Какво означава фибринолиза? Повишена фибринолиза. Описание и интерпретация на лабораторни параметри онлайн

Цветов индекс (CPU), или индекс на farb (Fi), е относителна стойност, която дава представа за съдържанието на хемоглобин (Hb) в един еритроцит (E) в сравнение със стандарта.

Стандартът се изчислява по следния начин. Съдържанието на хемоглобин в един еритроцит е равно на частното от разделянето на количеството Hb на броя на еритроцитите. CPU \u003d Hb g / l * 3 / 2 първите цифри от броя на червените кръвни клетки * 10. Обикновено цветният индекс варира от 0,75-1,0 и много рядко може да достигне 1,1. В този случай еритроцитите се наричат ​​нормохромни.

Цветният индикатор се използва в клиничната практика за диференциална диагнозаанемия. Повечето анемии са придружени хипохромия (намаляване на количеството Hb в еритроцитите), цветният индекс ще бъде по-малък от 0, 75. Хипохромията възниква в резултат на намаляване или на размера на еритроцитите, или на количеството хемоглобин (с анемия, причинена от загуба на кръв, инфекция и т.н.) Хиперхромия наблюдавани при злокачествена анемия, тежка анемия при деца, CPU в тези случаи ще бъде повече от 1,1. Хиперхромията зависи единствено от увеличаването на размера на червените кръвни клетки.

4. Първата фаза на кръвосъсирването, външните и вътрешните цикли (основните фактори, участващи в образуването на протромбиназа).процес на кръвосъсирване е предимно проензимно-ензимна каскада, при която проензимите, преминавайки в активно състояние, придобиват способността да активират други фактори на кръвосъсирването. Такова активиране може да бъде последователно и ретроградно.

Процесът на кръвосъсирване може да бъде разделен на три фази: първата включва комплекс от последователни реакции, водещи до образуването на протромбиназа, във втората фаза настъпва преходът на протромбин (фактор II) към тромбин (фактор IIa), а през трета фаза фибрин се образува от фибриноген.

Първа фаза - образуването на протромбиназа може да се случи по външен и вътрешен механизъм. Външният механизъм предполага задължителното присъствие на тромбопластин ( фактор III), вътрешният е свързан с участието на тромбоцити (фактор Р3) или разрушени еритроцити. В същото време вътрешните и външните пътища за образуване на протромбиназа имат много общи неща, тъй като те се активират от едни и същи фактори (фактор XIIa, каликреин, VMK и др.) И в крайна сметка водят до появата на същото активен ензим- фактор Xa, който изпълнява функциите на протромбиназа. В същото време както пълният, така и частичният тромбопластин служат като матрици, върху които се развиват ензимни реакции в присъствието на Са2+ йони.

Образуването на протромбиназа по външния път започва с активирането на фактор VII по време на взаимодействието му с тромбопластин и фактор XIIa. В допълнение, фактор VII може да стане активен под въздействието на фактори XIa, IXa, Xa, IIa и каликреин. От своя страна фактор VIIa не само превръща фактор X в Xa (води до появата на протромбиназа), но също така активира фактор IX, който участва в образуването на протромбиназа по вътрешен механизъм.

Образуването на протромбиназа по външния път се извършва изключително бързо (за 20-30 s), води до появата на малки порции тромбин (IIa), което насърчава необратимата агрегация на тромбоцитите, активирането на фактори VIII и V и значително ускорява образуването на протромбиназа по вътрешния механизъм. Инициатор на вътрешния механизъм за образуване на протромбиназа е фактор XII, който се активира от наранената повърхност на съдовата стена, кожата, колагена, адреналина, в лабораторни условия - при контакт със стъкло, след което превръща фактор XI в XIa . Тази реакция може да включва каликреин (активиран от фактор XIIa) и VMK (активиран от каликреин). Фактор XIa има директен ефект върху фактор IX, превръщайки го във фактор IXa. Специфичната активност на последния е насочена към протеолизата на фактор X и протича със задължителното участие на фактор VIII (или VIIIa).

Трябва да се отбележи, че активирането на фактор X под въздействието на комплекс от фактори VIII и IXa се нарича реакция на теназа.

Билет 5 1. Реакция на аглутиране, условия за нейното развитие. ABO кръвни групи. Аглутинация - процесът на слепване на еритроцитите и се случва само при определени комбинации от серум и еритроцити.

Специфични протеини в еритроцитната мембрана аглутиногени А и В, а в кръвната плазма - специфични протеини - аглутинини α и β. За всяка от групите според системата AB0 има определена комбинация от тези протеини, две от четири:

Еритроцитна антигенна система ABO. Известно е, че има четири кръвни групи. На какво основание кръвта на всички хора на планетата може да се раздели само на четири кръвни групи? Оказва се, че поради наличието или отсъствието само на два антигена, А и В, в мембраната на еритроцитите, четири варианта наличието на тези антигени върху еритроцитната мембрана: вариант 1 - еритроцитната мембрана не съдържа нито антиген А, нито антиген В, такава кръв се причислява към група I и се обозначава с O (I). Вариант 2 - еритроцитите съдържат само антиген А - втора група А (II). Вариант 3 - еритроцитите съдържат само антиген B - третата група B (III). Вариант 4 - еритроцитите съдържат и двата антигена - А и В - кръвна група АВ (IV).

Това вече е фибринов полимер, който образува кръвен съсирек.

В преписите от кръвни тестове повишеният фибриноген показва възпалителни процеси. С повишаване на концентрацията на фибриноген се увеличава скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR, понякога ROE). Маркер за възпаление и тъканна некроза. Също така, повишаването на концентрацията на F. показва увеличаване на риска от усложнения на сърдечно-съдови заболявания.

Особено трябва да се отбележи, че по време на бременност се наблюдава повишаване на съдържанието на този протеин в кръвната плазма и това е нормално.

Фибриноген - какво е това?

Фибриногенът е първият фактор в системата на плазмената коагулация, нивото му се определя преди операции, раждане, с чернодробни заболявания, склонност към тромбоза или кървене и сърдечно-съдова патология.

Основните функции, изпълнявани от фибриногена:

  • пряко участие в образуването на фибринов съсирек;
  • осигуряване на пряко въздействие върху скоростта на зарастване на рани;
  • регулиране на процесите на фибринолиза;
  • участие в ангиогенезата (синтез на нови съдове) и в клетъчното взаимодействие;
  • има ефект върху кръвта и стената на артериите при възпалителни процеси в организма.

Необходимостта от даряване на кръв за фибриногени възниква при следните показания:

  • със съмнение за хемофилия;
  • при подготовка за операции, както и в следоперативния период;
  • при болести на сърдечно-съдовата система;
  • с чернодробна патология;
  • по време на бременност (Бременните жени трябва да направят подобен тест през всеки триместър, за да
  • за избягване на възможни усложнения.);
  • при възпалителни процеси, чиято етиология е неясна.

Критичната норма на фибриноген в кръвта е 2 mg / l, ако е под този показател, всяка намеса ще бъде фатална. Стойност над 4 показва риск от тромботични усложнения.

Нормата на фибриноген в кръвта при жени, мъже

Норми масови фракциифибриноген, приет от съвременните клинични изследванияпри различни хора:

  • възрастни (мъже и жени): 2–4 g/l;
  • бременни жени (максимални стойности за III триместър): 6-7 g / l;
  • при новородени: 1,25-3 g / l.

За да се определи нивото на фибриногена, се взема венозна кръв за анализ. Анализът трябва да се направи на празен стомах (не по-рано от дванадесет часа след хранене). В рамките на два часа преди предаването на този анализ е необходимо да се изключи физическата активност. И четиридесет минути преди доставката венозна кръвважно е да избягвате пушенето.

фибриноген по време на бременност

Първият триместър на бременността обикновено фибриноген трябва да бъде приблизително 2,98 g / l. Това е малко под нормата, но винаги се взема предвид състоянието на токсикоза на бременна жена. Второ тримесечие - фибриногенът започва да се покачва и като правило е 3,1 g / l. И третият триместър се характеризира със значително увеличение на този протеин - от 4,95 до 6 g / l.

Високите нива на фибриноген и активирането на коагулационната система водят до:

  1. безплодие;
  2. Преждевременно отлепване на нормално разположена плацента;
  3. Тромбоза на съдовете на пъпната връв;
  4. гестозам;
  5. Спонтанни аборти на ранни дати;
  6. Неразвиваща се бременност;
  7. преждевременно раждане;
  8. Тромбоза и тромбофлебит при майката.

За да се проведе подходяща терапия своевременно, лекарите предписват коагулограма няколко пъти през целия период на бременност. Първият анализ, извършен в началния етап, дава представа за базова линияфибриноген и се извършва преди раждането, показва дали има опасност от развитие на тромбоза и дали тялото е готово за раждане.

