ما هو التأثير العلاجي للستيرويدات القشرية السكرية الموضعية. القشرانيات السكرية: الآثار والتصنيف والآثار الجانبية. التطبيق أثناء الحمل

غالبًا ما يجد الشخص الحل الأمثل لأي مشاكل في نفسه. من أين ، على سبيل المثال ، يحصل الجسم على القوة لمحاربة الأمراض؟

كما هو موضح في منتصف القرن العشرين بحث علمي، دور مهم في هذا الأمر ينتمي إلى هرمونات الجلوكوكورتيكويد.

يتم إنتاجها بواسطة الغدد الكظرية لجميع الخلايا تقريبًا. جسم الانسان، وهذه الهرمونات هي التي تساعد في محاربة العمليات الالتهابية المختلفة.

يتم الآن استخدام نظائر الهرمون المركبة بنجاح في الطب.

الستيرويدات القشرية السكرية (GCS) - ما هي في الطب

الجلوكوكورتيكويدات والستيرويدات القشرية السكرية هي نفسها، الكلمات المترادفة للهرمونات التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية ، طبيعية وصناعية ، تستخدم أحيانًا الاختصار GCS للاختصار.

تشكل الكورتيكوستيرويدات ، جنبًا إلى جنب مع القشرانيات المعدنية ، مجموعة كبيرة من الكورتيكوستيرويدات ، لكن الكورتيكوستيرويدات مطلوبة بشكل خاص لأن مستحضرات طبية. يمكنك أن تقرأ عن ماهية هذه الأدوية - الكورتيكوستيرويدات.

يعطون الطبيب فرص عظيمةلعلاج الأمراض الخطيرة ، "إطفاء" بؤر الالتهاب ، يمكن أن يعزز تأثير الأدوية الأخرى ، ويخفف التورم ، ويقلل من الشعور بالألم.

من خلال زيادة كمية الكورتيكوستيرويدات بشكل مصطنع في جسم المريض ، يحل الأطباء مشكلات كانت تبدو في السابق مستحيلة.

كما أنجزت العلوم الطبية يمكن استخدام GCS اليوم "معالجة"- العمل حصريًا في منطقة المشكلة ، دون إزعاج الآخرين ، الأصحاء.

نتيجة لهذا التطبيق الموضعي ، تقل مخاطر الآثار الجانبية.

نطاق عقاقير الجلوكوكورتيكويد واسع جدًا. تستخدم هذه الأموال:

بالإضافة إلى ذلك ، تستخدم الكورتيكوستيرويدات في علاج الإصابات ( لديهم تأثير فعال مضاد للصدمة) وكذلك لاستعادة وظائف الجسم بعد العمليات المعقدة والعلاج الإشعاعي والكيميائي.

يأخذ نظام أخذ GCS بعين الاعتبار متلازمة محتملةسحب الجلوكوكورتيكويد ، أي خطر تدهور حالة المريض بعد التوقف عن تناول هذه الأدوية.

قد يصاب المريض أيضًا بما يسمى نقص الجلوكوكورتيكويد.

لمنع حدوث ذلك عادة ما يتم الانتهاء من العلاج باستخدام الجلوكوكورتيكويدات بسلاسة، يتم تقليل جرعة الدواء بعناية في نهاية دورة العلاج.

تتم جميع العمليات النظامية الأكثر أهمية تحت تأثير GCS على المستوى الخلوي ، بما في ذلك المستوى الجيني.

هذا يعني انه للعمل مع مستحضرات طبيةيمكن للمتخصصين فقط من هذا النوع، التطبيب الذاتي ممنوع منعا باتا ، لأنه يمكن أن يسبب كل أنواع المضاعفات.

آلية عمل الجلوكوكورتيكويد على الجسم ليست مفهومة بالكامل بعد. تم تشكيل GCS ، كما تمكن العلماء من اكتشاف ذلك ، وفقًا لـ "أمر" الغدة النخامية: تفرز مادة تسمى "الكورتيكوتروبين" في الدم ، والتي ترسل بالفعل إشاراتها الخاصة - حول مقدار GCS الذي يجب أن تعطيه الغدد الكظرية خارج.

أحد منتجاتها الرئيسية هو قشرانيات سكرية نشطة تسمى الكورتيزول ، وتسمى أيضًا "هرمون التوتر".

يتم إنتاج هذه الهرمونات لأسباب مختلفة ، ويساعد تحليلها الأطباء على تحديد الاضطرابات في نظام الغدد الصماء والأمراض الخطيرة واختيار مثل هذه الاضطرابات. الأدوية(بما في ذلك GCS) وطرق العلاج التي ستكون أكثر فعالية في كل حالة محددة.

تؤثر القشرانيات السكرية على الجسم بعدة طرق في وقت واحد. أحد أهمها هو تأثيرها المضاد للالتهابات.

يمكن أن يقلل GCS من نشاط الإنزيمات التي تدمر أنسجة الجسم ، وعزل المناطق المصابة عن المناطق الصحية.

يؤثر GCS على أغشية الخلايا ، مما يجعلها أكثر خشونة ، وبالتالي يعقد عملية التمثيل الغذائي ، ونتيجة لذلك ، لا تعطي العدوى فرصة للانتشار في جميع أنحاء الجسم ، ووضعها في "إطار صلب".

من بين الطرق الأخرى لتأثير GCS على جسم الإنسان:

  • تأثير مناعي- في ظل ظروف مختلفة ، تزداد المناعة قليلاً أو ، على العكس من ذلك ، يحدث تثبيط للمناعة (يستخدم الأطباء هذه الخاصية من GCS أثناء زرع الأنسجة من المتبرعين) ؛
  • مضاد الأرجية;
  • مضاد للصدمة - فعال ، على سبيل المثال ، في صدمة الحساسية ، متى دواءيجب أن توفر نتائج سريعة لإنقاذ المريض.

يمكن أن يؤثر GCS على إنتاج الأنسولين (وهذا يساعد المرضى الذين يعانون من نقص السكر في الدم) ، ويسرع إنتاج مادة مثل إرثروبويتين في الجسم (مع مشاركته في الدم ، يزيد محتوى الهيموجلوبين) ، يمكن أن يرفع الضغط الشريانيتؤثر على التمثيل الغذائي للبروتين.

عند وصف الأدوية ، يتعين على الأطباء أن يأخذوا في الاعتبار العديد من الفروق الدقيقة ، بما في ذلك ما يسمى تأثير ارتشاف ، عندما يدخل الدواء ، بعد الامتصاص ، في مجرى الدم العام ، ومن هناك إلى الأنسجة. تسمح العديد من أنواع الكورتيكوستيرويدات باستخدام الأدوية محليًا.

للأسف، ليست كل "أنشطة" القشرانيات السكرية مفيدة بنسبة 100٪ للشخص.

يؤدي وجود فائض من GCS نتيجة الاستخدام طويل الأمد للدواء ، على سبيل المثال ، إلى حقيقة أن الكيمياء الحيوية الداخلية تتغير - يتم غسل الكالسيوم ، وتصبح العظام هشة ، ويتطور هشاشة العظام.

تتميز القشرانيات السكرية بمدة عملها داخل الجسم.

الأدوية قصيرة المفعولالبقاء في دم المريض من ساعتين إلى نصف يوم (أمثلة - هيدروكورتيزون ، سيكلسونيد ، موميتازون). يمكنك قراءة تعليمات استخدام الهيدروكورتيزون.

عمل متوسط ​​GCS- ما يصل إلى يوم ونصف (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) ، طويل المفعول- 36-52 ساعة (ديكساميثازون ، بيكلوميثازون).

يوجد تصنيف حسب طريقة تعاطي الدواء:

الجلوكوكورتيكويدات المفلورة لها تأثير قوي بشكل خاص على جسم المريض. هذه الصناديق لها تصنيفها الخاص.

اعتمادًا على كمية الفلور الموجودة فيها ، فهي أحادية الفلور ، وثنائية ، وثلاثي الفلور.

تتيح مجموعة متنوعة من الأدوية التي تستخدم الكورتيكوستيرويدات للأطباء فرصة اختيار الشكل المناسب من الأدوية (أقراص ، كريم ، جل ، مرهم ، بخاخة ، رقعة ، قطرات أنف) و "المحتوى" المناسب من أجل الحصول عليها بالضبط التأثيرات الدوائيةضرورية ، ولا تؤدي بأي حال من الأحوال إلى تفاقم حالة المريض بالتسبب في أي آثار جانبية في الجسم.

علم العقاقير هو الكثير من المتخصصين ، والطبيب فقط يفهم بكل التفاصيل الدقيقة تأثير دواء معين على الجسم ، ومتى وطبقًا لاستخدامه.

كمثال ، نعطي أسماء الأدوية السكرية:

طرق العلاج

متطور أنواع مختلفةطرق العلاج مع GCS:

  • الاستبدال - يستخدم إذا كانت الغدد الكظرية لا تستطيع الإنتاج بشكل مستقل ضروري للجسمكمية الهرمونات
  • قمعي - للأطفال الذين يعانون من تشوهات خلقية في عمل قشرة الغدة الكظرية ؛
  • الديناميكية الدوائية(يشمل علاجًا مكثفًا ومحدودًا وطويل الأمد) - في العلاج المضاد للحساسية والمضاد للالتهابات.

في كل حالة ، يتم توفير جرعات معينة من الدواء المأخوذ وتواتر استخدامها.

لذلك ، فإن العلاج بالتناوب يتضمن تناول الجلوكوكورتيكويد مرة كل يومين ، ويعني علاج النبض التناول الفوري لما لا يقل عن 1 غرام من الدواء من أجل المساعدة في حالات الطوارئمريض.

لماذا تعتبر الجلوكوكورتيكويد خطرة على الجسم؟ يغيرون توازنه الهرموني ويسببون أحيانًا ردود فعل غير متوقعة.، خاصة إذا حدثت جرعة زائدة من الدواء لسبب ما.

تشمل الأمراض التي تسببها الستيرويدات القشرية ، على سبيل المثال ، فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية.

الحقيقة هي أن استخدام دواء يساعد الغدد الكظرية على أداء وظائفها ، يمنحها فرصة "للاسترخاء". إذا توقف الدواء فجأة ، فلن تتمكن الغدد الكظرية من الانخراط في عمل كامل.

ما هي المشاكل الأخرى التي يمكن أن تنتظرها بعد أخذ GCS؟ هذا:

إذا تم ملاحظة الخطر في الوقت المناسب ، فيمكن حل جميع المشكلات التي نشأت تقريبًا بأمان. الشيء الرئيسي هو عدم تفاقمها بالتطبيب الذاتي ، ولكن التصرف فقط وفقًا لتوصيات الطبيب.

موانع

تشير معايير العلاج بالجلوكوكورتيكويد إلى معيار واحد فقط موانع مطلقةلاستخدام GCS لمرة واحدة - هذا هو عدم تحمل الفرد للدواء من قبل المريض.

إذا كان العلاج مطلوبًا لفترة طويلة ، فإن قائمة موانع الاستعمال تصبح أوسع.

هذه أمراض وحالات مثل:

  • حمل؛
  • السكري؛
  • أمراض الجهاز الهضمي والكلى والكبد.
  • مرض الدرن؛
  • مرض الزهري؛
  • أمراض عقلية.

العلاج بالجلوكوكورتيكويد للأطفاليتم تقديمها فقط في حالات نادرة جدًا.

الأدوية التي تحتوي على نشاط هرمونات الجلوكوكورتيكويد وهرمونات القشرة الأرضية المعدنية ، مثبطات تخليق الهرمونات الستيرويدية.

يجب على الطبيب أولاً وقبل كل شيء أن يسأل نفسه السؤال عن مدى خطورة المرض الذي يُفترض أن تستخدم فيه الستيرويدات القشرية على المريض أكثر من الإصابة بمتلازمة كوشينغ أثناء العلاج.

جي إم ليدل ، 1961

الغدد الكظرية - متزاوجة أعضاء الغدد الصماء، والتي تقع في القطب العلوي للكلى. تنقسم الغدد الكظرية إلى القشرة والنخاع. ينتج اللب هرمونات الأدرينالين والنورادرينالين والأدرينوميدولين التي تتحكم في ضغط الدم لدى البشر.

تنتج قشرة الغدة الكظرية هرمونات الستيرويد. يمكن تقسيم المنشطات الهرمونية الكظرية إلى 3 مجموعات:

    الهرمونات التي تتحكم في التمثيل الغذائي الخلالي (هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد) - أهمها الكورتيزول والكورتيكوستيرون (الهيدروكورتيزون) ؛

    الهرمونات التي تتحكم في استقلاب الصوديوم والبوتاسيوم (هرمونات القشرانيات المعدنية). الممثل الرئيسي لهذه المجموعة هو الألدوستيرون.

    الهرمونات التي تتحكم في الوظيفة الإنجابية (المنشطات الجنسية) هي البروجسترون و ثنائي هيدرو إيبي أندروستيرون. المصدر الرئيسي لهذه المجموعة من الهرمونات ليست الغدد الكظرية ، ولكن الغدد التناسلية. في الرجال ، يتم إنتاج هرمون الأندروجين الرئيسي ، هرمون التستوستيرون ، في الخصيتين ، وفي النساء ، يتم إنتاج هرمون الاستروجين (الإسترون ، والإستراديول ، والإستريول) والجستاجين (البروجسترون) في المبايض.

أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد

تخليق وإفراز هرمونات القشرانيات السكرية.تخليق الستيرويدات القشرية تحت سيطرة الغدة النخامية وما تحت المهاد. تفرز منطقة ما تحت المهاد الكورتيكوليبيرين في وضع نابض ، ومحفزات الإفراز هي تناول الطعام وبداية ساعات النهار. تحت تأثير الكورتيكوليبيرن ، ينتج الوطاء ACTH ، الذي ينشط المستقبلات على سطح خلايا قشرة الغدة الكظرية. تحت تأثير ACTH ، يتم تنشيط 3 بروتينات رئيسية تشارك في تخليق الجلوكورتيكوستيرويدات:

    استراز الكوليسترول هو إنزيم يطلق الكوليسترول من استرات المستودع داخل الخلايا.

    بروتين StAR هو مكوك ينقل الكوليسترول إلى الميتوكوندريا ، حيث تحدث الخطوة الأولى في تخليق هرمونات الستيرويد (تكوين البريغنينولون).

    P 450 SCC هو إنزيم ينشق عن السلسلة الجانبية للكوليسترول أثناء تخليق البريغنينولون.

بعد تكوين البريغنينولون ، يتم تصنيع هرمونات الستيرويد عبر 3 مسارات مستقلة نسبيًا (انظر الشكل 1):

    بمساعدة 17--hydroxylase ، يتم تحويل البريغنينولون إلى 17-hydroxypregnenolone ، والتي يتم تشكيل الجلوكوكورتيكوستيرويدات (الكورتيزول) تحت تأثير 21- و 11-hydroxylases. هذا هو المسار الرئيسي لتخليق الكورتيكوستيرويدات.

    جزء من 17-hydroxypregnenolone ، الذي تم تشكيله في الخطوة السابقة ، يخضع لعمل متكرر من 17--hydroxylase ويتم تحويله إلى الأندروجين الكظري الرئيسي - dihydroepiandrosterone. هذا هو المسار الرئيسي لتركيب المنشطات الجنسية في الغدد الكظرية.في الغدد الجنسية ، يتعرض ثنائي هيدرو إيبي أندروستيرون أيضًا لعمل 17-كيتوردوكتاز ويتكون التستوستيرون. في خصيتي الرجال ، يتوقف التوليف في هذه المرحلة. في النساء ، بمساعدة إنزيم الأروماتاز ​​الموجود في المبيض ، يتم تحويل الأنسجة الدهنية وأنسجة الثدي والتستوستيرون إلى هرمون الاستروجين.

    تحت تأثير 3-hydroxy- 5 4-isomerase ، يتحول البريغنينولون إلى البروجسترون. والذي يتم تحويله لاحقًا إلى الألدوستيرون تحت تأثير 21- و 11-hydroxylases. هذا هو المسار الرئيسي لتخليق القشرانيات المعدنية.جزء من الألدوستيرون قادر على التحول إلى الكورتيكوستيرون الجلوكورتيكويد الضعيف ، لذلك فهو أيضًا طريقة إضافيةتخليق الجلوكورتيكويد.

تقلل القشرانيات السكرية ، التي يتم إطلاقها في الدم عن طريق الغدد الكظرية على شكل 8-10 قمم (بحد أقصى ذروتين في الساعة 5-8 صباحًا) ، تخليق وإفراز الكورتيكوليبيرين و ACTH بواسطة آلية ردود فعل سلبية.

تصنيف الأدوية مع نشاط هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد.

    يعني مع نشاط الهرمونات الطبيعية: الهيدروكورتيزون.

    عوامل الجلوكوكورتيكويد الاصطناعية: بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، ديكساميثازون ، تريامسينولون.

    عوامل الجلوكوكورتيكويد الاصطناعية للاستخدام الموضعي: فلوميثازون ، بيكلوميثازون ، بوديزونيد.

الشكل 1. مخطط التخليق الحيوي لهرمون الستيرويد. في الغدد الكظرية ، يتم التخليق الحيوي بثلاث طرق: 5 4 مسار أيزوميراز (تخليق القشرانيات المعدنية) ، 17- مسار هيدروكسيلاز (تخليق جلايكورتيكويد) مزدوج 17- مسار هيدروكسيلاز (تخليق المنشطات الجنسية). تحتوي الخصيتان على 17 كيتوروكتاز خطوة في تخليق هرمون التستوستيرون ، والمبيضان لهما تحويل أروماتيز من الأندروجين إلى هرمون الاستروجين.

آلية العمل.تدخل الستيرويدات القشرية السكرية الخلايا المستهدفة وتخترق غشاءها إلى السيتوبلازم ، حيث ترتبط بمستقبلات معينة. في حالة الراحة ، ترتبط مستقبلات الجلوكورتيكويد ببروتين الصدمة الحرارية (hsp90) في مجمع غير نشط. تحت تأثير هرمون الجلوكوكورتيكويد ، يتم إطلاق المستقبل من البروتين ، ويربط الهرمون ، وبعد ذلك تتحد مجمعات مستقبلات الهرمون في أزواج وتدخل الأزواج الناتجة إلى نواة الخلية ، حيث ترتبط بتسلسلات مستقبلات النيوكليوتيدات على الحمض النووي سطح. يعمل المتناظر مثل تسلسل المستقبلات. GGTACAxxxTGTTCT. يؤدي تنشيط مستقبلات الحمض النووي إلى تغييرات في عمليات نسخ عدد من الجينات.

التأثيرات الفسيولوجية لهرمونات القشرانيات السكرية.تحدث هذه المجموعة من التأثيرات حتى عند التركيز الفسيولوجي للهرمونات في الجسم.

    التأثير على استقلاب الكربوهيدرات.تسبب الجلوكوكورتيكويدات زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم بعدة طرق:

    تقليل امتصاص الأنسجة للجلوكوز عن طريق تثبيط عمل ناقلات الجلوكوز GLUT-1 و GLUT-4 ؛

    تحفيز عمليات استحداث السكر من الأحماض الأمينية والجلسرين (زيادة تخليق الإنزيمات الرئيسية لتكوين السكر - فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز ، فركتوز -2،6-بيسفوسفاتيز ، جلوكوز-6-فوسفاتاز) ؛

    تحفيز تخليق الجليكوجين بسبب تكوين جزيئات إضافية من الجليكوجين synthetase.

    التأثير على التمثيل الغذائي للدهون.يؤدي ارتفاع السكر في الدم ، الناجم عن الكورتيكوستيرويدات ، إلى زيادة إفراز الأنسولين ، وبالتالي ، يتأثر النسيج الدهني في وقت واحد بهرمونين - الجلوكوكورتيكويد والأنسولين. الأنسجة الدهنية الموجودة على الأطراف أكثر حساسية للكورتيكوستيرويدات ، لذلك تمنع الكورتيكوستيرويدات هنا امتصاص الجلوكوز وتزيد من تحلل الدهون (تكسير الدهون). نتيجة لذلك ، يقل محتوى الدهون في الأطراف.

على الجذع ، تكون الأنسجة الدهنية أكثر حساسية لعمل الأنسولين وبالتالي يتم تعزيز تكوين الدهون (تخليق الدهون) في خلاياه. نتيجة لذلك ، تحت تأثير الجلوكورتيكوستيرويدات ، يتم إعادة توزيع الدهون في الجسم: يتم ترسيب الدهون على الصدر والبطن والأرداف في الشخص ، ويتم تقريب الوجه ، ويظهر "ثور يذبل" على مؤخرة العنق. في الوقت نفسه ، فإن أطراف هؤلاء الأشخاص خالية عمليا من الدهون.

    التأثير على استقلاب الأحماض الأمينية.تحفز الستيرويدات القشرية السكرية تخليق الحمض النووي الريبي والبروتين في الكبد ، وتزيد من تكسير البروتينات في أنسجة العضلات والجلد والأنسجة الضامة والدهنية والليمفاوية (العقد الليمفاوية ، الغدة الزعترية، طحال). الذي - التي. الجلوكوكورتيكويدات لها تأثير تقويضي.

    نشاط القشرانيات المعدنية.إن هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد قادرة على تنشيط مستقبلات القشرانيات المعدنية (على الرغم من أنها أقل من هرمونات القشرانيات المعدنية). نتيجة لذلك ، في قنوات تجميع النيفرون ، يتم تنشيط جينات تخليق بروتين بيرميز ، والذي يشكل قنوات لإعادة امتصاص أيونات الصوديوم. نتيجة لإعادة امتصاص الصوديوم ، يتم الاحتفاظ بالسوائل في الجسم ، ويزداد حجم الدورة الدموية ويزداد إفراز أيونات البوتاسيوم في البول.

التأثيرات الدوائية للجلوكوكورتيكويدات.تحدث هذه المجموعة من التأثيرات فقط في التركيزات فوق الفيزيولوجية للهرمون في الجسم.

    تأثير مضاد للالتهابات.تثبط الجلوكوكورتيكويد جميع مراحل الالتهاب الحاد والمزمن. لم يتم بعد تحديد الآلية الدقيقة للتأثير المضاد للالتهابات. يُعتقد أن العديد من العمليات تلعب دورًا في تنفيذها:

الشكل 2. رسم تخطيطي للتخليق الحيوي لل eicosanoids من حمض الأراكيدونيك. كوكس- أنا, ثانيًا- انزيمات الأكسدة الحلقيةأناوثانيًاأنواع ، 5-سجل- 5-ليبوكسيجيناز ،ص- البروستاجلاندين ،LT- الليكوترينات ، 5 و 12HPETE- أحماض 5- و 12 هيدروبيروكسي إيكوساتيترينويك ، GCS - جلايكورتيكوستيرويد ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - مضادات الالتهاب غير الستيرويدية. يوضح الرسم البياني مستقبلات البروستاجلاندين:

EP- استرخاء عضلات ملساء، زيادة إفراز الماء في الأمعاء ، تثبيط الإفرازحمض الهيدروكلوريك، التبول اللاإرادي ، انخفاض إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول ، التكوُّن البيروجيني.

م.- تراكم الصفائح الدموية.

FP- تقلص العضلات الملساء ، زيادة إفراز الماء في الأمعاء ، إفراز هرمون FSH ، LH ، البرولاكتين ، الالتهاب.

IP- استرخاء العضلات الملساء ، انخفاض تراكم الصفائح الدموية ، التبول اللاإرادي ، انخفاض إفراز الرينين.

TP- تقلص العضلات الملساء وزيادة تراكم الصفائح الدموية.

    في بؤرة الالتهاب ، يزداد نشاط إنزيم الفوسفوليباز A 2 وانزيمات الأكسدة الحلقية II (COX-II) ، والتي تشارك في تخليق وسطاء الالتهاب - البروستاجلاندين والليوكوترين. تثبط الستيرويدات القشرية الجينات المسؤولة عن تخليق COX-II. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، يتم تنشيط الجينات المسؤولة عن تخليق بروتين خاص ، ليبوكورتين. هذا البروتين قادر على ربط phospholipase A 2 بمجمعات غير نشطة. لذلك ، مع إدخال الجلوكورتيكوستيرويدات ، ينخفض ​​نشاط إنزيم الفوسفوليباز A 2 والنوع الثاني من انزيمات الأكسدة الحلقية ، ويقل تخليق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (انظر الشكل 2.).

    في موقع الالتهاب في بأعداد كبيرةتتشكل جزيئات التصاق الخلايا - بروتينات خاصة يتم تصنيعها بواسطة الخلايا البطانية وهي ضرورية لجذب الكريات البيض والضامة إلى بؤرة الالتهاب. تقلل الستيرويدات القشرية السكرية من تخليق جزيئات التصاق الخلايا ، ويتوقف هجرة الكريات البيض والضامة إلى بؤرة الالتهاب.

    في بؤرة الالتهاب ، تتشكل العوامل الانقسامية (TNF) ، والتي تحفز تكاثر الخلايا الليفية (الخلايا الرئيسية النسيج الضام) وعمليات تندب الأنسجة الملتهبة. يمكن أن تكون هذه العملية خطيرة للغاية ، لأن. في عملية التندب ، يمكن أن تموت الخلايا الطبيعية في الأنسجة (على سبيل المثال ، في التهاب المفاصل الروماتيزمي ، تؤدي عملية التندب إلى تدمير الغضاريف وعظام المفصل وتوقف الحركة في المفصل). تثبط القشرانيات السكرية جينات TNF وتقلل من عمليات التليف في بؤرة الالتهاب.

    تأثير مناعة.الجلوكوكورتيكوستيرويدات لها تأثير مثبط متعدد الأطراف على جهاز المناعة المرتبط بقمع عدد من السيتوكينات:

    التأثير على جهاز المناعة

    تأثير يسمى

    تثبيط جينات التوليف:

    لا يوجد تفعيل لـ T-helpers

    لا ينقل المساعدون T إشارة إلى الخلايا الليمفاوية العاملة

    لا تنضج الخلايا الليمفاوية B لتصبح خلايا بلازما لتخليق الأجسام المضادة

    لا يوجد نضوج للخلايا اللمفاوية التائية والخلايا القاتلة الطبيعية ، ويضعف تأثير IL-2.

    موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية ب

    القهر الحصانة الخلطية(ضعف تخليق الجسم المضاد) ، انخفاض مقاومة الالتهابات البكتيرية.

    موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية التائية والضامة والقاتلة الطبيعية

    تثبيط المناعة الخلوية: المناعة المضادة للفيروسات ، تفاعلات الحساسية المتأخرة ، تفاعلات رفض الزرع.

    قمع تخليق -interferon

    انتهاك المناعة المضادة للفيروسات.

    قمع إنتاج المستضد في الأنسجة التالفة

    انخفاض في عمليات المناعة الذاتية.

    تثبيط التوليف وزيادة انهيار مكونات نظام التكامل

    انتهاك عمليات تحلل الخلايا الأجنبية (لم يتم تشكيل مجمع هجوم الغشاء)

  1. التأثير في نظام القلب والأوعية الدموية. تعمل الجلوكوكورتيكويدات على زيادة ضغط الدم وتثبيته على هذا مستوى مرتفع. يرتبط التأثير ، من ناحية ، بزيادة في BCC على خلفية احتباس السوائل بسبب نشاط القشرانيات المعدنية ، من ناحية أخرى ، مع زيادة حساسية عضلة القلب والأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات.

    التأثير على تكون الدم.تمنع الجلوكوكورتيكويدات تخليق العوامل المكونة للدم - IL-4 وعامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة - البلاعم (GM-CSF) ، وهي ضرورية لعملية انقسام الخلايا الجذعية نخاع العظم. لذلك ، على خلفية إدخال الجلوكوكورتيكويد في الدم ، ينخفض ​​مستوى الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، الخلايا القاعدية ، الحمضات. في الوقت نفسه ، يزداد تكوين العدلات في نخاع العظام وتركيزها في الدم. بعد تناول واحد من الجلوكوكورتيكويد ، يصل هذا التأثير إلى قيمته القصوى بحلول الساعة السادسة وينخفض ​​بنهاية اليوم.

    التأثير على الجهاز التنفسي.في الشهر الأخير من الحمل للجنين ، تنشط الجلوكوكورتيكويد الجينات المسؤولة عن تخليق الفاعل بالسطح ، وهو مادة خافضة للتوتر السطحي تغطي الحويصلات الهوائية في الرئتين وهي ضرورية لفتحها في وقت التنفس الأول وللحماية اللاحقة أنسجة الرئة من الانهيار (السقوط).

استخدام القشرانيات السكرية.هناك ثلاثة أنواع من العلاج بالجلوكوكورتيكويد.

    العلاج التعويضي - يتم إجراؤه في حالة قصور الغدة الكظرية المزمن (مرض أديسون) وقصور الغدة الكظرية الحاد ، على سبيل المثال ، في حالة الصدمة (متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن). كقاعدة عامة ، يوصى باستخدام الجلوكوكورتيكويدات مع نشاط القشرانيات المعدنية للعلاج التعويضي.

    العلاج القمعي (القمعي). تنطبق على الشروط التالية:

    لقمع إنتاج الأندروجين عند الفتيات المصابات بمتلازمة الأدرينوجين التناسلية. في المتلازمة الكظرية التناسلية ، يوجد عيب خلقي في إنزيم 21-hydroxylase ، والذي يوفر الخطوات الأخيرة في تخليق الجلوكورتيكوستيرويدات. لذلك ، في جسم الفتيات المصابات بهذه المتلازمة ، يكون مستوى الجلوكوكورتيكويد منخفضًا ، ووفقًا لآلية التغذية الراجعة السلبية ، فإن هذا النقص يحفز خلايا منطقة الغدة النخامية ويزيد مستوى الكورتيكوليبيرين و ACTH. إذا كان نشاط إنزيم 21β-hydroxylase طبيعيًا ، فسيؤدي ذلك إلى زيادة في تخليق الجلوكوكورتيكويد ، ولكن في هذه الحالة ، تتوقف عملية التوليف في مرحلة مبكرة - على مستوى البروجسترون و 17 هيدروكسي برغنينولون ، والتي تخضع للتحويل إلى ثنائي هيدرو إيبي أندروستيرون عبر المسار الأندروجيني (انظر الشكل 1). الذي - التي. في جسم الأطفال الذين يعانون من متلازمة الأدرينوجين ، هناك فائض من الأندروجينات. في الفتيات ، يتجلى ذلك من خلال الرجولة (الشعرانية ، طفرة الصوت من نوع الذكور ، اللياقة البدنية للذكور ، تضخم البظر وتخلف الرحم). يؤدي إعطاء جرعات صغيرة من الجلوكوكورتيكويد في هؤلاء المرضى إلى حقيقة أن إطلاق الهرمون الموجه لقشر الكظر يتم تثبيته بواسطة آلية التغذية الراجعة ويتوقف إنتاج الأندروجينات الزائد عن طريق الغدد الكظرية.

    لقمع رفض الزرع في مرضى زرع الأعضاء. تقوم الستيرويدات القشرية السكرية بقمع تفاعلات المناعة الخلوية التي تسببها مستضدات عضو غريب.

    يتم تضمين الكورتيكوستيرويدات في جميع أنظمة العلاج الكيميائي الحديثة تقريبًا لأورام الدم الخبيثة وسرطان الثدي. في هذه الحالة ، يعمل استخدامها كأساس للعلاج المتزامن. الخلايا أنسجة الورمهم في مراحل مختلفة من النضج والانقسام ، وبالتالي لديهم حساسية مختلفة لأدوية العلاج الكيميائي. يوقف استخدام الكورتيكوستيرويدات السكرية نمو الخلية في اللحظة التي تمر فيها بمرحلة G 2 دورة الحياة(مبتسر). لذلك ، عندما يتم وصف الجلوكوكورتيكويد ، تتزامن جميع الخلايا تدريجياً - تتجمد في المرحلة G 2. بمجرد تحقيق التزامن ، يتم إلغاء الكورتيكوستيرويدات السكرية ، وتدخل جميع الخلايا السرطانية في نفس الوقت الانقسام وتصبح شديدة الحساسية لأدوية العلاج الكيميائي.

    العلاج الدوائي (إمراضي). يوجد في شكلين:

    العلاج المكثف للجلوكوكورتيكويد.تُعطى القشرانيات السكرية بجرعات عالية (5 مجم / كجم في اليوم كبريدنيزولون) عادة عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي. في حالة عدم وجود مفعول ، تزداد الجرعة بنسبة 25-50٪ كل 4 ساعات. بعد استقرار الحالة ، بعد يوم أو يومين ، يتم إيقاف العلاج على الفور. هذا النوعيستخدم العلاج من أجل:

    صدمة الحساسية (المنشطات تقطع رد الفعل التحسسي وتثبت ضغط الدم) ؛

    صدمة رضحية (المنشطات تستقر ضغط الدم) ؛

    حالة الربو (حالة تتبع فيها نوبات الربو بعضها البعض دون فترات من التحسن) ؛

    الوذمة الرئوية السامة الناتجة عن المواد الخانقة (في هذه الحالة ، يتم استخدام الستيرويدات عن طريق الاستنشاق - في غضون 15 دقيقة ، يحتاج المريض إلى استنشاق 200-400 جرعة قياسية من الستيرويد ، أي 1-2 علبة من الهباء الجوي).

    الحد من العلاج (طويل الأمد). يتم تنفيذه لعدة أشهر أو سنوات أو حتى مدى الحياة. في هذه الحالة ، يتم اختيار جرعات الكورتيستيرويد بشكل فردي ، ولكن كقاعدة عامة ، لا تتجاوز 5-10 مجم / كجم في اليوم للبريدنيزولون. يهدف هذا العلاج إلى قمع الالتهابات المزمنة أو عملية المناعة الذاتية. يتم استخدامه من أجل:

    أمراض النسيج الضام (الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب المفصل الروماتويدي، تصلب الجلد الجهازي ، التهاب الجلد والعضلات ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، إلخ) ؛

    أمراض الجهاز الهضمي (غير محددة التهاب القولون التقرحي، مرض كرون ، التهاب الكبد) ؛

    أمراض الجهاز التنفسي (الربو القصبي الحاد).

    أمراض الكلى (التهاب كبيبات الكلى المزمن ، المتلازمة الكلوية) ؛

    أمراض الدم (فرفرية نقص الصفيحات أو مرض ويرلهوف) ؛

    أمراض المناعة الذاتية الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد) ؛

    أمراض الحساسية (وذمة وعائية وعائية ، حمى القش ، التهاب الجلد التأتبي ، متلازمة ستيفنز جونز ، متلازمة ليل) ، الصدفية ، الأكزيما.

    الأمراض الالتهابية المشيميةالعين (التهاب القزحية).

يستخدم أحيانًا تأثير الجلوكوكورتيكويدات على نظام المكونة للدم في علاج ندرة المحببات - وهي حالة لا توجد فيها العدلات في الدم (في هذه الحالة ، تنخفض المناعة بشكل حاد ، ويحدث التهاب اللوزتين النخري والتهاب القولون والالتهاب الرئوي). تحدث ندرة المحببات عادة بسبب التعرض للإشعاع المؤين (مرض الإشعاع) أو العوامل السامة (ندرة المحببات السامة).

في النساء المصابات بالإجهاض ، يتم استخدام إدخال الجلوكوكورتيكويد للحث على تخليق الفاعل بالسطح في الجنين وإعداد رئتي الطفل الذي لم يولد بعد للتنفس التلقائي. إذا حدثت الولادة قبل الأوان وكان الطفل سابقًا لأوانه لأكثر من أسبوعين ، فلا يوجد عامل سطحي في رئتيه ولا يمكن أن تستقيم أنسجة الرئة في وقت التنفس الأول (تحدث متلازمة ضيق الوليد). بعد ذلك ، في مثل هذا النوم أنسجة الرئةيحدث الالتهاب (الالتهاب الرئوي غير الانتقائي) وتموت الحويصلات الهوائية ، لتحل محلها الأغشية الغضروفية (التهاب الرئتين). يسمح لك إدخال الستيرويدات القشرية قبل الولادة ببدء عملية تخليق الفاعل بالسطح في وقت مبكر وإعداد أنسجة رئة الجنين للتنفس التلقائي.

نظام الجرعات من الجلوكورتيكوستيرويدات.كقاعدة عامة ، في علاج المرض ، يشار إلى جرعات المنشطات من حيث بريدنيزولون. إذا كان من الضروري وصف ستيرويد آخر ، فسيتم استخدام مقياس الجرعات المكافئة (انظر الجدول). حاليًا ، يتم استخدام ثلاثة مخططات رئيسية لإدارة الجلوكورتيكوستيرويدات.

        مقدمة مستمرة. يتم استخدام الجلوكوكورتيكويدات يوميًا ، بينما يتم تناول الجرعة اليومية على جرعتين: جرعة في الصباح عند الساعة 7-8 و جرعة في الساعة 14-15 ظهرًا. مع هذا النمط من الإدارة ، يتم نمذجة الإيقاع اليومي الطبيعي لإفراز الجلوكوكورتيكويد ، وغالبًا ما تسبب ضمورًا في قشرة الغدة الكظرية.

        العلاج البديل. يتلقى المريض في الصباح كل يوم جرعة مضاعفة من الجلوكوكورتيكويد. لا يستخدم نظام العلاج هذا إلا بعد استقرار مسار المرض. نادرًا ما يسبب هذا النوع من العلاج آثارًا غير مرغوب فيها بسبب. بين جرعات الدواء ، يتم الحفاظ على فترة راحة كافية لاستعادة الوظائف المعطلة.

        العلاج بالنبض. في هذا الوضع ، يتم إعطاء المريض 1000 مجم من ميثيل بريدنيزولون عن طريق الوريد مرة واحدة في الأسبوع لمدة 30-60 دقيقة. في الأيام التالية ، إما لا يتلقى المريض المنشطات على الإطلاق ، أو يتم وصف الجرعات الدنيا له. يستخدم هذا الوضع للإدارة الثقيلة مسار المرض، الحران للعلاج التقليدي.

الآثار غير المرغوب فيها للعلاج بالستيرويد.مع الاستخدام قصير المدى (أقل من أسبوع واحد) ، حتى الجرعات الكبيرة بشكل معتدل ، لا تظهر عادة آثار خطيرة غير مرغوب فيها. يصاحب العلاج طويل الأمد بالكورتيكويدات السكرية حدوث تأثيرات غير مرغوبة لدى 50-80٪ من المرضى. يمكن تصنيف جميع التأثيرات غير المرغوب فيها للعلاج بالستيرويد في عدة مجموعات:

    اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي:

    متلازمة Itsenko-Cushing الخارجية (فرط القشرة). يتميز بزيادة وزن الجسم ، وظهور خاص (وجه على شكل قمر ، "ذبول ثور" ، كثرة الشعر ، حب الشباب ، علامات تمدد أرجوانية حمراء على الجلد) ارتفاع ضغط الدم الشرياني، في دم هؤلاء المرضى العدلات ، ينخفض ​​بشكل حاد مستوى الحمضات والخلايا الليمفاوية.

    ضمور قشرة الغدة الكظرية وتثبيط نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية. عند تناول المنشطات بجرعات فسيولوجية (2.5-5.0 ملغ / يوم للبريدنيزولون) ، يكون خطر الإصابة بضمور الغدة الكظرية ضئيلًا ، ولكن إذا تم استخدام جرعات أعلى ، ثم بعد أسبوع إلى أسبوعين ، لوحظ تثبيط قشرة الغدة الكظرية. علاوة على ذلك ، يجب أن نتذكر أنه إذا استمرت الدورة من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع ، فستستغرق من 6 إلى 12 شهرًا لاستعادة وظيفة القشرة بالكامل.

    تتميز متلازمة "الانسحاب" بتدهور حاد في مسار المرض مع التوقف المفاجئ عن استخدام الستيرويد ، وعلامات قصور الغدة الكظرية: الضعف ، والتعب ، وفقدان الشهية ، وآلام العضلات والمفاصل ، والحمى. في الحالات الشديدة ، من الممكن حدوث أزمة في الغدة الكظرية - القيء والتشنجات والانهيار.

    "سكري الستيرويد" - يتميز بصورة نموذجية السكري، بسبب زيادة نسبة السكر في الدم ، تأثير منعزل للستيرويدات.

    فرط شحميات الدم ، تطور آفات الأوعية الدموية الناتجة عن تصلب الشرايين.

التغييرات في الجهاز العضلي الهيكلي: هشاشة العظام ، كسور العظام المرضية - يرتبط هذا التأثير بتثبيط تخليق الكالسيتونين وزيادة إنتاج هرمون الغدة الجار درقية ، وتسريع استقلاب الكالسيوم في المرضى الذين يتناولون الجلوكوكورتيكويد.

تغيرات الجلد: يحدث ترقق وضمور في الجلد. في أغلب الأحيان ، يحدث هذا التأثير عندما يتم حقن الهرمونات في العضل في الكتف.

الجهاز الهضمي: ظهور "البكم" ، أي قرحة عديمة الأعراض في الاثني عشر والمعدة. القرحة غير المصحوبة بأعراض ناتجة عن تأثير الستيرويدات التي تثبط العملية الالتهابية والألم الذي يحدث أثناء تكوين القرحة.

الجهاز القلبي الوعائي: الوذمة ونقص بوتاسيوم الدم ، والتي تسببها المكون القشري المعدني لعمل المنشطات. في الحالات الشديدة ، قد يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الجهاز العصبي المركزي: هياج عام ، تفاعلات ذهانية (أوهام ، هلوسة) عند تناولها بجرعات كبيرة. زيادة محتملة الضغط داخل الجمجمةمع الغثيان والصداع (متلازمة ورم المخ الزائف).

أجهزة الرؤية: الجلوكوما ، إعتام عدسة العين الخلفي.

المناعة والتجديد: تناول الجلوكورتيكويدات يؤدي إلى ضعف التئام الجروح، إضعاف المناعة المضادة للبكتيريا والفيروسات: يطور المريض البكتيريا المنتشرة و اصابات فيروسية، الذي تم محو عيادته ، لأن الستيرويدات تقضي على الالتهاب النموذجي والألم واحتقان الدم. في كثير من الأحيان ، يؤدي تناول المنشطات ونقص المناعة الناتج إلى تطور داء المبيضات في الأغشية المخاطية والجلد ، وحدوث مرض السل.

تأثير مشوه.

يجب أن نتذكر ذلك جميع الجلوكوكورتيكويدات لا تختلف في فعاليتها، ولكن الاختلافات في النشاط ومدة عمل الأدوية وخصائص الحرائك الدوائية وتكرار تطور التأثيرات غير المرغوب فيها (انظر أيضًا الجدول 1).

عوامل الجلوكوكورتيكويد للاستخدام الجهازي.

هيدروكورتيزون (هيدروكورتيزون). هرمون الجلوكوكورتيكويد الطبيعي. من حيث نشاط القشرانيات السكرية ، فهو أدنى من بريدنيزولون ، ولكن من حيث نشاط القشرانيات المعدنية فهو أعلى بثلاث مرات.

F K: متوفر على شكل 2 استرات: 1) هيدروكورتيزون سكسينات - مسحوق قابل للذوبان بسهولة ويمكن استخدامه للإعطاء العضلي أو الوريدي ؛ 2) أسيتات الهيدروكورتيزون - معلق دقيق الحبيبات ، لا يمكن إعطاؤه إلا عن طريق العضل أو في تجويف المفصل.

يرتبط الهيدروكورتيزون في الدم بنسبة 90٪ ببروتينات الدم (80٪ إلى ترانسكورتين و 10٪ إلى الألبومين). النشط بيولوجيا هو 10٪ فقط من الجزء الحر من الهيدروكورتيزون. يمكن أن يخترق الهيدروكورتيزون جيدًا جميع الأعضاء والأنسجة ، بما في ذلك. ومن خلال المشيمة. ومع ذلك ، تحتوي المشيمة على إنزيم 11β-dehydrogenase ، الذي يحول أكثر من 67٪ من الهيدروكورتيزون إلى 11-كيتو-هيدروكورتيزون غير نشط. لذلك ، يمكن استخدام هذا الدواء لأسباب صحية عند النساء الحوامل ، لأن. سيقل تأثيره على الجنين.

نظام التطبيق والجرعات. حاليًا ، نادرًا ما يستخدم الهيدروكورتيزون ، بشكل رئيسي في العلاج البديل لقصور الغدة الكظرية الحاد (عن طريق الوريد بجرعة 100-500 مجم / يوم ، عادة لا تزيد عن 48-72 ساعة) ، وكذلك محليًا:

  • retrobulbarno مع الأمراض الالتهابية للعيون ، 5-20 مجم 1 مرة في الأسبوع ؛

    الجلد على شكل مراهم وكريمات ومستحضرات للبشرة أمراض الحساسية، الصدفية ، الأكزيما 2-3 مرات في اليوم يتم تطبيقها على المنطقة المصابة دون فركها ، ومدة مسار العلاج لا تزيد عن 2-3 أسابيع ؛

    المستقيم في شكل ميكروكليستر لالتهاب القولون التقرحي ، مرض كرون ، 5-50 مجم لكل حقنة شرجية يوميًا أو كل يومين ؛

    داخل المفصل في التهاب المفاصل الروماتويدي وغيره من الكولاجين الجهازي ، 5-25 مجم في تجويف المفصل "الجاف" (أي ، في حالة عدم وجود إفراز في تجويف المفصل) مرة واحدة في 1-3 أسابيع ليصبح المجموع 6 حقن.

FV: 0.5 1 و 2.5٪ مرهم للعين ، 2.5 و 3.0 جم لكل منهما ؛ 0.1٪ كريم 15.0 جم لكل منهما و 0.1 لوشن 20 مل لكل منهما ؛

تعليق أسيتات الهيدروكورتيزون 2.5٪ في أمبولات من 1 و 2 مل ؛

مسحوق هيدروكورتيزون سكسينات 500 مجم في قوارير.

بريدنيزولون (بريدنيزولون). الجلوكوكورتيكويد الاصطناعية ، والتي تعتبر عامل مرجعي في هذه المجموعة. يجمع بين النشاط المرتفع للجلوكوكورتيكويد ونشاط القشرانيات المعدنية المعتدل.

F K: استرات الفوسفات والهيميسكسينات من بريدنيزولون هي أملاح قابلة للذوبان بسهولة ويمكن إعطاؤها عن طريق الحقن العضلي والوريد ؛ إستر أسيتات بريدنيزولون عبارة عن معلق ميكروكريستاليني ، لذلك لا يمكن إعطاؤه إلا عن طريق الحقن العضلي.

بعد الإعطاء ، يرتبط بريدنيزولون بنسبة 90٪ ببروتينات الدم (50٪ مع ترانسكورتين و 40٪ مع الألبومين). يخترق جيدًا جميع الأعضاء والأنسجة ، مثل الهيدروكورتيزون ، يتم تدمير 51 ٪ من بريدنيزولون بواسطة 11-ديهيدروجينيز من المشيمة إلى 11-كيتو-بريدنيزولون. لذلك ، فهو آمن نسبيًا للجنين ويمكن استخدامه لأسباب صحية عند النساء الحوامل.

نظام التطبيق والجرعات. يستخدم بريدنيزولون لجميع أنواع العلاج بالجلوكوكورتيكويد. عند تناوله عن طريق الفم ، تكون الجرعات 15-100 مجم / يوم (في حالة علاج داء الأرومة الدموية - 40-60 مجم / م 2 من سطح الجسم يوميًا). عند حقنها في تجويف المفصل ، يتم وصفها بجرعات من 5-50 مجم مرة في الأسبوع. يستخدم الحقن في الوريد لتفاعلات الحساسية الجهازية الشديدة أو حالة الربو ، بينما يمكن أن تصل الجرعة إلى 400-1200 مجم (حاليًا يُعتقد أنه مع وضع ربويةلا توجد جرعة قصوى من بريدنيزولون ، والمعيار الوحيد لحجم الجرعة هو إيقاف الحالة). يتم إجراء التطبيقات المحلية للبريدنيزولون لأمراض الجلد والعين 2-3 مرات في اليوم (يتم تطبيق الدواء على الآفة دون فركها).

فولكس فاجن: أقراص من 5 و 10 و 20 ملغ ؛ مرهم 0.5٪ -10.0 ؛ محلول فوسفات بريدنيزولون 30 مجم / مل (3٪) أمبولات 1 مل ؛ مسحوق هيميسكسينات بريدنيزولون في أمبولات 10 و 25 و 50 و 250 ملغ ؛ تعليق أسيتات بريدنيزولون في أمبولات 10 و 20 و 25 و 50 مجم ؛ قطرات في قوارير من 0.5٪ - 10 مل.

م إيثيل بريدنيزولون(ميثيل بريدنيزولون ، ميدرول).بالمقارنة مع بريدنيزولون ، له تأثير جلايكورتيكويد أكبر بنسبة 20٪ وهو خالي عمليًا من نشاط القشرانيات المعدنية. على عكس بريدنيزولون والكورتيكوستيرويدات الأخرى ، نادرًا ما يسبب تأثيرات غير مرغوب فيها على الجهاز القلبي الوعائي والجهاز الهضمي والجهاز العصبي المركزي ، لذلك يوصى باستخدام ميثيل بريدنيزولون بجرعات عالية من العلاج بالجلوكوكورتيكويد ، وعلاج النبض.

نظام التطبيق والجرعات. في الداخل ، يتم استخدام methylprednisolone بجرعة 4-96 مجم / يوم ، ويمكن إعطاء شكل المستودع عن طريق العضل 40-120 مجم مرة واحدة في الأسبوع (لدورة من 1-4 حقن). عند إجراء علاج النبض ، يذوب 1000 مجم من ميثيل بريدنيزولون في 100 مل من محلول ملحي ويتم إعطاؤه لمدة 30-60 دقيقة مرة واحدة في الأسبوع.

في بعض الأحيان يتم استخدام ميثيل بريدنيزولون لمنع القيء أثناء علاج عوامل تثبيط الخلايا في مرضى السرطان. في هذه الحالة ، يتم وصف methylprednisolone بجرعة 250 مجم قبل 20 دقيقة من تناول عقار العلاج الكيميائي ومرة ​​أخرى بنفس الجرعة بعد 6 ساعات من تناولها.

فولكس فاجن: 4 و 16 ملغ ؛ مسحوق في قوارير 250 و 500 و 1000 و 2000 ملغ ؛ تعليق ميثيل بريدنيزولون أسيتات 40 ملغ قارورة.

ديكساميثازون(ديكساميثازون ، ديكساسون).جلوكوكورتيكوستيرويد اصطناعي مفلور. واحدة من أقوى مركبات القشرانيات السكرية - أقوى 7 ​​مرات من البريدنيزولون في نشاط الجلوكوكورتيكويد ، وخالية من نشاط القشرانيات المعدنية.

في يسبب تثبيطًا قويًا وطويل الأمد للجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، واضطرابات واضحة في الكربوهيدرات و التمثيل الغذائي للدهون، غالبًا ما يكون قادرًا على إحداث ردود فعل ذهانية. للديكساميثازون تأثير قوي في تجفيف الأنسجة ، وخاصة أنسجة المخ. في هذا الصدد ، يوصى بإدراجه في أنظمة علاج الوذمة الدماغية.

FC: على عكس الجلوكوكورتيكويدات غير المفلورة ، بعد الامتصاص ، يرتبط 60 ٪ فقط ببروتينات الدم (بشكل رئيسي الألبومين ، وليس الترانسكورتين). تبلغ حصة الجزء الحر النشط بيولوجيًا حوالي 40٪.

ديكساميثازون (مثل المنشطات المفلورة الأخرى) مقاوم للمشيمة 11-ديهيدروجينيز ويتم تحويل 2٪ فقط من المادة التي تدخل المشيمة إلى 11-كيتو-ديكساميثازون غير نشط ، لذلك يخترق الديكساميثازون جيدًا أنسجة الجنين ويحفز بشكل فعال عمليات الفاعل بالسطح التوليف ونضج الرئة.

نظام التطبيق والجرعات. في الداخل ، يتم وصف 2-15 مجم / يوم بجرعة واحدة أو جرعتين ، عن طريق الوريد أو العضل عند 4-20 مجم / يوم ، في تجويف المفصل 2-8 مجم كل 3 أيام - 3 أسابيع.

    في حالة الوذمة الدماغية ، يتم إعطاء الديكساميثازون عن طريق الوريد بجرعة 10 مجم ، ثم يتم تكرار الإعطاء كل 6 ساعات بجرعة 4 مجم في العضل حتى تختفي الأعراض. يستمر العلاج لمدة 2-4 أيام على الأقل بعد استقرار الحالة ، ثم يتم سحب الديكساميثازون تدريجياً على مدار 5-7 أيام.

    للوقاية من القيء عند المرضى الذين يتلقون علاج تثبيط الخلايا ، يتم إعطاء ديكساميثازون بجرعة 10 ملغ قبل 20 دقيقة من تناول مثبطات الخلايا و 6 ساعات بعد تناوله.

    لتحفيز تخليق الفاعل بالسطح في الجنين أثناء الإجهاض ، يوصف ديكساميثازون للمرأة الحامل بجرعة 5 ملغ 3 مرات في اليوم (المسار الأمثل هو 5 أيام).

VW: أقراص 0.5 و 1.5 ملغ ؛ محلول فوسفات ديكساميثازون 0.4٪ في أمبولات من 1 و 2 مل.

تريامسينولون(تريامسينيلون ، بولكورتولون).وهو عامل جلوكوكورتيكويد اصطناعي مفلور. النشاط مشابه للميثيل بريدنيزولون. عند استخدامه ، غالبًا ما تحدث تأثيرات غير مرغوب فيها على جزء من الجلد (علامات تمدد ، نزيف ، كثرة الشعر) والعضلات (اعتلال عضلي "تريامسينولون").

ص يشبه الديكساميثازون المعلمات الحركية الدوائية ، ومع ذلك ، فإنه يرتبط بشكل ضعيف للغاية ببروتين البلازما: 40 ٪ من الدواء مرتبط بألبومين البلازما ، و 60 ٪ جزء نشط بيولوجيًا مجانيًا. أثناء عملية التمثيل الغذائي للتريامسينولون ، يتم تكوين 3 نواتج أيض ، 2 منهم لهما نشاط دوائي.

نظام الجرعات: يؤخذ عن طريق الفم بجرعة 4-48 مجم / يوم على جرعتين ، في العضل وفي تجويف المفصل ، 40-80 مجم مرة واحدة في الشهر (على شكل عقار مستودع كينالوج) ، يطبق موضعياً في شكل مرهم يتم تطبيقه على المنطقة المصابة 2-3 مرات في اليوم.

فولكس فاجن: أقراص من 2 و 4 و 8 ملغ ، ومعلق ترياسينولون سيتونيد 10 و 40 ملغ / مل (1 و 4٪) في أمبولات 1 مل ( كينالوج) ، مرهم 0.1٪ -15.0.

الجدول 1. الخصائص المقارنة للأدوية مع نشاط جلايكورتيكويد.

وسائل

نشاط

جحيم

القرحة المعدية المعوية

ذهان

تعادل. جرعة

متوفر بيولوجيا ،

لكل نظام التشغيل

ر ½ , يوم

الأقمشة

الهيدروكورتيزون

بريدنيزولون

ميثيل بريدنيزولون

ديكساميثازون

تريامسينولون

فلوميثازون

بيكلوميثازون

بوديزونيد

ملحوظة: * - عند استخدامه موضعياً بالمقارنة مع الهيدروكورتيزون.

عوامل الجلوكوكورتيكويد للاستخدام الموضعي.

بيكلوميثازون(بيكلوميتازون ، بيكوتايد).يستخدم للاستنشاق في علاج أمراض الحساسية في الجهاز التنفسي: حمى القش والربو القصبي. في الوقت الحالي ، يعتبر استخدام الكورتيكوستيرويدات في شكل استنشاق من أكثر الطرق فاعلية للوقاية من النوبات في علاج الربو القصبي ، والتي لها عدد من المزايا مقارنة بالإعطاء عن طريق الفم (انظر الجدول 2)

F K: بعد إدخال الستيرويد في الجهاز التنفسي ، يتم الوصول إلى أقصى تركيز للبيكلوميثازون في منطقة المستقبل بعد 5 دقائق. عند الاستنشاق ، يصل 10-20٪ فقط من الدواء إلى الجهاز التنفسي السفلي ، و 80-90٪ من الجرعة المأخوذة تترسب في تجويف الفم ثم يتم ابتلاعها. لذلك ، لتقليل احتمالية دخول الكورتيكوستيرويدات إلى الجهاز الهضمي ، يوصى بشطف الفم بعد الاستنشاق.

نظام الجرعات. يتم تناول البيكلوميثازون بمعدل 200-1600 ميكروغرام / يوم في 2-3 حقن. يجب استخدام الجرعات التي تزيد عن 1000 ميكروغرام / يوم تحت إشراف طبي صارم.

NE: مع الكورتيكوستيرويدات المستنشقة بجرعة أقل من 1000 ميكروغرام / يوم ، لا تتطور الآثار الضارة الجهازية. بالنسبة للاستنشاق ، فإن التأثيرات الموضعية غير المرغوبة المرتبطة بالتعرض للكورتيكوستيرويدات على الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي وتجويف الفم والبلعوم والمريء هي الأكثر تميزًا:

    داء المبيضات في تجويف الفم والمريء والجهاز التنفسي.

    جفاف الفم ، تدمير مينا الأسنان.

VW: بخاخات استنشاق 200 جرعة (جرعة واحدة = 50 ميكروغرام) ، Easyhaler 200 جرعة (جرعة واحدة = 200 ميكروغرام) ، Diskhaler (جرعة واحدة = 100 و 200 ميكروغرام) ؛ بخاخ الأنف 200 جرعة (جرعة واحدة = 50 ميكروغرام).

الجدول 2. الخصائص المقارنة للاستنشاق والفم

طريق إعطاء الكورتيكوستيرويدات.

بوديزونيد (بوديزونيد, بولميكورت). لديه تقارب متزايد لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد (15 مرة أكبر من بريدنيزولون) ، لذلك يكون له تأثير واضح حتى في الجرعات الدنيا.

F K: بعد الاستنشاق ، يتم الوصول إلى أقصى تركيز في منطقة المستقبل بعد 0.5-1.0 ساعة.لدى بوديزونيد توافر بيولوجي مجموعي منخفض - ذلك الجزء من جرعته الذي يدخل الجهاز الهضمي يتم استقلابه بسرعة عن طريق الكبد بنسبة 90 ٪ تقريبًا وفقط 1- 2٪ من الجرعة المأخوذة.

يطبق عن طريق الاستنشاق في علاج أمراض الحساسية في الجهاز التنفسي ومحليا مع التهاب الجلد التأتبي والصدفية والأكزيما والذئبة القرصية.

NE: تشبه تأثيرات البيكلوميثازون ، ولكنها أقل شيوعًا.

فولكس فاجن: رذاذ توربوهالر 100 و 200 جرعة (جرعة واحدة = 100 و 200 ميكروغرام) ، جهاز الاستنشاق 200 جرعة (جرعة واحدة = 50 ميكروغرام) القفازو 200 ميكروغرام موطن) ؛ مرهم وكريم 0.025٪ -15.0.

الجدول 3 تصنيف الكورتيكوستيرويدات الموضعية.

الاسم العام للستيرويد

الاسم التجاري للمنتج الطبي

أنا قوي جدا

    بروبيونات كلوبيتاسول 0.05٪

    كالسينونيد 0.1٪

ديرموفيت

كالسيديرم

ثانيًا. قوي

    بيتاميثازون فاليرات 0.1٪

    بوديزونيد 0.0375٪

    تريامسينولون أسيتونيد 0.1٪

    فلوميثازون بيفالات 0.02٪

    فلوتيكاسون بروبيونات 0.05٪

    موميتازون فوروات 0.1٪

سيلستودرم- ب

أبولين

بولكورتولون ، فلوروكورت

لوريندن

الوزن الخفيف

إلوكوم

ثالثا. قوة متوسطة

    بيردنيزولون 0.25 و 0.5٪

    فلوكورتولون 0.025٪

ديبيرزولون

أولترالان

رابعا. ضعيف

    هيدروكورتيزون أسيتات 0.1 ؛ 0.25 ؛ 1 و 5٪

الهيدروكورتيزون

فلوميثازون(فلوميتاسون ، لوريندين).الستيرويد للاستخدام الخارجي. له تأثير قوي مضاد للالتهابات ومضاد للحساسية. عمليا لا يمتص من سطح الجلد ، لذلك ليس له تأثير نظامي.

ص نظام التطبيق والجرعات. يستخدم فلوميثازون في علاج أمراض الجلد التحسسية والأكزيما والتهاب الجلد العصبي والذئبة القرصية والصدفية. يوضع الكريم والمرهم في طبقة رقيقة على المناطق المصابة 3-5 مرات في اليوم دون فرك الجلد. يوصى بتنفيذ الإجراء باستخدام قفاز. بعد استقرار العملية ، يمكن تطبيق المرهم 1-2 مرات في اليوم.

NE: كقاعدة عامة ، هذه مظاهر جلدية على شكل ضمور جلدي ، سطور ، حب الشباب ، التهاب الجلد حول الفم (غالبًا ما يصيب النساء) ، الشعرانية والثعلبة الأمامية. في الحالات الشديدة ، يمكن تطوير أشكال طمس من الالتهابات الجلدية الفطرية والمكورات العقدية.

فولكس فاجن: غسول ومرهم 0.02٪ -15 مل.


في علاج عدد من أمراض الجهاز الحركي خاصة الطبيعة الالتهابية، وجدت استخدامًا واسع النطاق للأدوية مثل الكورتيكوستيرويدات. قبل فهم التأثيرات العلاجية الرئيسية ، والمؤشرات وموانع الاستعمال ، من الضروري معرفة ماهية الجلوكورتيكوستيرويدات (GCS).

الستيرويدات القشرية السكرية هي أدوية تنتمي إلى مجموعة هرمونات الستيرويد ولها خصائص مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية ومضادة للصدمات ومثبطة للمناعة وغيرها من الخصائص.

تصنيف

حتى الآن ، هناك عدة تصنيفات للستيرويدات القشرية السكرية وفقًا لمعايير مختلفة. الأكثر أهمية سريريًا هو التصنيف الذي يقسم الأدوية وفقًا لمدة عملها. وفقا لذلك ، هناك مثل هذا مجموعات المخدرات:

  • الاستعدادات مع فعل قصير(هيدروكورتيزون ، كورتيف).
  • الاستعدادات مع متوسط ​​مدةالإجراءات (بريدنيزولون ، ميدوبريد).
  • الأدوية طويلة المفعول (ديكساميثازون ، تريامسينولون ،).

GCS هو اختصار لعقاقير الجلوكورتيكوستيرويد ، والذي يستخدم غالبًا في الطب.

متى يتم تطبيقه؟

في علاج أمراض المفاصل والعمود الفقري ، يعتبر المؤشر الرئيسي لاستخدام الكورتيكوستيرويدات هو عملية التهابية شديدة ، وهي شديدة بشكل خاص ولا يمكن علاجها بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. في ماذا أمراض مفصليةتطبيق ممكن:

  1. التهاب المفاصل (الروماتويد ، ما بعد الصدمة ، النقرس ، الصدفية ، إلخ).
  2. التهاب المفاصل.
  3. هشاشة العظام (إذا كانت هناك علامات على وجود عملية التهابية).
  4. مرض بشتيو.
  5. التهاب حوائط المفصل.
  6. التهاب الكيس الزليلي أو المفصلي.

عند وصف GCS ، يحاول الطبيب تحقيق أقصى تأثير علاجي باستخدام الحد الأدنى من جرعة الدواء. يعتمد نظام العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد على شدة المرض وحالة المريض واستجابته للعلاج أكثر من اعتماده على العمر والوزن.

الكفاءة السريرية

أظهرت العديد من الدراسات العلمية الحديثة الفعالية العالية لاستخدام الكورتيكوستيرويدات في علاج الأشكال الحادة من التهاب المفاصل. من الممكن أيضًا تحقيق تأثير سريري سريع من خلال الاستخدام المتزامن للكورتيكوستيرويدات بجرعات منخفضة والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. لقد ثبت أن غالبية المرضى الذين يعانون من إعاقة بسبب التهاب المفاصل أصبحوا أسهل بكثير من الناحية الوظيفية بعد بضعة أيام من علاج GCS. ماذا يتوقع الطبيب عند وصف الكورتيكوستيرويدات:

  • يقلل بشكل كبير من شدة ألمفي المفاصل المصابة.
  • يحسن الحالة الوظيفيةالمفاصل.
  • ابطئ العمليات المدمرة.
  • تعامل مع الالتهابات.
  • يقلل بشكل كبير من الحاجة إلى الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
  • لزيادة فعالية استخدام الأدوية الأساسية المضادة للالتهابات.

أظهرت التجربة السريرية أن العديد من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي غالبًا ما يعتمدون وظيفيًا على العلاج بالكورتيكوستيرويد ويضطرون إلى التحول إلى دورات طويلة الأمد من تناولهم ، مما يؤدي بلا شك إلى ظهور آثار جانبية.

كيف يتم تطبيقه؟

عدة طرق لإدارة الاستعدادات GCS ممكنة. كقاعدة عامة ، في علاج الأمراض الالتهابية للجهاز العضلي الهيكلي ، يتم حقن الكورتيكوستيرويدات في المفصل. من خلال العمل المباشر على بؤرة الالتهاب ، يتم تحقيق أقصى تأثير علاجي.

وتجدر الإشارة إلى أنه في كثير من الأحيان يمكن أن يتراكم السائل (الإفرازات) في تجويف المفاصل الكبيرة. في مثل هذه الحالات ، من الضروري أولاً إزالة هذا السائل ، وبعد ذلك فقط إجراء إعطاء الدواء داخل المفصل. في بعض الأحيان ، من أجل تحقيق تأثير أفضل ، يقومون بدمج إدخال GCS في المفصل مع العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد في أقراص. وجهة نظر مماثلةتستخدم العلاجات في أشكال حادة من العملية الالتهابية مع ميل واضح للتقدم.

يتم إجراء حقن الأدوية داخل المفصل فقط من قبل طبيب متخصص تحت ظروف معقمة (غرفة ملابس نظيفة).

غالبًا ما توصف مستحضرات GCS عن طريق الفم على شكل أقراص أو تُعطى بالحقن (في الوريد أو العضلات).


تعتمد مدة الدورة وجرعة الدواء على شدة المرض وطبيعته. بالنسبة لبعض المرضى ، تستغرق الدورة العلاجية عدة أشهر أو حتى سنوات. في نشاط عالي عملية مرضيةفي المفاصل ، يتم استخدام ما يسمى بعلاج النبض. في هذه الحالة ، يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد (من خلال قطارة) لمدة 3 أيام متتالية. في معظم الحالات ، يسمح لك علاج النبض بالستيرويدات القشرية السكرية بقمع نشاط العملية الالتهابية بسرعة.

موانع

قد لا يتم وصف مستحضرات GCS ، مثل العديد من الأدوية الأخرى ، لجميع المرضى. اعتمادًا على طريقة تناول الدواء ، يجب مراعاة بعض موانع الاستعمال. على سبيل المثال ، لا ينبغي استخدام الكورتيكوستيرويدات في الوريد أو العضل أو الفم للحالات التالية أو الظروف المرضية:

  • عدوى بكتيرية أو فيروسية أو فطرية.
  • حالات نقص المناعة.
  • 8 أسابيع قبل التطعيم.
  • حتى أسبوعين بعد التطعيم.
  • الآفات التآكلية والتقرحية للأعضاء الجهاز الهضمي.
  • أمراض الجهاز القلبي الوعائي الشديدة (احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلخ).
  • أمراض خطيرة نظام الغدد الصماء(داء السكري ، التسمم الدرقي ، مرض إيتسينكو كوشينغ ، إلخ).
  • اضطرابات شديدة في الكلى والكبد.
  • هشاشة العظام التدريجي.
  • السمنة المفرطة.

بالإضافة إلى ذلك ، لا يتم حقن الكورتيكوستيرويدات في المفصل المصاب مع زيادة النزيف ، وهشاشة العظام الشديدة ، وعدم فعالية الحقن السابقة. أيضا ، هذا الطريق لإعطاء الجلوكورتيكوستيرويدات هو بطلان في كسور داخل المفصل، التهاب حوائط المفصل ذو الطبيعة المعدية وقبل الجراحة على المفاصل (تقويم المفاصل).

لا يتم استخدام مستحضرات GCS أبدًا للأغراض الوقائية ولعلاج التهاب المفاصل ، والذي لم يتم تحديد سبب ذلك.

ردود الفعل السلبية

وفق الإشراف السريري، على الرغم من حقيقة أن معظم الآثار الجانبية من الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات في الأمراض الالتهابية للمفاصل والعمود الفقري تعتبر شديدة جدًا ، فإن بعضها يظهر بدرجة أقل كثيرًا من الأدوية الأخرى المضادة للالتهابات. يشارك العديد من الخبراء بشروط آثار جانبيةمع الاستخدام الجهازي المطول للجلوكورتيكوستيرويدات إلى مجموعتين:

  • يحتمل السيطرة عليها (داء السكري ، زيادة مطردة ضغط الدم، اضطرابات النوم ، الجلوكوما ، قصور القلب ، القرحة المعدية المعوية ، هشاشة العظام).
  • غير منضبط (زيادة الوزن ، إعتام عدسة العين ، الاضطرابات النفسية ، الطفح الجلدي ، الالتهابات المختلفة ، تنخر العظم ، تصلب الشرايين).

في الوقت نفسه ، وجد أن استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات يثير في كثير من الأحيان تطور أمراض التآكل والتقرح الشديدة في الجهاز الهضمي أكثر من استخدام العقاقير من مجموعة GCS. يرتبط العلاج باستخدام القشرانيات السكرية بشكل مبرر بزيادة خطر حدوث مضاعفات معدية ، ولكن هذا نموذجي بشكل أساسي للمرضى الذين يتلقون جرعات عالية من الأدوية. يجب ذكر معايير العلاج غير الكافي بالجلوكورتيكوستيرويد:

  • أكثر مما ينبغي جرعة عاليةأو ، على العكس من ذلك ، منخفضة جدًا.
  • دورة علاج طويلة بشكل غير معقول.
  • نقص الأدوية الأساسية المضادة للالتهابات.

مع إعطاء الكورتيكوستيرويدات داخل المفصل ، تعد العدوى في تجويف المفصل أثناء عملية الحقن واحدة من أخطر المضاعفات ولكنها نادرة الحدوث. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخاصية المثبطة للمناعة للجلوكوكورتيكويد تساهم في تطوير عملية التهابية قيحية. في حالات نادرة ، يمكن ملاحظة "التهاب الغشاء المفصلي بعد الحقن" ، عندما يكون هناك زيادة في العملية الالتهابية في الغشاء الزليلي للمفصل بعد الحقن ، والتي يمكن أن تستمر من عدة ساعات إلى 2-3 أيام.

من غير المرغوب فيه للغاية إدخال الدواء في الأنسجة العضلية ، حيث قد تتطور العمليات الضمورية أو النخرية.

هشاشة العظام الجلوكوكورتيكوستيرويد


واحدة من أكثر المضاعفات غير المواتية للعلاج المطول بالجلوكوكورتيكوستيرويد هي. ومع ذلك ، وفقًا لبعض الخبراء ، فإن النشاط الالتهابي العالي لالتهاب المفاصل الروماتويدي ينخفض النشاط البدنيلا تقل أهمية عن عوامل الإصابة بهشاشة العظام علاج طويل الأمد GKS.

لتقليل خطر الإصابة بهذه المضاعفات ، يوصي العديد من الأطباء بتعديل نمط حياتهم بشكل كبير ، خاصةً بالنسبة لأولئك المرضى الذين يتلقون الكورتيكوستيرويدات لفترة طويلة. ما الذي يجب القيام به بالضبط:

  1. الإقلاع عن التدخين والكحول.
  2. اتمرن بانتظام.
  3. تناول الأطعمة الغنية بالكالسيوم وفيتامين د.
  4. كن في الشمس في كثير من الأحيان.
  5. إذا لزم الأمر ، تناول الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب (كالسيتونين ، إلخ).

الحمل والرضاعة

مركزة الأبحاث السريريةفيما يتعلق بسلامة استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات أثناء الحمل لم يتم إجراؤها. ومع ذلك ، قد يصف الأطباء هذا الدواء للمرأة الحامل ، ولكن فقط إذا كانت الفائدة المتوقعة من العلاج تفوق بكثير المخاطر المتصورة على الطفل. بالإضافة إلى ذلك ، تُنصح الأمهات المرضعات بشدة بتعليق العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد طوال مدة العلاج الرضاعة الطبيعية.

جرعة مفرطة

في حالة تناول جرعة زائدة من أدوية GCS ، زيادة كبيرة في ضغط الدم ، يمكن ملاحظة حدوث وذمة الأطراف السفلية، مما يزيد من الآثار الجانبية للدواء نفسه. إذا تم تسجيل جرعة زائدة حادة ، فمن الضروري غسل المعدة في أسرع وقت ممكن أو إثارة القيء. إذا ساءت الحالة ، يجب عليك الاتصال على الفور بأخصائي مؤسسة طبية. لم يتم تطوير ترياق محدد بعد.

تفاعل

أثبتت العديد من الدراسات العلمية أن الكورتيكوستيرويدات السكرية تتفاعل مع العديد من الأدوية ، مما يؤدي إلى تطور ردود فعل سلبية مختلفة. لتجنب الآثار غير المرغوب فيها ، يوصى باستشارة طبيبك قبل الجمع بين استخدام الكورتيكوستيرويدات وأي دواء آخر.

سعر

لشراء أي دواء من مجموعة الكورتيكوستيرويدات ، يجب أن يكون لديك وصفة طبية. لن يكون من غير الضروري أن نتذكر مرة أخرى أن جميع أنظمة GCS لديها الكثير مواصفات خاصةالتطبيقات ومجموعة واسعة جدًا من ردود الفعل السلبية ، لذلك لا ينصح بالتطبيب الذاتي بشكل قاطع. لأغراض المعلومات فقط ، ها هي أسعار بعض الأدوية:

  • حزمة أقراص بريدنيزولون تكلف حوالي 100-110 روبل. أمبولة واحدة تحتوي على 30 ملغ من الدواء سيكلف 25 روبل.
  • سعر الهيدروكورتيزون المعلق للحقن حوالي 180 روبل.
  • تكلفة أمبولة واحدة من Diprospan تتراوح 175-210 روبل.
  • حزمة من الأجهزة اللوحية متوفرة مقابل 40 روبل. في الأمبولات ، سيكلف هذا الدواء 210 روبل.

إذا ساءت حالتك الصحية أو ظهرت أي أعراض أثناء العلاج بالجلوكوكورتيكوستيرويد أو بعده ، فاتصل بطبيبك على الفور.

الستيرويدات القشرية السكرية (GCS) هي عقاقير هرمونية تشبه في التركيب والوظيفة هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد (وتسمى أيضًا الجلوكوكورتيكويد) ، والتي تتشكل عادة في قشرة الغدة الكظرية في جسم الإنسان.

يتم إطلاقها تحت تأثير المهاد والغدة النخامية بسبب الكورتيكوليبيرين وهرمون قشر الكظر ، على التوالي. لوحظ ذروة الإفراز في الصباح (ما بين 5-8 ساعات).

تصنيف

يتم تصنيف GCS اعتمادًا على الأصل وطريقة التطبيق وقوة ومدة التأثير. قائمة أسماء الأدوية:

مبدأ التصنيف أصناف
أصل
  • طبيعي - الكورتيزون والهيدروكورتيزون (الكورتيزول) ؛
  • الاصطناعية - بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، إلخ.
مدة العمل
  • متوسط ​​مدة العمل - بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، بريدنيزون ، إلخ ؛
  • طويل المفعول - ديكساميثازون ، تريامسينولون ، بيتاميثازون ، إلخ.
قوة العمل
  • قوي جدا - كلوبيتاسول ، بيتاميثازون ديبروبيونات ، كالسينونيد ؛
  • قوي - ديكساميثازون ، تريامسينولون ، فلوميثازون ، فلوسينولون ، فلوتيكاسون ، هالوبيتاسول ، هيدروكورتيزون الزبدات ، بيتاميثازون فاليرات وبنزوات ، بوديزونيد ، موميتازون ؛
  • قوة متوسطة - بريدنيزولون ، فلوكورتولون ؛
  • ضعيف - خلات الهيدروكورتيزون
طريقة التطبيق
  • الجهازية - بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون ، بيتاميثازون ، هيدروكورتيزون ، ديكساميثازون ، إلخ ؛
  • الاستنشاق - بيكلوميثازون ، بوديزونيد ، فلونيسوليد ، فلوتيكاسون (أفاميس) ، تريامسينولون ، موميتازون ، إلخ ؛
  • محلي (أمراض جلدية) - فلوسينولون ، فلوميثازون (سينا فلان ، فلوسينار ، لوريندين) ، إلخ.

هناك العديد من مستحضرات GCS المدمجة للاستخدام الخارجي (المراهم ، الكريمات ، المواد الهلامية ، إلخ) مع المضادات الحيوية (الجنتاميسين ، النيومايسين ، التتراسيكلين) ، المطهرات ، العوامل المضادة للفطرياتوإلخ.

آلية العمل والتأثيرات

الكورتيكوستيرويدات هي في الأساس هرمونات الستيرويدتختلف آلية عملها عن هرمونات البروتين. يدخل GCS الخلايا المستهدفة ويخترق السيتوبلازم من خلال غشاء الخلية ، حيث يرتبط بالمستقبلات ويمارس تأثيرها المحدد.

تؤثر هذه الأدوية الهرمونية على وظيفة معظم خلايا الجسم ولها أهمية عملية كبيرة. آثارها الرئيسية هي كما يلي:

  1. 1. المشاركة في تنظيم التمثيل الغذائي الطبيعي:
    1. أنها تؤثر على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (زيادة تركيز الجلوكوز في الدم بطرق مختلفة).
    2. 2. أنها تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للبروتينات (تحفز تكوين الحمض النووي الريبي والبروتين في الكبد ، وتزيد من تكسير البروتينات في العضلات والأنسجة الأخرى).
    3. 3. التأثير على التمثيل الغذائي للدهون (في مناطق مختلفةتحدث عمليتان متعاكستان - نمو وتعفن الأنسجة الدهنية).
  2. لديهم نشاط القشرانيات المعدنية. قادرة على تحفيز مستقبلات القشرانيات المعدنية (وإن كان ذلك بدرجة أقل من هرمونات القشرانيات المعدنية) ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص الصوديوم في الجسم. يؤدي هذا في النهاية إلى احتباس السوائل وزيادة حجم الدم وزيادة إطلاق أيونات البوتاسيوم في البول.
  3. يزيد من مقاومة الجسم للتوتر. توفر الزيادة في نسبة الجلوكوز في الدم تحت تأثير الجلوكورتيكويد الطاقة اللازمة للحماية من الإجهاد الناجم عن الإصابة أو العدوى أو المرض وما إلى ذلك.
  4. لها تأثير مثبط للمناعة (تقليل عدد الفئات المختلفة من الكريات البيض).
  5. لديهم تأثير قوي مضاد للالتهابات ، والذي يفسر بانخفاض مستوى وتوزيع وظيفة الخلايا الليمفاوية التائية والبائية وانتهاك تكوين وسطاء التهابات. أنها تثبت أغشية الليزوزوم ، وتقلل من إفراز الهيستامين بواسطة الخلايا القاعدية. نتيجة لذلك ، يتم تثبيط جميع مراحل الالتهاب الثلاث.
  6. يشاركون في تنظيم نظام الغدد الصماء: يبطئون إفراز ACTH والثيروتروبين ، ويزيدون من إنتاج هرمون النمو.
  7. تؤثر على الجهاز التنفسي. في الجنين في الشهر الأخير من الحمل ، تساهم الكورتيكوستيرويدات في تكوين الفاعل بالسطح ، والذي يغطي الحويصلات الهوائية في الرئتين من الداخل وهو ضروري لفتحهما في وقت التنفس الأول ولحماية أنسجتهما من السقوط. فى المستقبل.
  8. يؤثر على نظام القلب والأوعية الدموية. تعمل الكورتيكوستيرويدات على زيادة ضغط الدم وتثبيته عند هذا المستوى المرتفع. يرتبط التأثير ، من ناحية ، بزيادة حجم الدم على خلفية احتباس السوائل بسبب نشاط القشرانيات المعدنية ، من ناحية أخرى ، مع زيادة حساسية عضلة القلب والأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات الذاتية (الأدرينالين والنوربينفرين).
  9. التأثير على عملية تكون الدم. يمنع GCS تكوين العوامل المكونة للدم اللازمة لتقسيم الخلايا الجذعية في نخاع العظم الأحمر. على هذه الخلفية ، ينخفض ​​مستوى الخلايا القاعدية والحمضات والوحيدات في الدم. يزيد تكوين العدلات.

هيدروكورتيزون - أشكال الجرعاتوتعليمات الاستخدام

طلب

مؤشرات استخدام GCS متنوعة للغاية وقد تغيرت منذ وقت طويل ، وتجاوزت ذلك نظرية الاستبدالمع قصور وظيفي في قشرة الغدة الكظرية.

نظرًا للآثار الجانبية العديدة والخطيرة في معظم الأمراض ، يتم استخدامها كأدوية من الدرجة الثانية ، أي في حالة عدم وصف أي شيء آخر.

تستخدم الجلوكوكورتيكويدات لعلاج الأمراض التالية:

  • مع مكون تحسسي (الربو والتهاب الجلد ، إلخ) ؛
  • التهابات (التهاب كيسي ، التهاب المفاصل ، إلخ) ؛
  • وذمة الأوعية الدموية في الدماغ (مع الأورام والتهاب السحايا الجرثومي وخراج الدماغ) ؛
  • المعدية (التهاب الكبد ، الفطريات الفطرية ، إلخ) ؛
  • المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي ، فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الوهن العضلي الوبيل ، تصلب متعددوالتهاب كبيبات الكلى والتهاب القولون التقرحي وغيرها الكثير) ؛
  • ورم (سرطان الدم ، سرطان الدم الليمفاوي ، المايلوما المتعددة) ؛
  • في زراعة الأنسجة ، لأنها تثبط رفض العضو المزروع ؛
  • العين (التهاب العصب العصب البصري، التهاب الملتحمة ، التهاب القزحية ، إلخ) ؛
  • للوقاية من متلازمة الضائقة التنفسية عند الخدج.

الآثار الجانبية وموانع الاستعمال

تتناسب الآثار الجانبية مع الجرعة ومدة العلاج. وفقًا لقانون "العضو الضعيف" ، تحدث مع آفة موجودة بالفعل. على سبيل المثال، المضاعفات المعديةعلى خلفية استخدام GCS تظهر مع ضعف المناعة ، تقرح في المعدة و الاثنا عشري- في المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية وهشاشة العظام - في النساء بعد انقطاع الطمث ، وما إلى ذلك.

يمكن دمج جميع التأثيرات غير المرغوب فيها للعلاج بالـ GCS في المجموعات العديدة التالية:

  1. 1. اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي:
    1. فرط شحميات الدم ، تطور آفات الأوعية الدموية الناتجة عن تصلب الشرايين.
    2. 2. "سكري الستيرويد" - يتميز بأعراض نموذجية لمرض السكري ، بسبب التأثير المعاكس للأنسولين على الستيرويدات القشرية.
    3. 3. متلازمة "الانسحاب" - تدهور حاد في مسار المرض مع التوقف المفاجئ عن استخدام GCS ، علامات قصور الغدة الكظرية (التعب ، الضعف ، المفصل و ألم عضلي، زيادة درجة حرارة الجسم ، فقدان الشهية). في الحالات الشديدة ، من الممكن حدوث أزمة في الغدة الكظرية.
    4. 4. ضمور في قشرة الغدة الكظرية وانخفاض في نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​تكوين جميع الهرمونات في هذا المجال (القشرانيات المعدنية ، الكورتيكوستيرويدات الذاتية ، الهرمونات الجنسية). عند استخدام GCS بجرعات فسيولوجية (2.5-5.0 مجم / يوم لبريدنيزولون) ، يكون خطر الإصابة بضمور الغدة الكظرية ضئيلًا ، ولكن إذا تم استخدام مستويات أعلى ، يتم قمع قشرتها بعد أسبوع إلى أسبوعين.
    5. 5. متلازمة إيتسينكو كوشينغ الخارجية. يتميز بزيادة وزن الجسم ، وظهور خاص ("ثور يذبل" ، أو "سنام الجاموس" ، وجه على شكل قمر ، فرط الشعر ، حب الشباب ، خطوط حمراء أرجوانية على الجلد) ، أرق ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، زيادة الشهية. في مثل هؤلاء المرضى ، يزداد مستوى العدلات في الدم ويقل عدد الخلايا الليمفاوية والحمضات بشكل حاد.
  2. الجهاز العضلي الهيكلي: هشاشة العظام التي لا رجعة فيها ، نخر معقم أو كسور العظام المرضية. ترتبط هذه المظاهر بزيادة في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية وتثبيط تخليق الكالسيتونين (نتيجة لذلك ، يتم غسل الكالسيوم من العظام) ، وتسريع استقلاب الكالسيوم.
  3. ولاية جلد: لوحظ ترقق وضمور. يحدث هذا التأثير غالبًا مع إدخال GCS في العضل (في الكتف).
  4. الجهاز الهضمي: حدوث تقرحات "صامتة" ، أي تقرحات عديمة الأعراض في الاثني عشر والمعدة. يرجع عدم وجود عيوب تقرحية إلى تأثير الكورتيكوستيرويدات التي تثبط العملية الالتهابية والألم الذي يحدث أثناء تكوين القرحة.
  5. نظام القلب والأوعية الدموية: نقص بوتاسيوم الدم والوذمة الناجمة عن مكون القشرانيات المعدنية من عمل GCS. في الحالات الشديدة ، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم.
  6. وسط الجهاز العصبي: هياج عام ، تفاعلات ذهانية (هلوسة ، أوهام) عند تناولها بجرعات عالية. من الممكن زيادة الضغط داخل الجمجمة مع الصداع والغثيان (متلازمة ورم الدماغ الزائف).
  7. أجهزة الرؤية: إعتام عدسة العين الخلفي ، الجلوكوما.
  8. المناعة والتجديد: يؤدي تناول الكورتيكوستيرويدات إلى انتهاك التئام الجروح (بسبب انخفاض تكوين الكولاجين) ، وإضعاف المناعة المضادة للفيروسات والبكتيريا. يصاب المريض بالفيروسات و الالتهابات البكتيرية، المظاهر السريرية التي تمحى (حيث أن الكورتيكوستيرويدات تقضي على الالتهاب النموذجي والحمى والألم). كثرة استخدام الكورتيكوستيرويدات ونقص المناعة الناجم عنها يؤدي إلى داء المبيضات في الجلد والأغشية المخاطية والسل.
  9. التأثير المسخي: يؤثر على عملية تكوين الجنين مما يؤدي إلى ظهور أشكال مختلفة عيوب خلقيةتطوير.

مريض مصاب بمتلازمة Itsenko-Cushing.

المرضى الذين يعانون من متلازمة Itsenko-Cushing لديهم سمات ترسب الدهون. تعتبر الأنسجة الدهنية الموجودة على الأطراف أكثر حساسية للكورتيكوستيرويدات ، لذلك تزيد هذه الهرمونات من تحللها هناك. هذا يؤدي إلى انخفاض في الدهون تحت الجلد. على الجذع ، يكون أكثر حساسية لعمل الأنسولين ، لذلك يتم تعزيز تكوينه. نتيجة لذلك ، تحت تأثير GCS ، لوحظ إعادة توزيع للدهون في الجسم: يتم ترسيبها على البطن والصدر والأرداف والجزء الخلفي من الرقبة والوجه.

الستيرويدات القشرية ليس لها موانع مطلقة.إذا أمكن ، لا ينبغي استخدام هذه. مستحضرات هرمونيةوفقا للشروط التالية:

  • قصور حاد في القلب
  • قرحة هضمية في المعدة والاثني عشر.
  • ارتفاع ضغط الدم الشديد
  • هشاشة العظام؛
  • السكري؛
  • الصرع.
  • أمراض عقلية.

الستيرويدات القشرية السكرية هي مجموعة من الأدوية ذات الأصل الاصطناعي أو الطبيعي (نظائرها من الهرمونات الداخلية) تنتمي إلى فئة فرعية من هرمونات قشرة الغدة الكظرية. لها تأثيرات مضادة للسموم ، ومضادة للصدمات ، ومضادة للمناعة ، ومضادة للحساسية ومضادة للالتهابات.

قائمة الأدوية

تحتوي مجموعة الكورتيكوستيرويدات على العديد من المواد المختلفة ، وفيما يلي بعض منها:

  • الكلوميثازون (على سبيل المثال ، عقار Afloderm) ؛
  • بيكلوميثازون ديبروبيونات (بيكلوميثازون إيكو ، ألديسين ، بيكلودجيت ، كلينيل ، إلخ) ؛
  • بيتاميثازون (بيلوديرم ، بيلوجنت ، ديبروسبان ، ناسوبك ، سيليستون ، إلخ) ؛
  • بوديزونيد (بولميكورت ، فلوميثازون ، سيريتيد ، إلخ) ؛
  • ديكساميثازون (Maxidex ، Ambene ، Polydex ، Maxitrol ، إلخ) ؛
  • هيدروكورتيزون (كورتيف ، أوكسيكورت ، إلخ) ؛
  • ميثيل بريدنيزولون (ميتيبريد ، أدفانتان ، إلخ) ؛
  • موميتازون فوروات (نازونيكس ، مومات ، إلوكوم ، إلخ) ؛
  • بريدنيزولون (Dermozolon ، Aurobin ، إلخ) ؛
  • تريامسينولون أسيتونيد (بولكورتولون ، كينالوج ، فلوروكورت ، إلخ) ؛
  • بروبيونات Fluticasone (Flixotide ، Flixonase ، إلخ) ؛
  • فلوكورتولون (Ultraprokt وآخرون).

تنقسم الستيرويدات القشرية السكرية إلى ثلاث مجموعات: قصيرة ومتوسطة وطويلة المفعول.

آلية العمل والخصائص

الستيرويدات القشرية السكرية في الطبيعة الكيميائيةالمنشطات. في جسم الحيوان والإنسان ، مكان تكوينهما هو قشرة الغدة الكظرية. الأهمية البيولوجيةمن هذه المواد يكمن في قدرتها على زيادة مقاومة الجسم لتأثير عوامل الإجهاد المختلفة.

تؤثر الستيرويدات القشرية السكرية على عمليات التمثيل الغذائي للماء والبروتين والمعادن والكربوهيدرات في الجسم.

أنشئت في ظروف اصطناعية، أدوية الجلوكورتيكوستيرويدات تعمل كمضاد قوي للصدمات ، ومضاد للسموم ، ومثبط للمناعة ، ومزيل للحساسية ومضاد للالتهابات.

ترجع آلية عمل الكورتيكوستيرويدات إلى قدرتها على الانتشار في السيتوبلازم من خلال أغشية الخلايا. هناك ، من خلال الارتباط بمستقبلات معينة داخل الخلايا ، فإنها تؤثر على تخليق البروتين. تمنع الهرمونات الهيالورونيداز والفوسفوليباز A2 ، وهما أحد الإنزيمات الرئيسية للالتهاب.

تعمل الستيرويدات القشرية السكرية على تثبيت أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى إضعاف إطلاق مثل هذه المواد النشطة بيولوجيًا من الخلايا البدينة. المواد الفعالةمثل الثرموبوكسان والليوكوترين والهستامين. تعمل الأدوية أيضًا على إبطاء إنتاج السيتوكينات المضادة للالتهابات من حمض الأراكيدونيك بشكل كبير.

التأثير المضاد للسموم والمضاد للصدمات للستيرويدات القشرية السكرية هو:

  • زيادة في ضغط الدم (يزداد تركيز الكاتيكولامينات المنتشرة في الدم ، ويتم استعادة حساسية مضادات الاكتئاب تجاهها ، وتضيق الأوعية الدموية) ؛
  • انخفاض في نفاذية الأوعية الدموية.
  • تحفيز إنزيمات الكبد التي تشارك في التحول الأحيائي للداخلية و xenobiotics.

تعمل الستيرويدات القشرية السكرية على تنشيط تقويض البروتين وتكوين السكر في الكبد ، وبالتالي إنتاج الأحماض الأمينية (ركائز استحداث السكر) من الأنسجة المحيطية. نتيجة لهذه العمليات ، يتطور ارتفاع السكر في الدم.

الجلوكوكورتيكوستيرويدات لها تأثير ابتنائي على استقلاب البروتين في الكبد وتأثير تقويضي في العضلات والعظام والجلد والأنسجة اللمفاوية والدهنية.

تعمل مستحضرات الجلوكوكورتيكوستيرويد على تعزيز التأثير التحلل للدهون لهرمون النمو والكاتيكولامينات ، وتقليل استهلاك وإفراز الجلوكوز عن طريق الأنسجة الدهنية. ففائض هذه الهرمونات يحفز تحلل الدهون في الأطراف وتكوين الدهون في الجسم والوجه ، كما يزيد من مستوى التحرر. أحماض دهنيةفي البلازما.

يستمر التأثير البيولوجي لاستخدام السكرية لفترة طويلة.

مؤشرات للاستخدام

في علاج الجلوكورتيكوستيرويدات ، يتم استخدام أشكال من الأدوية عن طريق الفم ، عن طريق الأنف ، بالحقن (الاستنشاق والحقن).

توصف الأدوية على شكل حقن وأقراص في الحالات التالية:

  • مرض كرون؛
  • التهاب القولون التقرحي غير النوعي.
  • مرض الرئة الخلالي؛
  • متلازمة الضائقة التنفسية الحادة؛
  • التهاب رئوي حاد
  • انسداد رئوي مزمن؛
  • الربو القصبي.
  • التهاب الغدة الدرقية.
  • خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية.
  • قصور حاد في الغدة الكظرية
  • العلاج البديل لقصور الغدة الكظرية الثانوي المزمن والأولي.

توصف مستحضرات الجلوكورتيكوستيرويدات داخل الأنف لالتهاب الأنف الحركي الوعائي (مجهول السبب) والتهاب الأنف غير التحسسي المصحوب بفرط الحمضات وداء السلائل الأنفية والتهاب الأنف التحسسي المستمر (على مدار السنة) والمتقطع (الموسمي).

متميز كفاءة عاليةالكورتيكوستيرويدات المستنشقة في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي.

موانع

موانع استعمال الستيرويدات القشرية السكرية هي:

  • الزرق؛
  • أمراض القرنية مصحوبة باضطرابات في الظهارة.
  • الفطرية أو أمراض فيروسيةعين؛
  • التهابات قيحية
  • فترة التطعيم
  • مرض الزهري؛
  • شكل نشط من مرض السل.
  • الهربس.
  • فطار جهازي
  • الأمراض العقلية ذات الأعراض الإنتاجية ؛
  • فشل كلوي حاد
  • ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
  • الجلطات الدموية.
  • فترة الرضاعة الطبيعية.
  • قرحة المعدة والاثني عشر.
  • السكري؛
  • مرض Itsenko-Cushing.

موانع استعمال الستيرويدات القشرية السكرية في الأنف:

  • فرط الحساسية.
  • أهبة النزفية
  • نزيف أنفي متكرر.

آثار جانبية

مع استخدام الكورتيكوستيرويدات ، يمكن ملاحظة ذلك ردود الفعل السلبيةمن الجسم:

  • الجهاز العصبي المركزي: الذهان ، والاكتئاب ، والنشوة ، والأرق ، والتهيج.
  • نظام القلب والأوعية الدموية: الجلطات الدموية ، تجلط الأوردة العميقة ، ارتفاع ضغط الدم ، ضمور عضلة القلب.
  • الجهاز الهضمي: تنكس دهنيالكبد والتهاب البنكرياس والنزيف من الجهاز الهضمي وقرح الستيرويد في الأمعاء والمعدة.
  • أعضاء الحس: الجلوكوما.
  • نظام الغدد الصماء: متلازمة كوشينغ ، والسمنة ، وداء السكري.
  • الجلد: الثعلبة ، السطور ، ترقق الجلد.
  • الجهاز العضلي الهيكلي: هزال العضلات ، اعتلال عضلي ، تأخر النمو (عند الأطفال) ، هشاشة العظام.
  • الجهاز التناسلي: الشعرانية ، اضطرابات الوظيفة الجنسية والدورة الشهرية.

الآثار الجانبية المحلية ممكنة أيضًا عند استخدام الكورتيكوستيرويدات المستنشقة والأنف.

معلومات إضافية

أثناء العلاج بالستيرويدات القشرية السكرية ، لوحظ مسار أكثر شدة. حُماقوالحصبة.

الأشخاص الذين يتناولون جرعات مثبطة للمناعة لا ينبغي أن يعطوا لقاحات حية.

في معظم الحالات ، مع الاستخدام المطول للجلوكوكورتيكويد عن طريق الفم والأنف ، يصاب المرضى بهشاشة العظام.

يشارك: