poremećaja nisu dobro shvaćeni. Nasljeđivanje se odvija autosomno recesivno.

Glavna klinička manifestacija meliturije je stalno, ravnomjerno, neovisno o unosu ugljikohidrata, izlučivanje šećera mokraćom. Čak i uz opterećenje glukozom, krivulja šećera ostaje normalna. Konstantan i značajan gubitak šećera slabi dijete, uzrokujući simptome hipoglikemije. Istodobna teška poliurija uzrokuje eksikozu djeteta, hipokalijemija, izražena je polidipsija.

Dijagnoza se postavlja na temelju laboratorijskih podataka, uzimajući u obzir da kod bubrežne meliturije nije narušena funkcionalna sposobnost bubrega, niti se utječe na razinu šećera u mokraći (dijeta, inzulin itd.).

U nekompliciranim slučajevima liječenje nije potrebno. Kod velikog gubitka šećera mokraćom i hipoglikemije nužna je prehrana bogata ugljikohidratima.

Nefrogeni dijabetes insipidus Ova tubulopatija smanjuje osjetljivost bubrežnih tubula na vazopresin (VP) i smanjuje reapsorpciju vode, što rezultira otpuštanjem velike količine nekoncentriranog urina; značajnu poliuriju prati polidipsija.

Kod nefrogenog dijabetes insipidusa, antidiuretik aktivnost plazma je očuvana, ali receptori smješteni u epitelu distalnog dijela tubula nefrona ne mogu odgovoriti na vazopresin. U neurohipofiznom dijabetesu, koji ima slične kliničke manifestacije, naprotiv, stanje receptora nije poremećeno, ali je razina lučenja vazopresina smanjena. Stoga, kod nefrogenog diabetes insipidusa, primjena ovog hormona bolesniku ne smanjuje poliuriju. Ovaj se fenomen koristi za diferencijalnu dijagnozu ova dva tipa dijabetes insipidusa.

Anomalija se nasljeđuje recesivnim tipom, uglavnom dječaci obolijevaju. Poliurija je već prisutna u ranoj dobi, zatim se pridruži polidipsija. Veliki gubitak vode dovodi do kršenja mineralne i acidobazne ravnoteže, eksikoze i zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju. Često se povećava tjelesna temperatura.

Teška poliurija

Postoje i blaži, latentni oblici ove bolesti s umjerenom poliurijom i blagim poremećajem homeostaze. Takvi se oblici uglavnom promatraju u dobi od 8-12 godina.

Jaka poliurija (do 5-6 litara) uzrokuje prenapregnutost mokraćnog mjehura - hidrokinetički mjehur, što je ponekad razlog posjeta urologu.

Liječenje treba biti usmjereno na reguliranje metabolizam vode i soli, uvođenje dovoljne količine tekućine. Postoje izvješća da diuretici iz skupine derivata benzotiazina neznatno povećavaju osmolarnost urina i smanjuju poliuriju, čime doprinose normalnom razvoju djeteta.

Žad s gubitkom soli. Ova se tubulopatija također naziva slani dijabetes, iako je prvi naziv (soltloosingnefritis) češći. Glavni klinička manifestacija to je izlučivanje velike količine natrijevog klorida urinom - hipernatriurija. S ovom tubulopatijom smanjena je osjetljivost tubula na aldesteron, čije otpuštanje nadbubrežnih žlijezda nije poremećeno. U tom smislu smanjuje se reapsorpcija natrija u tubulima nefrona, što dovodi do njegovog povećanog izlučivanja i hiponatrijemije. U prvim danima života djeteta dolazi do pogoršanja apetita, povraćanja, adinamije, pothranjenosti; zatim se javlja hipotonija mišića, usporavanje okoštavanja, dehidracija; čak i kasnije, zaostajanje u tjelesnom i mentalnom razvoju postaje primjetno, smanjuje se funkcija filtracije bubrega. U takve djece otpornost na infekcije je smanjena, a njegov dodatak, zauzvrat, pogoršava iscrpljenost tijela natrijem. U neliječenim slučajevima ova patologija dovodi do kaheksije djeteta, čestih kolapsa i završava smrću.