Фибриноген над нормата - какво означава това?

Фибриногенът над нормата означава, че системата за хемостаза е активирана и съществува риск от прекомерно образуване на кръвни съсиреци или в организма протича остра фаза на възпалителния процес, обикновено тежка.

По този начин високото ниво на този фактор се отбелязва при тежки патологични състояниязасягащи жизненоважни важни органии целия организъм като цяло:

Също така по време на бременност се наблюдава увеличаване на образуването на фибриноген, което се дължи на естествени физиологични процеси. Концентрацията на фибриноген достига своя максимум през третия триместър - до 7 g / l. Повишени ставкинаблюдавани при орална контрацепция и прием на естроген, както и с възрастта.

Фибриногенът е под нормата - какво означава това?

Основните причини за нисък фибриноген:

  • DIC е тежко нарушение на хемостазата, при което в малките съдове се образува голям брой микротромби;
  • тежко чернодробно заболяване (цироза);
  • токсикоза по време на бременност (ранна и късна);
  • хиповитаминоза С и В12;
  • вродени патологии (афибриногенемия и хипофибриногенемия);
  • отравяне с отрови (ухапвания от отровни змии);
  • прием на антикоагуланти (стрептокиназа, урокиназа);
  • емболия амниотична течност(при новородено);
  • полицитемия (увеличаване на кръвните клетки);
  • прием на анаболи, андрогени;
  • прием на рибено масло.

Отбелязват се и понижени нива на фибриноген

  • при вегетарианците,
  • когато приемате антиоксиданти (витамин Е),
  • с дозиран алкохол.

Количеството фибриноген, по-малко от 0,5-1 g / l, застрашава риска от кървене на съдовете на вътрешните органи.

Какво да правя?

Трябва да се помни, че намаляването или повишаването на нивото на фибриногена е лабораторен симптом. Кръвен тест за фибриноген ще разкрие аномалии. В случай на промяна на този показател, цялостна допълнителен прегледза да се открият заболяванията, довели до това.

Липсата на адекватно лечение може да доведе до силно вътрешно и външно кървене, когато е намалено, или до повишено образуване на тромби, когато концентрацията му е висока.

Добре е да се знае:

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Дешифриране на анализи онлайн

Консултация с лекари

Медицински области

Популярен

само квалифициран лекар може да лекува болести.

Повишена фибринолиза

фибринолиза (фибрин -f- гр.

разтваряне на лизис, разрушаване) - процесът на разтваряне на фибрин, осъществяван от ензимната фибринолитична система. F. представлява връзка в антикоагулантната система на тялото (виж Системата за коагулация на кръвта), която осигурява запазването на кръвта в съдовото легло в течно състояние.

С F. фибринолитичният ензим илазмин или фибриолизин (виж) разцепва пептидните връзки в молекулите на фибрин (виж) и фибриноген (виж), в резултат на което фибринът се разпада на плазмени разтворими фрагменти и фибриногенът губи своята способност за съсирване. При Ф. в началото се образуват т.нар. ранните продукти на разцепване на фибрин и фибриноген са високомолекулни фрагменти X и Y, а X фрагментът запазва способността си да коагулира под въздействието на тромбин (виж). Тогава се образуват фрагменти с по-ниско молекулно тегло (маса) – т.нар. късни продукти на разцепване - фрагменти b и E. Продуктите на разцепване на фибрин и фибриноген имат биол. активност: ранни продукти на разцепване - изразен антитромбинов ефект, късни, особено фрагмент D, - анти-йополимеразна активност, способност за инхибиране на агрегацията и адхезията на тромбоцитите (виж), засилване на ефекта на кипене (виж).

Феноменът фибринелиза е открит през 18 век, когато способността на кръвта след внезапна смъртостават в течно състояние. В земната кора, времето на процеса на Ф. се изучава на молекулярно ниво. Фибринолитичната система се състои от четири основни компонента: плазминов проензим - плазминоген, активен ензим - плазмин, физиол. активатори и инхибитори на плазминогена. По-голямата част от целия плазминоген се съдържа в кръвната плазма, от която се утаява заедно с еуглобулини или като част от

Фракция III по време на утаяването на протеини по метода на Kohn (вижте Имуноглобулини). В молекулата на плазминогена, под действието на активатори, най-малко две пептидни връзкии образуването на активен плазмин. Плазминът е силно специфичен за разцепването на връзките лизил-аргинин и лизил-лизин в протеинови субстрати, но фибринът и фибриногенът са специфични субстрати. Активирането на илазминогена в плазмин се осъществява в резултат на протеолитичен процес, причинен от действието на редица вещества.

Physiol. плазминогенните активатори се намират в плазмата и кръвните клетки, в екскретите (сълзи, кърма, слюнка, семенна течност, урина), както и в повечето тъкани. По естеството на действието върху субстрата те се характеризират като аргинин естерази (виж), разделяйки поне една аргинил-валинова връзка в молекулата на плазминогена. Известни са следните физиол. плазминогенни активатори: плазмени, съдови, тъканни, бъбречни или урокиназа, коагулационен фактор XII (вж. Хеморагична диатеза), каликреин (виж Кинини). В допълнение, активирането се извършва от трипсин (виж), стрептокиназа, стафилокиназа. Активаторите на плазминогена, които се образуват в ендотела на кръвоносните съдове, са важни за укрепването на F. obrazo

плазмин и Ф. се извършват от проензима и неговите активатори, имобилизирани (сорбирани) върху фибринов съсирек. Активността на F. е ограничена от действието на множество инхибитори на плазмина и неговите активатори. Най-малко 7 инхибитора или антиплазмини са известни, че частично или напълно инхибират активността на плазмина. Основният физиологичен бързодействащ инхибитор е a2-антиплазмин, който се съдържа в кръвта здрави хорапри концентрация 50-70 mg / l. Той потиска фибринолитичната и естеразната активност на плазмина почти моментално, образувайки стабилен комплекс с ензима. Високият афинитет към плазмина определя важната роля на този антиплазмин в регулацията на фибринолизата in vivo. Вторият важен плазминов инхибитор е a2-макроглобулин с мол. тегло (тегло) 720 OOO-. Неговата биол. функцията е да защити свързания с него плазмин от самосмилане и инактивиращото действие на други иротеинази. a2-антиплазмин и a2-макроглобулин се конкурират помежду си, когато действат върху плазмина. Способността бавно да инхибира активността на плазмина има антитромбин III. Освен това, активно действиепритежава o^-анти-трипсин, inter-a2 трипсин инхибитор, Cl-инактиватор и o^-анти-химотрипсин. В кръвта, плацентата, амниотичната течност има инхибитори на плазминогенни активатори: анти-урокиназа, анти-активни

tori, антистрептокиназа, инхибитор на плазминогенното активиране. Наличието на голям брой инхибитори на фибринолизата се разглежда като форма на защита на кръвните протеини от тяхното разцепване от плазмин.

Тъй като F. е една от връзките в антикоагулантната система на кръвта, възбуждането на съдовите хеморецептори от получения тромбин води до освобождаване на плазминогенни активатори в кръвта и бързо активиране на проензима. Обикновено свободният плазмин липсва в кръвта или е свързан с антиплазмини. F. активиране възниква по време на емоционална възбуда, уплаха, страх, тревожност, травма, хипоксия и хипероксия, CO2 отравяне, хиподинамия, физическа дейности при други влияния, водещи до увеличаване на пропускливостта съдова стена. В същото време в кръвта се появяват високи концентрации на плазмин, което води до пълна хидролиза на фибрин, фибриноген и други фактори на кръвосъсирването, което води до нарушено съсирване на кръвта. Продуктите на разцепване на фибрин и фибриноген, образувани в кръвта, причиняват нарушение на хемостазата (виж). Характеристиката на F. е способността за бързо активиране.

За измерване на фибринолитичната активност на кръвта се използват методи за определяне на активността на плазмин, активатори и инхибитори на плазминоген - антиплазмини и антиактиватори. Фибринолитичната активност на кръвта се определя от времето на лизиране на кръвни съсиреци, плазма или еуглобулини, изолирани от плазмата, от концентрацията на фибриноген, лизиран по време на инкубацията, или от броя на еритроцитите, освободени от кръвни съсиреци. Освен това се използва тромбопластичен метод (виж Тромбоеластография) и се определя активността на тромбина (виж). Съдържанието на активатори на плазминоген, плазмин и антиплазмини се определя от размера на зоните на лизис (продуктът на два перпендикулярни диаметъра), образувани върху фибринови или фибрин-агарови плаки след прилагане на плазмени еуглобулинови разтвори към тях. Съдържанието на антиактиватори се определя чрез едновременно прилагане на стрептокиназа или урокиназа върху плочите. Естеразната активност на плазмина и активаторите се установява чрез хидролиза на хромогенни субстрати или някои аргининови и лизинови естери. Фибринолитичната активност на тъканите се открива чрез хистохимия. метод според размера на зоните на лизис на фибриновите пластини след нанасяне върху тях на тънки срезове от орган или тъкан.

Нарушаването на F. и функциите на фибринолитичната система води до развитие на патол. държави. Потискането на F. допринася за тромбоза (виж Тромбоза), развитие на атеросклероза (виж), миокарден инфаркт (виж), гломерулонефрит (виж). Намаляването на фибринолитичната активност на кръвта се дължи на намаляване на съдържанието на активатори на плазминоген в кръвта поради нарушение на техния синтез, механизма на освобождаване и изчерпване на резервите в клетките или увеличаване на количеството на антиплазмини и антиактиватори. В експеримент с животни е установена тясна връзка между съдържанието на коагулационните фактори на кръвта (виж Системата за коагулация на кръвта), намаляването на F. и развитието на атеросклероза. При намален F. фибринът остава в съдовото легло, претърпява липидна инфилтрация и причинява развитие на атеросклеротични промени. При пациенти с атеросклероза се откриват фибрин и фибриноген в липидни петна, атеросклеротични плаки. При гломерулонефрит се откриват фибринови отлагания в бъбречни гломерули, което е свързано с рязко намаляване на фибринолитичната активност на бъбречната тъкан и кръвта.

Когато F. е потиснат, лекарството фибринолизин се прилага интравенозно (виж) и плазминогенни активатори - стрептокиназа, урокиназа и др. (виж Фибринолитични средства), които повишават фибринолитичната активност на кръвта, причинявайки лизис на кръвни съсиреци и тяхната реканализация (виж Тромбоза). Този метод консервативно лечениетромбозата е теоретично обоснована като метод за симулиране на защитната реакция на антикоагулантната система на организма срещу тромбоза. При лечение на тромбоза и за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци F. повишава фармакол. неензимни съединения, прилагани орално; някои от тях имат фибринолитичен ефект, инхибирайки активността на антиплазмините, други индиректно предизвикват освобождаване на плазминогенни активатори от съдовия ендотел. Анаболните стероиди (виж) с тяхната продължителна употреба и антидиабетни средства (виж Хипогликемични средства) допринасят за увеличаване на синтеза на F. активатори.

Прекомерното активиране на F. причинява развитие на хеморагична диатеза (виж). Освобождаването на плазминогенни активатори в кръвта, образуването Голям бройПлазминът допринася за протеолитичното разцепване на фибриногена и факторите на кръвосъсирването, което води до нарушена хемостаза.

Редица изследователи разграничават първично и вторично повишено F. Първичното повишено F. се причинява от масивно проникване в кръвта на активатори на плазминоген от тъкани, което води до образуване на плазмин, разцепване на V и VII фактори на кръвосъсирването, хидролиза на фибриноген , нарушена тромбоцитна хемостаза и в резултат на това - до кръвосъсирване, което води до фибринолитично кървене (виж) - Първично общо повишено F. може да се наблюдава при обширни наранявания, разпадане на клетки под въздействието на токсини, хирургични интервенции с екстракорпорално кръвообращение, с агония , остра левкемия, а също и при хрон. миелоидна левкемия. Първичното локално повишено F. може да причини кръвоизливи по време на хирургични интервенции, по-специално по време на простатектомия, тиреоидектомия, увреждане на органи с високо съдържание на плазминогенни активатори, маточно кървене (поради рязко повишена фибринолитична активност на ендометриума). Първичното локално повишено F. може да поддържа и увеличава кървенето по време на пептична язва, увреждане на устната лигавица, екстракция на зъби, може да бъде причина за кървене от носа и фибринолитична пурпура.

Вторично повишен F. се развива в отговор на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вижте Хеморагична диатеза, Тромбохеморагичен синдром, том 29, допълнителни материали). Това увеличава кървенето, което възниква поради консумацията на фактори на кръвосъсирването. Разграничаването на първични и вторични повдигнати F. има практическа стойност. Първичното повишено F. се характеризира с намаляване на съдържанието на фибриноген, плазминоген, плазминови инхибитори и нормално съдържаниетромбоцитите и протромбина, следователно показва употребата на инхибитори на фибринолизата, което е противопоказано при вторичен F.

При кървене, причинено от повишен F., се предписват синтетични инхибитори на фибринолизата - е-аминокаиронова киселина (виж Аминокапронова киселина), пара-аминометилбензоена киселина (амбен), трасилол (виж) и др. Провежда се проследяващо лечение с фибринолитични лекарства и инхибитори на фибринолизата чрез определяне на активността на тромбин чрез тромбоеластографски и други характеризиращи методи функционално състояниесистеми за коагулация и антикоагулация на кръвта.

Библиография: Андреенко Г. В. Фибринолиза. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Биохимия на животните

и човекът, изд. М. Д. Курски,

V. 6, стр. 84, 94, Киев, 1982; Кудряшов Б. А. Биологични проблеми на регулирането течно състояниекръв и нейното съсирване, М., 1975; Методи за изследване на фибринолитичната система на кръвта, изд. Г. В. Андреенко, Москва, 1981; Фибринолиза, Съвременни фундаментални и клинични концепции, изд. P. J. Gaffney и S. Balkuv-Ulyutina, прев. от англ., М., 1982; Хасов Е. И. и Ла-к и Н. К. М. Антикоагуланти и фибринолитични средства, М., 1977.

Фибринолиза: нарушения

Повишената фибринолиза също причинява кървене. При дефицит на алфа2-антиплазмин и плазминогенен антиактиватор 1, тромбите на местата на наранявания или операции се разтварят преждевременно и кървенето се повтаря. При цироза на черния дроб елиминирането на тъканния плазминогенен активатор е нарушено. Дифузното кървене в тумори (например с метастази на рак на простатата) понякога се причинява не от DIC, а от първично повишена фибринолиза. Тази патология може да се подозира при ниско ниво на фибриноген с относително нормални PT и APTT и ниво на тромбоцитите, близко до нормалното. Като правило, при първично повишена фибринолиза, нивото на продуктите на разграждане на фибриногена се повишава при нормално ниво на D-димери. Разграничаването на първичната от вторичната повишена фибринолиза (с DIC) може да бъде трудно, а понякога и невъзможно.

При доказана първична повишена фибринолиза хепарин не е показан; провежда се лечение прясно замразена плазмапонякога с антифибринолитични средства (напр. аминокапронова киселина). В същото време, ако се подозира DIC, аминокапроновата киселина е противопоказана поради заплахата от масивна, понякога фатална тромбоза. Единственото изключение са пациентите, получаващи хепарин.

Фибриноген: какво означава това, повишено по време на бременност, норми при жени и мъже

Съсирването на кръвта е сложен биохимичен процес, чиято задача е да спре кървенето. Това обаче не би било осъществимо или осъществимо със закъснение при липса на един от коагулационните фактори, чийто списък отваря фибриногена. Първият фактор, участващ в осъществяването на коагулационната хемостаза (FI), плазменият протеин фибриноген се произвежда изключително в черния дроб и е не само фактор на кръвосъсирването, но и строителни материали, допринасящи за затягане на раневите повърхности (хода на репаративния процес). В допълнение, фибриногенът принадлежи към протеините на острата фаза, поради което се взема предвид при диагностицирането на възпалителни заболявания.

Този водоразтворим гликопротеин произвежда 2 до 5 g/L на ден и има полуживот (или циркулиращ полуживот) от около 4 дни.

Стойността на фибриногена и неговата норма в плазмата

В случай на спешност (кървене) ще последва незабавна реакция на коагулационната система и фибриногенът (фибриноген А), разтворен в плазмата и свободно циркулиращ в кръвния поток в концентрация 2,0-4,0 g / l, ще започне да действа и опитайте се да спрете кръвта. За да направите това, под ензимното влияние на тромбина, той ще се разложи до междинен продукт, наречен фибринов мономер или фибриноген В, така че на следващия етап (с участието на FXIII) ще се превърне в неразтворим фибринов полимер. Можем да видим фибриновия полимер в кръвта, коагулиран в епруветка под формата на бели фибринови нишки. Фибриновите нишки, образувани в раната на живия организъм, участват в възстановяването на тъканите, помагайки им да се възстановят. Те остават на място, образувайки основата на съсирек, който затваря дупката в кръвоносния съд.

В допълнение към участието в процеса на коагулация и агрегация на тромбоцитите, фибриногенът има и други отговорности:

  • Допринася за взаимодействието на съдовата стена с кръвните клетки;
  • Той е фактор, който определя вискозитета (плътността) на кръвта;
  • Той принадлежи към протеините на острата фаза, поради което повишеното му ниво се отбелязва при редица остри патологични състояния.

Нормата на този важен гликопротеин при здрави хора няма много широк диапазон от стойности и варира от 2,0 - 4,0 g / l (или 5,8 - 11,6 μmol / l).

Относително ниско нивонаблюдавано при новородени, което варира от 1,25 до 3,0 g / l.

При жените фибриногенът се повишава по време на бременност. По-близо до раждането концентрацията му може да достигне 6,0 g / l и да се счита за абсолютно нормална за тези, които се подготвят за важно събитиетяло (коагулационната система трябва да е готова, защото по време на раждане всичко е възможно). Въпреки това, по време на бременност нивото на фибриноген понякога се понижава, което се наблюдава в случай на отлепване на плацентата, емболия на околоплодната течност и други тежки усложнения.

Програмиран от природата, Фактор I се увеличава при жените и по време на менструация, тоест коагулационната система при "слабия" пол, приспособявайки се към физиологичните процеси, протичащи в женско тяло, работи малко по-различно от системата за хемостаза на мъжката половина. В други случаи фибриногенът при жените се повишава и пада по същата причина като при мъжете, тоест с развитието на определени заболявания.

От гледна точка на лабораторната диагностика фибриногенът е интересен с това, че повишеното му ниво се счита за рисков фактор за тромбоза и образуването на различни сърдечно-съдови патологии.

Фактор I над нормата - какво означава това?

Фибриногенът над нормата означава, че системата за хемостаза е активирана и съществува риск от прекомерно образуване на кръвни съсиреци или в организма протича остра фаза на възпалителния процес, обикновено тежка. По този начин, повишено ниво на този фактор се наблюдава при тежки патологични състояния, засягащи жизненоважни органи и целия организъм като цяло:

  1. Възпаления, инфекции и злокачествени новообразувания, засягащи дихателните органи (пневмония от различен произход, туберкулоза, рак на белия дроб);
  2. Остър и хронични болестибъбреци (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротичен и хемолитично-уремичен синдром);
  3. Заболявания, свързани с дифузни лезии съединителната тъкан(колагенози - ревматоиден артрит, склеродермия);
  4. Лъчева болест;
  5. Индивидуална неоплазия (предимно рак на белия дроб);
  6. Остра възпалителни заболяваниячерен дроб и перитонеум (остър перитонит);

Също така фибриноген над нормата често се отбелязва при атеросклероза и диабет. В допълнение, стойностите на първия фактор в диапазона от 4,5 g/l могат да бъдат регистрирани при пациенти, които се смятат за относително здрави, но не се разделят с цигара, както и тези, които са в напреднала възраст и/ или с „прилично“ тегло.

Фибриногенът се повишава в острия период на всеки инфекциозен, възпалителен и некротичен процес, така че не е изненадващо, че високото му ниво при фебрилни състояния, инсулт или остър инфарктмиокарда, наранявания и изгаряния, както и в случай на обширни хирургични операции. Междувременно, повишавайки се, например, при ревматоиден артрит до 5-6 или дори 10 g / l, този лабораторен тест за колагенози не е специфичен. Като специфичен показател повишеното съдържание на FI се взема предвид при оценка на състоянието на коагулационната система, сърдечно-съдовата система и определяне на острата фаза на възпалителния процес (заедно с други лабораторни изследвания).

Бих искал да обърна внимание на пациентите, че повишаването на количеството фибриноген в кръвта може да бъде резултат от употребата на определени лекарства, които често се използват в гинекологията за лечение на негативни прояви менопаузатаили за предотвратяване на нежелана бременност (естрогени, орални контрацептиви). Неконтролираният прием на такива лекарства може да повиши концентрацията на фибриноген, да доведе до тромбоза, което обикновено се посочва в анотацията в колоната " Странични ефекти". Пушенето, което насърчава съсирването на кръвта и други рискови фактори за развитието на сърдечно-съдови заболявания, изостря ситуацията, така че употребата на такива лекарства по преценка на определена категория пациенти не се практикува, което трябва да се помни от жени, страдащи от горещи вълни и се опитва да се справи с тях с помощта на хормонални лекарства, "посъветван" от съсед.

Ако резултатът падне

Ниското ниво на фибриноген също не говори за нищо добро, количеството му в плазмата намалява в случай на много, също най-вече сериозни заболявания:

  • Намаляване и отсъствие на първия фактор поради наследствени аномалии (хипо- и афибриногенемия), както и дефицит, образуван в резултат на други нарушения в системата на хемостазата (хипо-, дис-, афибриногенемия, коагулопатия на потреблението);
  • DIC-синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация) в различните му варианти;
  • Състояния след кръвозагуба;
  • Акушерска патология (прееклампсия, бързо и сложно раждане, цезарово сечение);
  • Чернодробна недостатъчност (остра и хронична), други тежки увреждания на клетките на чернодробния паренхим (в крайна сметка само чернодробните клетки произвеждат този протеин);
  • Увреждане на хепатоцитите от определени вещества, наречени хепатотропни отрови. Това може да е случайно отравяне с гъба или употреба отделни лекарства(антибиотици, анаболни стероиди) за медицински цели;
  • Тромболиза (разтваряне на кръвен съсирек, който е запушил важен кръвоносен съди възстановяване на кръвния поток в засегнатата област с помощта на специални тромболитични фармакологични средства);
  • менингит, причинен от бактериална инфекция(менингококи);
  • Рак на простатата на етап метастази;
  • Поражения костен мозък(метастази в костния мозък);
  • Лечение с аспарагиназа (L-аспарагиназа е ензим, който ускорява разграждането на аспарагина и спомага за намаляване на нивото му в левкемични туморни клетки; L-аспарагиназа се използва в комбинация с други лекарства за лечение на остра лимфобластна левкемия и неходжкинов лимфом);
  • Хемобластоза (миелоидна левкемия, полицитемия);
  • Липса на витамин В12 и аскорбинова киселина в организма;
  • Употребата на андрогени, някои антибиотици, анаболи, барбитурати (фенобарбитал), рибено масло.

Както в случая на повишено съдържание на фибриноген, анализът на фактора не играе специална роля за всички изброени патологии, тъй като самият гликопротеин не е причината за горните заболявания, а „разкъсването“ в тялото причинени от заболявания, води до факта, че системата страда от хемостаза и съотношението на някои протеини се променя. Ето защо е малко вероятно това лабораторно изследване да бъде предписано на първо място при диагностициране на бактериален менингит или рак на простатата. Въпреки това, тези условия могат да изкривят резултатите, когато анализът на фибриноген е решаващ. И това трябва да се вземе предвид.

Значението на фибриногена в лабораторната диагностика и характеристиките на анализа

На първо място, анализът на фибриногена се използва като индикатор за системата на хемостазата (като фактор на кръвосъсирването) и възпалението (като протеин на острата фаза) - това е основната му цел.

Дефиницията на фибриноген е включена в такъв добре известен биохимичен кръвен тест като коагулограма (хемостазиограма), която в допълнение към FI включва още няколко показателя (APTT, PTT, PTI, INR). Във формата на резултатите от коагулограмата фактор I е на първо място, т.е. можем да кажем, че той заема основно място. Нито една бременност не може без този анализ (независимо дали е нормален или с отклонения), почти никога без назначаването на коагулограма (и фибриноген в него), диагностика на сърдечно-съдова патология, свързана с риск от тромбоза, удари, инфаркти .

Няма да се изискват специални диетични и поведенчески ограничения преди анализа, но употребата на определени лекарства, които влияят на съсирването на кръвта, трябва да бъде спряна.

Изкривяването на резултатите нагоре "успява":

  • хепарин;
  • орални контрацептиви;
  • естроген.

Освен това не трябва да забравяме, че нивото на фибриногена постепенно се увеличава до III триместърбременност, а също така се увеличава след различни хирургични интервенции, принуждавайки коагулационната система да стане по-активна.

Други вещества, използвани за медицински цели, могат да намалят стойностите на първия фактор:

  1. Високи концентрации на хепарин;
  2. анаболен стероид;
  3. андрогени;
  4. валпроева киселина;
  5. Рибна мазнина;
  6. Аспарагиназа.

Наличието или отсъствието на фибриноген в кръвта, взета в епруветка, отличава плазмата от серума. Серумът от този протеин е лишен, той е преминал в съсирек под формата на фибринов полимер. В тази връзка материалът за изследване на фибриногена в кръвта трябва да се взема само с консервант (натриев цитрат), в противен случай първият фактор, след като е преминал етапите на коагулация, образува неразтворими фибринови нишки и тогава анализът ще бъде невъзможен.

Видео: какво е фибриноген?

Здравейте! Това означава, че фибриногенът е под нормата, но резултатът не е непременно свързан с патология. Причината може да бъде недостатъчна подготовка за изследването, използването на вода в навечерието на анализа и т.н. За да изключите такава възможност, по-добър анализримейк. Ако при повторно изследване се установи, че фибриногенът все още е под нормата, тогава ще е необходимо да се търси причината - чернодробна патология, приемане на определени лекарства, бери-бери и др.

Здравейте! Преди седмица бях на ЕКС, на втория ден получих пристъп с втрисане, температура и проблеми с дишането, днес направих коагулограма, фибриноген 8.4, останалите показатели са в норма. опасно ли е Какво съветвате?

Здравейте! Високо нивофибриноген може да показва повишена склонност към тромбоза, следователно риск от увреждане на коронарните, церебралните и други съдове. В допълнение, фибриногенът е един от така наречените протеини на острата фаза, т.е. концентрацията му се увеличава по време на остри възпалителни процеси. За да определите точната причина за повишаване на фибриногена при вас, трябва да отидете на кардиолог, терапевт или хемостазиолог с коагулограма. Лекарят ще прецени възможни причинии, ако е необходимо, предписва лечение на патологията, която е причинила такава промяна.

Повишен фибриноген, 12а зависима фибринолиза, d-димер нормален

Също така не забравяйте да благодарите на лекарите.

хематолог1 14:37

Изследванията ви са практически нормални, няма повишена фибринолиза. Но за да контролирате правилността на лечението, бих ви посъветвал да правите коагулограма всеки месец, тя трябва да включва, в допълнение към това, което правят, APTT, протромбиново време, RFMK.

Доколкото разбрах, са ви изследвали за тромбофилия. Изследвани ли сте за APS, ревматоиден антикоагулант? Необходимо е.

Повишен фибриноген: причини и лечение

Фибриногенът е специфичен протеин, който се произвежда в черния дроб. Той е отговорен за съсирването на кръвта и, обикновено намиращ се в серума, не причинява никакви проблеми. Въпреки това, по време на курса определени процесив тялото нивото на фибриноген може да се промени и да повлияе на някои физиологични процеси. Повишеният фибриноген в кръвта може да причини отрицателно въздействиевърху човешкото тяло и нарушават кръвния поток през съдовете.

Какво е фибриноген

Фибриногенът е протеин, който осигурява съсирването на кръвта. Той се намира директно в кръвната плазма, циркулирайки там в разтворена форма. Когато съдовото легло е повредено, под въздействието на тромбин, разтвореният фибриноген приема формата на фибринови нишки, които блокират увредената област и спират кървенето.

Протеинът, синтезиран в черния дроб, има полуживот от около час. Повишеният фибриноген от своя страна провокира прекомерно образуване на кръвни съсиреци и съответно запушва съдовете, без да осигурява пълен кръвен поток.

Причини за повишаване на нивото на фибриноген в кръвта

Някои патологии или заболявания могат да променят съдържанието на специфичен протеин фибриноген в кръвта. Нивото му може да се повиши значително по време на бременност, особено през третия триместър. Основните фактори разрушителенвъв физиологичния състав на кръвта, може да се нарече:

  • инфекциозни заболявания, характеризиращи се с наличието на възпалителен процес в тялото;
  • операция, инсулт или инфаркт, наличие на злокачествени тумори в тялото;
  • състояния след изгаряне;
  • приемане на определени лекарства, като орални контрацептиви.

Повишеният фибриноген може да причини развитие на сърдечно-съдови заболявания. Поради факта, че пряко влияе върху плътността на кръвта, с високо съдържание на протеини в нея, кръвни съсиреци могат да се образуват в артериите, предотвратявайки движението на кръвта през съдовете. Тромбозата е опасна болести в някои случаи може да бъде фатален.

Последици от повишено съдържание на фибриноген

Причините за повишен фибриноген в кръвта могат да бъдат различни. Неговите последици обаче имат по-тясно фокусиран ефект върху тялото. Високата концентрация на протеин е особено опасна за бременна жена. Прекомерното сгъстяване на серума може да причини развитието на много патологии и заболявания на хемостазата.

  • развиват се тромбоза и тромбофлебит;
  • в ранните етапи има отлепване на плацентата, спонтанен аборт (спонтанен аборт) или избледняване на плода;
  • в по-късните етапи това допринася за началото на преждевременно раждане;
  • образуват се гестози;
  • има възможност за запушване на съдовете на пъпната връв с кръвни съсиреци, което може да доведе до смърт на бебето.

Образуването на кръвни съсиреци по време на бременност е най-опасната и тежка проява на повишени нива на фибриноген.

Подготовка за лабораторни изследвания

Преди всяко лабораторно изследване е необходимо да се спазват редица изисквания, които влияят върху точността на получените резултати. За да получите правилното ниво на фибриноген, трябва:

  • осигурете лека, немазна храна в деня преди изследването;
  • вземането на проби от тестовия материал трябва да се извършва само на празен стомах, тъй като закуската може значително да повлияе на съдържанието на фибриноген;
  • забранено е пушенето 2-3 часа преди вземането на материала;
  • като течност е разрешено да се използва само пречистена негазирана вода;
  • деня преди лабораторни изследваниятрябва да се избягва силен стреси пренапрежения.

Ако фибриногенът е повишен в анализа, причините могат да бъдат не само в здравословното състояние, но и в неправилната подготовка за изследването. Ако се спазват всички препоръки, получените резултати ще бъдат възможно най-точни.

Диагностика на нивото на фибриноген в кръвта

Този индикатор може да се намери в обичайния лабораторен анализкръв. Количеството фибрин, съдържащо се в кръвната плазма, се изчислява с помощта на коагулограма, което показва съсирването на кръвта.

Повишеният фибриноген влияе върху физиологичния състав на кръвта и много от нейните характеристики. Основните показатели, определени на фона на плазмената концентрация на фибриноген, влияят върху хода на много процеси в организма:

  • След пробиване на пръст за вземане на кръв, последното обикновено трябва да спре в рамките на 5 минути. Този период от време (от пункция до пълно спиране на кръвта) показва нормално кръвосъсирване.
  • Протромбиновият индекс е съотношението на времето на два показателя: съсирването на взетата проба и съсирването на изследваната кръв. Обикновено може да варира в рамките на %.
  • Времето на трансформация на фибриногена, разтворен в плазмата, в неразтворими нишки е фибрин. Може да изтече за секунди.

Биохимичният кръвен тест ви позволява да идентифицирате отделен показател за съсирването на кръвта. Обикновено при възрастен е 2-4 g / l, при бременни жени може да достигне 6 g / l, при новородени концентрацията на фибриноген варира от 1,25-3 g / l.

В какви случаи е необходимо да се анализира нивото на фибриногена

Най-честите причини, поради които лекарят предписва кръвен тест за фибриноген, са:

  • Планирани оперативни действия - за всяка операция е необходимо да се знае периодът на кръвосъсирване, повишеният фибриноген в много случаи е пречка за хирургични интервенции.
  • При откриване на чернодробни заболявания, първото нещо, което трябва да направите, е да вземете анализ за фибриноген, тъй като този протеин се произвежда в този орган.
  • С цялостен преглед на тялото, както и с откриване на бъбречно заболяване, с инфаркт или злокачествен тумор.

Това са само основните причини, поради които е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на фибриногена.

Отстраняване на неизправности

След като се занимавате с въпроса какво означава повишен фибриноген, можете да започнете да изучавате характеристиките на терапията. Лечението на нарушенията в баланса на различни кръвни структури не трябва да е насочено към премахване на симптомите, а към директно въздействие върху причината, която е причинила повишаване на нивата на фибриноген.

  • При инфекциозни заболяванияпредписано противовъзпалително и антибиотична терапия, елиминирайки всякакви възпалителни процесив тялото, поради което съдържанието на фибриноген в кръвта намалява.
  • При хипотиреоидизъм, който допринася за повишаване на производителността, е необходимо да се балансира количеството секретирани хормони, поради което нивата на фибриногена ще се изравнят.
  • При наличие на тъканна некроза или инфаркт на миокарда най-ефективна ще бъде хирургическата интервенция, която ще премахне увредените участъци от кожата или сърдечния мускул и ще възстанови баланса на кръвните структури.
  • Чернодробните заболявания изискват назначаването на лекарства, които стимулират възстановяването на чернодробните клетки.
  • Ако увеличението на протеина е причинено от приема на лекарства (например естрогени или анаболни хормони), трябва незабавно да спрете да ги използвате или да ги замените с по-подходящи аналози.
  • Туморите изискват химиотерапия или отстраняване на увредената част от органа или тъканта.
  • В случай на интоксикация на тялото или ухапване от змия е необходимо спешно да се детоксикира и да се въведе подходящ серум, който може да неутрализира отровата.
  • Ако няма здравословни проблеми и нивото на протеин надвишава нормата, е необходимо да се пие комплекс от витамин С.

Тъй като повишеното ниво на фибриноген в кръвта е само симптом на наличието на патологии или възпаление в тялото, е необходимо да пълен прегледна цялото тяло и идентифициране на причината за нарушението на лабораторната кръвна картина.

Спешно намаляване на концентрацията на фибриноген

За да намалите бързо нивата на протеини и съответно да нормализирате процеса на съсирване на кръвта, трябва редовно да консумирате следните храни:

Когато фибриногенът е повишен, лечението трябва да бъде изчерпателно. Приемът на тези продукти допринася за нормализиране на физиологичния състав на кръвта и освен това перфектно облекчава стреса и подобрява настроението.

Висок фибриноген по време на бременност

С повишени нива на протеин в белодробна артериямайката може да образува кръвен съсирек, който най-често причинява нейната смърт.

Диагностиката на концентрацията на протеин в кръвта трябва да се извърши няколко пъти. В началото на бременността анализът ще покаже първоначалното състояние на физиологичните параметри на кръвта. В крайна сметка получените показатели ще показват готовността на тялото на майката за началото на раждането.

При леко нарушение на нормата можете да пиете курс от витамини, които могат да нормализират нивото на специфичен протеин в кръвния серум. Ако бременната жена, поради наследственост, има риск от патологии на кръвната хемостаза, е необходимо редовно да посещавате хематолог и да получавате неговите съвети и предписания за лечение.

Раждане с повишен фибриноген

Ако има сериозни нарушения на кръвосъсирването, жената отива да роди в специализирани клиники, които могат да извършват операции с минимален риск за живота на майката и детето. Само квалифицирани лекари и акушер-гинеколози, които имат положителен опит при сложно раждане, когато бременната има повишен фибриноген, могат да имат достъп до такива операции.

Какво означава? Ако жената е отговорна към здравето си и стриктно спазва всички инструкции на акушер-гинеколога и хематолога, рискът от усложнения е значително намален.

Вътрешен и външен път на активиране

Схема на фибринолиза. Сини стрелки - стимулация; червени стрелки - потискане

Фибринолизата, подобно на процеса на коагулация на кръвта, протича по външен или вътрешен механизъм. Външният път на активиране се осъществява с интегрално участие тъканни активаторисинтезирани предимно в съдовия ендотел. Тези активатори са тъканен активаторплазминоген (tPA) и урокиназа.

Вътрешният механизъм на активиране се осъществява благодарение на плазмените активатори и активаторите на кръвните клетки - левкоцити, тромбоцити и еритроцити. Вътрешният механизъм на активиране е разделен на Хагеман-зависим и Хагеман-независим. Зависимата от Хагеман фибринолиза възниква под въздействието на фактор XIIa на кръвосъсирването, каликреин, който причинява превръщането на плазминогена в плазмин. Най-бързо протича независима от Hageman фибринолиза. Основната му цел е да почисти съдовото легло от нестабилизиран фибрин, който се образува в процеса на вътресъдова коагулация на кръвта.

инхибиране на фибринолизата

Фибринолитичната активност на кръвта до голяма степен се определя от съотношението на инхибиторите и активаторите на процеса на фибринолиза.

Регулиране на фибринолизата


Фондация Уикимедия. 2010 г.

Синоними:

Вижте какво е "фибринолиза" в други речници:

    фибринолиза... Правописен речник

    - (от фибрин и ... lys), разтваряне на вътресъдови тромби и екстраваскуларни фибринови съсиреци под действието на протеолитик. плазмени ензими и профилирани елементи, предимно плазмин. Протеините, които извършват F., компонентсрещу ...... Биологичен енциклопедичен речник

    Съществува., брой синоними: 1 разтваряне (14) Речник на синонимите на ASIS. В.Н. Тришин. 2013 ... Речник на синонимите

    - (фибрин + гръцки лизис гниене, разлагане) процесът на разтваряне на фибринов съсирек в резултат на ензимни реакции; с тромбоза f. води до съсирек в канализацията... Голям медицински речник

    - (от фибрин и гръцки lýsis - разлагане, разтваряне) разтваряне на вътресъдови тромби и екстраваскуларни фибринови отлагания под действието на ензима фибринолизин. Важен е за поддържане на течното състояние на кръвта и проходимостта ... ... Велика съветска енциклопедия

    фибринолиза- (фибринолиза) процесът на разтваряне на кръвни съсиреци, включително разцепването на неразтворимия фибринов протеин под действието на ензима плазмин. Последният присъства в кръвната плазма като пасивен прекурсор (плазминоген), който се активира ... ... Речникв медицината

    фибринолиза- фибролизин... Кратък речниканаграма

    - (син. фибриногенолиза на трупна кръв) Е. на кръвта на труп в случай на внезапна смърт, в резултат на което такава кръв остава некоагулирана; причините за F. защото са неясни ... Голям медицински речник

    Процесът на разтваряне на кръвни съсиреци, включително разграждането на неразтворимия фибринов протеин от ензима плазмин. Последният присъства в кръвната плазма като пасивен прекурсор (плазминоген), който се активира едновременно с ... ... медицински термини

    фибринолизин- фибринолиза в, a... Руски правописен речник

Книги

  • Фармакология и фармакотерапия (комплект от 2 книги), Satoskar R.S. , Bandarkar S.D. , Първият том на двутомното ръководство е посветен на общи въпросифармакология. В него се обсъждат пътищата на администриране и биологично действиелекарствени вещества, техния метаболизъм и екскреция, механизъм,... Категория: Фармакология, формулировка Издател: Медицина,
  • Списание "Лекущ лекар" № 01/2015 , Отворени системи , Списание "Лекущ лекар" - професионално медицинско издание. Новини от медицински и фармацевтични пазари, научни и практически статии за лекари Генерална репетициятерапевти, педиатри,... Категория: Медицинасерия:

По време на фаза I лизокиназата, навлизайки в кръвния поток, привежда проактиватора на плазминогена в активно състояние. Тази реакция се осъществява в резултат на отцепване от проактиватора на редица аминокиселини.

Фаза II - превръщането на плазминогена в плазмин поради разцепването на липиден инхибитор под действието на активатор.

По време на фаза III, под въздействието на плазмина, фибринът се разцепва до полипептиди и аминокиселини. Тези ензими се наричат ​​продукти на разграждане на фибриноген / фибрин, те имат изразен антикоагулантен ефект. Те инхибират тромбина и инхибират образуването на протромбиназа, инхибират процеса на полимеризация на фибрин, адхезия и агрегация на тромбоцитите, засилват ефекта на брадикинин, хистамин, ангиотензин върху съдовата стена, което допринася за освобождаването на активатори на фибринолизата от съдовия ендотел.

Разграничете два вида фибринолиза- ензимни и неензимни.

Ензимна фибринолизаосъществява се с участието на протеолитичния ензим плазмин. Фибринът се разцепва до продукти на разграждане.

Неензимна фибринолизаизвършва се от комплексни съединения на хепарин с тромбогенни протеини, биогенни амини, хормони, се правят конформационни промени в молекулата на фибрин-S.

Процесът на фибринолиза протича по два механизма – външен и вътрешен.

Активирането на фибринолизата по външния път се дължи на тъканни лизокинази, тъканни плазминогенни активатори.

в вътрешен пътАктивирането включва проактиватори и активатори на фибринолизата, способни да превръщат проактиваторите в плазминогенни активатори или да действат директно върху проензима и да го превърнат в плазмин.

Левкоцитите играят важна роля в процеса на разтваряне на фибриновия съсирек поради тяхната фагоцитна активност. Левкоцитите улавят фибрина, лизират го и го освобождават в заобикаляща средапродукти на разграждане.

Процесът на фибринолиза се разглежда в тясна връзка с процеса на кръвосъсирване. Техните взаимовръзки се осъществяват на ниво общи пътища на активиране в реакцията на ензимната каскада, както и поради неврохуморални механизми на регулиране.

Фактори, ускоряващи и забавящи кръвосъсирването.

Фактори, които ускоряват процеса на съсирване на кръвта:

Разрушаване на кръвни клетки и тъканни клетки (повишава се изходът на факторите, участващи в коагулацията на кръвта):

Калциеви йони (участват във всички основни фази на кръвосъсирването);

тромбин;

Витамин К (участва в синтеза на протромбин);

Топлина (съсирването на кръвта е ензимен процес);

Адреналин.

Фактори, които забавят съсирването на кръвта

Елиминиране на механично увреждане на кръвните клетки (парафинизиране на канюли и контейнери за вземане на донорска кръв);

Натриев цитрат (утаява калциевите йони);

хепарин;

Хирудин;

Понижаване на температурата;

плазмин.

антикоагулантни механизми. IN нормални условиякръвта в съдовете винаги е в течно състояние, въпреки че постоянно съществуват условия за образуване на вътресъдови кръвни съсиреци. Поддържането на течното състояние на кръвта се осигурява от принципа на саморегулация с образуването на подходяща функционална система. Основните механизми на реакция на тази функционална система са коагулационните и антикоагулационните системи. Понастоящем е обичайно да се разграничават две антикоагулантни системи - първата и втората.

Първата антикоагулантна система (PPS) извършва неутрализиране на тромбин в циркулиращата кръв при условие на бавно образуване и при липса на големи количества. Неутрализирането на тромбина се извършва от онези антикоагуланти, които са постоянно в кръвта, поради което PPS функционира постоянно. Тези вещества включват:

Фибрин, който адсорбира част от тромбина;

Антитромбини (известни са 4 вида антитромбини), предотвратяват превръщането на протромбина в тромбин;

Хепарин - блокира фазата на прехода на протромбин към тромбин и фибриноген към фибрин, а също така инхибира първата фаза на коагулацията на кръвта;

Продуктите на лизис (разрушаване на фибрин), които имат антитромбинова активност, инхибират образуването на протромбиназа;

Клетките на ретикулоендотелната система абсорбират тромбин от кръвната плазма.

При бързо лавинообразно повишаване на количеството тромбин в кръвта, PPS не може да предотврати образуването на интраваскуларни тромби. В този случай влиза в действие втората антикоагулантна система (VPS), която поддържа течното състояние на кръвта в съдовете по рефлекторно-хуморален начин по следната схема. Рязкото повишаване на концентрацията на тромбин в циркулиращата кръв води до дразнене на съдовите хеморецептори. Импулсите от тях влизат в гигантското клетъчно ядро ​​на ретикуларната формация продълговатия мозък, а след това по еферентните пътища към ретикулоендотелната система (черен дроб, бели дробове и др.). В кръвта се освобождават големи количества хепарин и вещества, които извършват и стимулират фибринолизата (например плазминогенни активатори).

Хепаринът инхибира първите три фази на кръвосъсирването, влиза в контакт с вещества, които участват в кръвосъсирването. Получените комплекси с тромбин, фибриноген, адреналин, серотонин, фактор XIII и др. имат антикоагулантно действие и литичен ефект върху нестабилизирания фибрин.

Следователно поддържането на кръвта в течно състояние се осъществява поради действието на PPS и UPU.

Регулиране на коагулацията на кръвта. Коагулацията на кръвта се регулира от неврохуморални механизми. Възбуда симпатичен отделна вегетативната нервна система, което възниква при страх, болка и стресови състояния, води до значително ускоряване на кръвосъсирването, което се нарича хиперкоагулация. Основната роля в този механизъм принадлежи на адреналина и норепинефрина. Адреналинът предизвиква редица плазмени и тъканни реакции.

Първо, освобождаването на тромбопластин от съдовата стена, който бързо се превръща в тъканна протромбиназа.

Второ, адреналинът активира фактор XII, който е инициаторът на образуването на протромбиназа в кръвта.

Трето, адреналинът активира тъканните липази, които разграждат мазнините и по този начин повишава съдържанието на мастни киселини в кръвта, които имат тромбопластична активност.

Четвърто, адреналинът засилва освобождаването на фосфолипиди от кръвните клетки, особено от червените кръвни клетки.

раздразнение блуждаещ нервили въвеждането на ацетилхолин води до освобождаване от стените на съдовете на вещества, подобни на тези, които се отделят под действието на адреналина. Следователно в процеса на еволюция в системата за хемокоагулация се формира само една защитна и адаптивна реакция - хиперкоагулемия, насочена към спешно спиране на кървенето. Идентичността на хемокоагулацията се променя при стимулиране на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система показва, че първична хипокоагулация не съществува, тя винаги е вторична и се развива след първична хиперкоагулация в резултат (последствие) от изразходването на част от коагулацията на кръвта. фактори.

Ускоряването на хемокоагулацията предизвиква повишаване на фибринолизата, което осигурява разграждането на излишния фибрин. Фибринолизата се активира, когато физическа работа, емоции, болка дразнене.

Съсирването на кръвта се влияе от висшите части на централната нервна система, включително мозъчната кора, което се потвърждава от възможността за промяна на условния рефлекс на хемокоагулацията. Осъществява своите влияния чрез вегетативната нервна система и ендокринни жлези, .чиито хормони имат вазоактивен ефект. Импулсите от ЦНС отиват към хематопоетични органи, към органите, които депозират кръв и предизвикват увеличаване на отделянето на кръв от черния дроб, далака, активиране на плазмени фактори. Това води до бързо образуване на протромбиназа. След това включете хуморални механизми, които поддържат и продължават активирането на коагулационната система и същевременно намаляват действието на антикоагуланта. Значението на условнорефлексната хиперкоагулация изглежда е в подготовката на тялото за защита срещу загуба на кръв.

Системата за коагулация на кръвта е част от по-голяма система - системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта и колоидите (ПАК), която поддържа постоянството на вътрешната среда на организма и неговите агрегатно състояниена ниво, необходимо за нормален живот чрез поддържане на течното състояние на кръвта, възстановяване на свойствата на стените на кръвоносните съдове, които се променят дори при нормалното им функциониране.

Използвани книги:

Изследване на кръвоносната система при клинична практика. / Ед. Г. И. Козинц и В. А. Макаров. - М .: Триада-Х, 1997.

Пантелеев М. А., Василиев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьов А. И., Атаулаханов Ф. И. Практическа коагулология / Изд. А. И. Воробиев. - М.: Практическа медицина, 2011.

Човешка физиология, под редакцията на В. М. Покровски, Г. Ф. Коротко.

След като съдовата стена заздравее, значението на тромба изчезва. Започва процесът на неговото разтваряне - фибринолиза. Въпреки това, малко количество фибриноген постоянно се превръща във фибрин. Поради тази причина е необходима и фибринолиза, за да се балансира този процес. Фибринолизата е същия верижен процес като коагулацията на кръвта. Осъществява се от ензимната фнбринолитична система. Кръвта съдържа неактивен ензим - плазминоген. Под действието на редица други ензими той преминава в активната си форма – плазма. Плазминът е подобен по състав на трипсин. Под въздействието на плазмин протеините се разцепват от фибрин, който става разтворим. Впоследствие те се разцепват от кръвни пептидази до аминокиселини. Активирането на плазминогена става по няколко начина. На първо място, той може да се активира от плазмокиназа в ендотелни и други клетки. Има особено много плазмокикази в мускулни клеткиматка. Второ, той може да се активира от Hageman фактор XII заедно с ензима каликреин. Трето, ензимът урокиназа, който се образува в бъбреците, ще го раздели в активна форма. Когато организмът е заразен, бактериалната стрептокиназа може да служи като активатор на плазминогена. Поради тази причина инфекцията, която е влязла в раната, се разпространява съдово легло. В клиниката стрептокиназата се използва за лечение на тромбоза. Фибринолизата продължава няколко дни. За инактивиране на плазмин в кръвта са неговите антагонисти - антиплазмини. Тяхното действие е насочено към запазване на тромба. Поради тази причина плазминът преобладава във вътрешните слоеве на тромба, докато антиплазминът преобладава във външните слоеве.

антикоагулантна система.

IN здраво тялоняма интраваскуларна коагулация, защото има и антикоагулационна система. И двете системи са в състояние на динамично равновесие. Антикоагулантната система включва естествени антикоагуланти. Главен сред тях е антитромбин III. Осигурява 70-80% от антикоагулантната способност на кръвта. Антитромбин III инхибира активността на тромбина и предотвратява коагулацията във фаза II. Действа чрез хепарин. Това е полизахарид, който образува комплекс с антитромбина. След като антитромбинът се свърже с хепарина, този комплекс става активен антикоагулант. Други компоненти на тази система са антитромбопласти. Това са протеини C и S, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ се синтезират в черния дроб. Οʜᴎ инактивира V и VIII плазмени фактори. Съдовата ендотелна мембрана съдържа протеина тромбомодулин, който активира протеин С. Това предотвратява появата на тромбоза. При липса на този протеин С в кръвта има тенденция към тромбоза. В същото време има антагонисти на антихемофилни глобулини А и В.

Фактори, влияещи върху коагулацията на кръвта.

Загряването на кръвта ускорява процеса на ензимно съсирване, охлаждането го забавя. При механични въздействия, например разклащане на флакон с кръв, съсирването се ускорява поради разрушаването на тромбоцитите. Тъй като калциевите йони участват във всички фази на коагулацията на кръвта, увеличаването на тяхната концентрация се ускорява, намаляването го забавя. Солите на лимонената киселина - цитратите свързват калция и предотвратяват съсирването. Поради тази причина те се използват като консерванти на кръвта. За лечение на заболявания, при които се повишава кръвосъсирването. Използват се фармакологични антикоагуланти. Те се разделят на антикоагуланти с пряко и непряко действие. Първите включват хепарини, както и слюнчения протеин на медицинските пиявици - хирудин. Οʜᴎ директно инхибира фазите на кръвосъсирването. Към антикоагуланти с индиректно действие, кумарови производни. киселини - дикумарин, неодикумарин и др.
Хостван на ref.rf
Οʜᴎ инхибират синтеза на коагулационни фактори в черния дроб. Антикоагуланти се използват, когато съществува риск от вътресъдова коагулация. Например, тромбоза на съдовете на мозъка, сърцето, белите дробове и др. Компонентите на антикоагулантната система също са естествени антикоагуланти - хепарин, антитромбин III, антитромбопластини, антихемофилни глобулинови антагонисти.

КРЪВНИ ГРУПИ. RH ФАКТОР. КРЪВОПРЕЛИВАНЕ.

През Средновековието са правени многократни опити за преливане на кръв от животни на хора и от хора на хора. При това почти всички завършват трагично. Първото успешно преливане на човешка кръв на жертвата е направено през 1667 г. от лекаря Денис. Причините за тежки усложнения, произтичащи от кръвопреливания, са установени за първи път през 1901 г. от Карл Ландщайнер.
Хостван на ref.rf
Той смесва капки кръв от различни хора и установява, че в някои случаи еритроцитите се слепват - аглутинация и последващата им хемолиза. Въз основа на своите експерименти Ландщайнер заключава, че еритроцитите съдържат аглутиногенни протеини, които насърчават тяхното сцепление. Той идентифицира 2 аглутиногена за А и В. Въз основа на тяхното отсъствие или наличие в еритроцитите, той разделя кръвта на групи I, II и III. През -1903 г. ᴦ. неговият ученик Адриано Стурли открива IV кръвна група. По-късно в кръвната плазма са открити протеини, които взаимодействат с аглутиногените и предизвикват аглутинация; еритроцити. Те се наричат ​​аглутинини a и b. Сега е установено, че мембранният гликопротеин на еритроцитите, гликофорин, има антигенни свойства. Аглутинините са имуноглобулини M и G, ᴛ.ᴇ. глобулините Аглутиноген А и аглутинин а, също аглутиноген В и аглутинин b се наричат ​​със същото име. Когато си взаимодействат, еритроцитите се слепват. Поради тази причина в човешката кръв се откриват само противоположни аглутиногени и аглутиногени. В кръвта на новородените няма аглутинини. В същото време компонентите на храната, вещества, произведени от чревната микрофлора, допринасят за синтеза на тези аглутинини, които не се намират в еритроцитите този човек. Кръвните групи на системата ABO са обозначени с римски цифри и дублираното име на антигена:

I (0) - в еритроцитите няма аглутиногени, но плазмата съдържа аглутинини a и b.

II (A) -аглутиногени А и аглутинини b.

III (B) - аглутиногени B и аглутинини a.

IV (AB) - в еритроцитите аглутиногени А и В, няма аглутинини в плазмата. Днес H-антиген. Аглутиногените А се делят на подтипове А1 и А2. Първият подтип е установено, че в еритроцитите от група I има слаб, който се среща при 80% от хората и има по-изразени антигенни свойства. Между кръвта от тези подгрупи няма трансфузионни реакции. Наследяването на кръвната група се осъществява благодарение на гените А, В и О. Човешките хромозоми съдържат 2 от тях. Гените А и В са доминиращи. Поради тази причина при родители с II и III кръвна група детето може да има всяка от 4-те групи.

46% от европейците имат кръв от първа група, 42% - от втора, 9% - от трета и 3% от четвърта. През 1940 г. К. Ландщайнер и И. Винер откриват друг аглутиноген в еритроцитите. За първи път е открит в кръвта на маймуни резус. Поради тази причина те го нарекоха Rh фактор. За разлика от антигенната система ABO, където има съответстващи аглутинини на аглутиногени А и В, в кръвта няма аглутинини на Rh антигена. Οʜᴎ се произвеждат в случай, че Rh-положителна кръв (съдържаща Rh фактор) се прелее на реципиента с Rh отрицателна кръв. При първото кръвопреливане Rh несъвместима кръвняма да има реакция на трансфузия. В същото време, в резултат на сенсибилизация на тялото на реципиента, Rh аглутинините ще се появят в кръвта му след 3-4 седмици. Οʜᴎ много за дълго времеса запазени. Поради тази причина при повторно преливане на Rh-положителна кръв на този реципиент ще настъпи аглутинация и хемолиза на еритроцитите на донорската кръв. Друга разлика между тези две антигенни системие, че Rh аглутинините са много по-малки от a и b. Поради тази причина те могат да преминат плацентарната бариера.
Хостван на ref.rf
В последните седмици на бременността, по време на раждането и дори по време на аборт червените кръвни клетки на плода могат да навлязат в кръвта на майката. Ако плодът има Rh-положителна кръв, а майката е Rh-отрицателна, тогава Rh антигените, които влизат в тялото й с фетални еритроцити, ще предизвикат образуването на Rh аглутинини. Титърът на Rh-аглутинините се увеличава бавно, поради което по време на първата бременност няма специални усложнения. Ако по време на втора бременност плодът отново наследи Rh-положителна кръв, тогава Rh-аглутинините на майката, влизащи през плацентата, ще причинят аглутинация и хемолиза на еритроцитите на плода. В леки случаи се появява анемия, хемолитична жълтеница на новородени. При тежка фетална еритробластоза и мъртво раждане. Това явление се нарича резус конфликт. За да се предотврати, веднага след първото такова раждане се прилага антирезус глобулин. Той унищожава Rh-положителните червени кръвни клетки, които са влезли в кръвта на майката.

Има 6 разновидности на Rh аглутиногени: C, D, E, c, d, e. Най-изразените антигенни свойствав Rh-аглутиноген D, именно те определят Rh-принадлежността на кръвта. Други антигени на тази система нямат практическа стойност.

Днес са известни около 400 антигенни кръвни системи. В допълнение към системите ABO и Rh са известни системите MNSs, P, Kell, Kidd и други. Като се имат предвид всички антигени, броят на техните комбинации е около 3001 милиона. Но тъй като техните антигенни свойства са слабо изразени, тяхната роля при кръвопреливане е незначителна. Преливането на несъвместима кръв причинява тежко усложнение - трансфузионен шок. Това се дължи на факта, че еритроцитите се залепват заедно малки съдове. Кръвният поток е нарушен. Тогава настъпва тяхната хемолиза и от еритроцитите на донора в кръвта навлизат чужди белтъци. В резултат на това има рязък спад кръвно налягане, дихателната, сърдечната дейност е потисната, работата на бъбреците, централната нервна система е нарушена. Преливането дори на малки количества такава кръв може да доведе до смърт на реципиента. Днес е разрешено само едногрупово кръвопреливане според системата ABO. Не забравяйте да вземете предвид Rh-принадлежността му. Поради тази причина преди всяко кръвопреливане е задължително определянето на групата и D-антигена на кръвта на донора и реципиента. За да се определи груповата принадлежност, капка от изследваната кръв се смесва върху предметно стъкло с капка стандартни серуми I, II и III група. Този метод определя антигенните свойства на еритроцитите. Ако аглутинация не е настъпила в нито един от серумите, следователно няма аглутиногени в еритроцитите. Това е кръвта от I група. Когато се наблюдава аглутинация със серуми от групи I и III, това означава, че еритроцитите на изследваната кръв съдържат аглутиноген А. Т.е. Това е кръвна група II. Аглутинацията на еритроцитите със серуми от групи I и II показва, че те съдържат аглутиноген В и тази кръв от група III. Ако се наблюдава аглутинация във всички серуми, тогава еритроцитите съдържат както А, така и В антигени. кръвна група IV. Желателно е да се проведе изследване със серум от група IV. По-точно, кръвната група може да се определи с помощта на стандартни еритроцити от групи I, II, III и IV. За да направите това, те се смесват със серума на изследваната кръв и се определя съдържанието на аглутинини в него. Резус принадлежността на кръвта се определя чрез смесването й с. серум, съдържащ Rh аглутинини.

Освен това, за да се избегнат грешки при определяне на кръвната група и наличието на D-антиген, се използва директен тест. Необходимо е също така да се открие несъвместимост на кръвта за други антигенни характеристики. Произвежда се директна проба чрез смесване на еритроцитите на донора със серума на реципиента при 37°C. При отрицателни резултати първите порции кръв се преливат частично. Използван преди това режим на кръвопреливане различни групи, като се вземе предвид съдържанието на аглутинони и аглутиногени със същото име, в момента не се използва. Това се дължи на факта, че аглутинините в кръвта на донора причиняват аглутинация и хемолиза на еритроцитите на реципиента.

Фибринолиза - понятие и видове. Класификация и особености на категория "Фибринолиза" 2017, 2018.

Дял: