Pnömoninin sınıflandırılması (pnömoni nedenleri). Pnömoninin modern sınıflandırması İmmün yetmezliği olan kişilerde pnömoni

Bu makale pnömoni sınıflandırmasını sunacaktır.

Bu hastalık patolojik durum, özellikle interstisyel doku ve alveoller olmak üzere bu organın yapısının tüm unsurlarını etkileyen ve etkileyen, esas olarak enfeksiyöz kökenli akciğerlerde akut bir enflamatuar süreç ile karakterizedir. Bu hastalık oldukça yaygındır ve 1000 kişiden yaklaşık 20'sinde teşhis edilir ve yaşlılarda, özellikle 55 yaşından sonra bu oran 30:1000'dir.

Pnömoninin nedenleri birçok kişiyi ilgilendirir.

İstatistik

Günümüzde yeni nesil birçok modern antibakteriyel madde olmasına rağmen geniş bir yelpazede antimikrobiyal aktivite, pnömoni insidansı ve bu patolojinin çeşitli ciddi komplikasyon riski hala geçerlidir. Bugün pnömoniden ölüm oranı, tüm vakaların yaklaşık% 10'unu oluşturuyor ve bu, popülasyondaki ana ölüm nedenleri listesinde 5. sıraya karşılık geliyor. Zatürre, zehirlenmeye bağlı kardiyovasküler ve onkolojik hastalıklar, yaralanmalar ve zehirlenmelerden sonra gelir. DSÖ istatistiklerine göre, dünyadaki 4 yaş altı çocuk ölümlerinin %17'si bu patoloji. Pnömoni türleri aşağıda tartışılmaktadır.

hastalığın etiyolojisi

Bu patoloji, polietiyoloji ile karakterize edilir, yani. Bu hastalığı tetikleyebilecek birçok neden var. Enflamatuar süreçler hem bulaşıcıdır hem de bulaşıcı değildir ve pnömoni çoğu durumda altta yatan belirli bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkar, ancak bağımsız bir hastalık şeklinde izole olarak da ortaya çıkabilir. Ancak akciğer dokularının hasar görmesine neden olan faktörlerin başında bakteriyel enfeksiyon gelmektedir. Enflamatuar sürecin başlangıcı, viral veya karışık (bakteriyel-viral) bir enfeksiyon tarafından da tetiklenebilir.

patojenler

Bu patolojinin ana nedensel ajanları şunlardır:

1. Gram pozitif mikroorganizmalar: pnömokok (Streptococcus pneumoniae) - %72–95, stafilokok (Staphylococcus aureus) - en fazla %6, streptokok (Streptococcus pyogenes ve diğer daha az yaygın türler) - %2,8.
2. Gram negatif enterobakteriler: Pseudomonas aeruginosa ve Pfeiffer çubukları (Haemophilus influenzae) - en fazla
3. Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - %3 ila 7, Legionella (Legionella pneumophila), çubuk şeklinde bağırsak bakterileri(Escherichia coli) ve diğerleri - %4,7'ye kadar.
4. Mikoplazma (Mycoplasma pneumoniae) - sonra %5 ila %22.
5. Çeşitli virüsler: adenovirüs, picornavirüs, grip veya herpes virüsü, bunların %3-9'unu oluşturur.
6. Mantarlar: candida (Candida), dimorfik maya mantarları (Histoplasma capsulatum), vb.

Pnömoni gelişimine katkıda bulunan bulaşıcı olmayan nedenler şunlardır:

1. Klorofos, kerosen, yağ veya benzin buharları gibi bazı zehirli maddelerin solunması.
2. yaralanmalar göğüs, örneğin, sıkıştırma sıkma, darbeler, morluklar.
3. Bitki poleni, hayvan kılı mikropartikülleri ve tükürük, toz, bazı ilaçlar vb. gibi çeşitli alerjenler.
4. Solunum yanığı.
5. Sonuçlar radyoterapi onkolojik hastalıkların tedavisinde kullanılır.

Akut formda pnömoni oluşumu, örneğin şarbon, kızıl, kızamık, leptospiroz ve diğer bazı enfeksiyonlar gibi geliştiği ana ciddi hastalığın etken maddesinden kaynaklanabilir. Temelli bu liste Pnömoninin patojen sınıflandırması.

ortaya çıkması için önkoşullar

Çocuklarda ve ergenlerde bu patoloji riskini önemli ölçüde artıran faktörler şunlardır:

1. Kalıtsal nitelikteki immün yetmezlik durumları.
2. Fetüsün hipoksisi veya intrauterin asfiksisi.
3. Kalp veya akciğerlerin konjenital anomalileri.
4. Kistik fibrozis.
5. Doğum travması.
6. hipotrofi.
7. Pnömopati.
8. erken sigara
9. Sinüslerde ve nazofarenkste kronik enfeksiyon odakları.
10. Çürük.
11. Edinilmiş kalp kusurları.
12. Sık viral veya bakteriyel enfeksiyonların bir sonucu olarak zayıflamış bağışıklık.

Pnömoninin başka nedenleri de olabilir.

Yetişkinlerde bu faktörler şunlardır:

1. Kronik tipte solunum yolu hastalıkları (örneğin, bronşit).
2. Alkolizm ve sigara.
3. Endokrin sistem hastalıkları.
4. Kalp yetmezliğinin dekompanse aşamaları.
5. AIDS ve HIV enfeksiyonu olanlar da dahil olmak üzere immün yetmezlikler.
6. Uyuşturucu bağımlılığı, özellikle uyuşturucuları burundan solurken.
7. uzun süre kalmak yatma pozisyonuörneğin felçten sonra.
8. sonra bir komplikasyon olarak cerrahi müdahaleler Sandığın üstünde.

2017'de bir viral pnömoni salgını kaydedildi. Medya, Rusya'nın bazı bölgelerinde çok sayıda mikoplazma patolojisi vakası olduğunu bildirdi. Yaroslavl, Vladimir, Novgorod, Tula ve Amur bölgelerinde vakalar bildirilmiştir.

Hastalığın başlama mekanizması

Pnömoninin en yaygın etken maddesi pnömokoktur.

Pnömoniye neden olan patojenlerin akciğer parankimine üç ana giriş yolu vardır - bunlar bronkojenik, hematojen ve lenfojen yoldur. Bronkojenik en yaygın olarak kabul edilir. Aynı zamanda, solunan hava ile bronşiyollere zararlı mikroorganizmalar verilir ve bu, büyük olasılıkla, şişmiş mukoza mikropları tutamadığında, burun boşluğunun herhangi bir enflamatuar lezyonunun varlığında gerçekleşir. Enfeksiyonun farenks, sinüsler ve ayrıca bademciklerdeki kronik odaklardan akciğerlere yayılması mümkündür. Pnömoni gelişimi ayrıca aspirasyon, bronkoskopi veya trakeal entübasyon gibi çeşitli tıbbi prosedürler ile kolaylaştırılır.

Pnömoniye neden olan ajan ile hematojen enfeksiyon yolu çok daha az görülür. Bakterilerin kan akışıyla akciğer dokusuna nüfuz etmesi intrauterin enfeksiyon, sepsis veya intravenöz ilaç enjeksiyonu ile mümkündür.

Lenfojen enfeksiyon yolu en nadir olanıdır. Bu durumda patojenler girer. lenf sistemi, bundan sonra bir lenf akımı ile vücuda yayılırlar ve akciğerlere geçerler.

Yukarıda açıklanan yollardan birinde, enfeksiyöz ajanlar bronşiyollerin mukoza zarına girerler, burada bağlanırlar ve çoğalmaya başlarlar, bu da gelişmeye yol açar. akut bronşit veya bronşiyolit. Bu aşamada böyle bir süreç durdurulmazsa, interalveolar septa yoluyla patojenik mikroorganizmalar bronş ağacının dallarının ötesine geçer ve akciğerlerin interstisyel dokularında yaygın veya fokal iltihaplanmaya neden olmaya başlar. Her iki akciğerin bölümlerine ek olarak, patolojik süreç paratrakeal, bifürkasyon ve bronkopulmoner lenf düğümlerini etkiler.

Bronşiyal iletimin ihlali, distal bronşiyollerin boşluklarının patolojik bir genişlemesi ve ayrıca akciğerin etkilenen lobunun çökmesi olan amfizem gelişimine neden olabilir. Alveollerde, organın dokularına oksijen verilmesini önleyen mukus oluşur. Sonuç olarak, akut Solunum yetmezliği eşlik eden önemli oksijen açlığı ve hastalığın şiddetli aşamalarında - kalp yetmezliği.

Virüslerin neden olduğu enflamatuar süreç sıklıkla deskuamasyona ve nekroza yol açar. epitel dokusu, hücresel inhibe ve hümoral bağışıklık. Bir apse oluşumu, stafilokokların neden olduğu bu tür pnömoni için tipiktir. Aynı zamanda, nekrotik odak çok sayıda patojenik mikrop içerir ve çevresi boyunca fibrinli ve seröz eksüda bölgeleri belirir. Enflamasyon alanında çoğalan bir enfeksiyonun yayılmasıyla birlikte seröz nitelikteki enflamatuar bir fenomen, pnömokokların neden olduğu pnömoninin çok karakteristik özelliğidir.

Peki pnömoni türleri nelerdir?

Hastalık sınıflandırması

Bu patoloji formlara, aşamalara ve patojenlere bağlı olarak tiplere ayrılır.

Enfeksiyonun türüne bağlı olarak, pnömoni şunlar olabilir:

• viral,
• mantar;
• bakteriyel;
• mikoplazma;
• karışık.

Epidemiyolojik verilere bağlı olarak, pnömoni:

• nozokomiyal;
• sitostatik;
• havalandırma;
• aspirasyon;
• hastane dışı

Klinik ve morfolojik belirtilere gelince, pnömoni türleri aşağıdaki gibidir:

• parankimal.
• krupöz.
• Karışık.
• Odak.
• Geçiş reklamı.

Şiddetine göre zatürre türleri de vardır.

Hastalığın seyrinin özelliklerine bağlı olarak:

• akut uzamış;
• akut;
• atipik.
• kronik.

Patolojik sürecin yayılmasının özelliklerine dayanarak:

• odak;
• segmental;
• paylaşmak;
• boşaltmak;
• baz alınan;
• subblobüler;
• iki taraflı;
• tek taraflı;
• Toplam.

Bazı pnömoni türlerini daha ayrıntılı olarak açıklayalım.

Krupöz pnömoni

Bu tip pnömoni akut ve aniden başlar. Sıcaklık maksimuma ulaşır ve 10 güne kadar sürer, buna titreme ve şiddetli sarhoşluk - sefalji, miyalji, artralji, şiddetli halsizlik eşlik eder. Hastanın yüzü bitkin görünüyor, göz çevresinde şişlik ve yanaklarda ateşli bir kızarıklık beliriyor. Aynı zamanda vücutta bulunan herpes virüsünün kalıcı olarak tutunması da mümkündür, bu da kendini dudak kenarlarında ve burun kanatlarında uçuk şeklinde döküntülerle belli eder. Bu tip pnömokok pnömonisi olan bir hasta, göğüs ağrısı ve nefes darlığı konusunda çok endişelidir. İlk başta kuru ve verimsiz bir öksürük de vardır ve iltihaplanma sürecinin yaklaşık ikinci gününden itibaren öksürürken, kan çizgileri olan camsı viskoz balgam uzaklaşmaya başlar. Akıntı miktarı yavaş yavaş artar ve balgam sıvılaşır. Krupöz pnömoninin özellikleri nelerdir?

Hastalığın başlangıcında, hastada veziküler solunum vardır. Akciğer zarındaki hasar ve kısıtlama nedeniyle zayıflayabilir. solunum hareketleri. Bu tip pnömokokal pnömoninin yaklaşık dördüncü gününde oskültasyon sırasında çeşitli kuru ve nemli raller duyulur. Alveollerde fibrin biriktikçe perküsyon sesi donuklaşmaya başlar, krepitus kaybolur ve bronkofoni artar. Eksüdanın sıvılaştırılması, bronşiyal solunumun azalmasına veya tamamen kaybolmasına, daha sert hale gelen krepitasyon oluşumuna yol açar. Balgamın solunum yollarında emilmesine, nemli rallerin varlığında sert veziküler solunum eşlik edebilir.

Şiddetli vakalarda, sık sığ solunum, sık aritmik nabız, boğuk kalp sesleri ve kan basıncında düşüş tespit edilir.

streptokok pnömonisi

Kızamık, boğmaca, bademcik iltihabı, bademcik iltihabı gibi diğer enfeksiyonların yaygın bir komplikasyonudur. suçiçeği vb. Ancak bazen streptokoklar Akciğer dokusu diğer vücut sistemleri etkilenmezken.

Genellikle bu patoloji çocuklarda teşhis edilir, çünkü bu, tüm solunum sisteminin yanı sıra akciğerlerin fizyolojisi ve yapısal özellikleri tarafından kolaylaştırılır.

Bu tür bir hastalığı olan hasta aşağıdakilerden muzdariptir:

• yükselmiş sıcaklık;
• titreme
• kas ağrısı;
• eklemlerde ağrı;
• nefes darlığı;
• öksürük
• solunum yolundan kan salgıları;
• performansta azalma.

Streptokokların plevrada iltihaplanma sürecini tetiklediği durumda (eksüdatif plörezi oluşumu), hasta yan tarafta ağrı hissedebilir.

Bu tanı pnömonili her üç çocuktan birinde saptanır.

Bazen patoloji, akciğerlerde (apse), pürülan perikarditte, glomerüler nefritte, kan enfeksiyonunda (sepsis) kronik pürülan-yıkıcı sınırlı bir sürece yol açar.

pnömoni teşhisi

Teşhis için temel dayanak, hastanın fizik muayenesi (perküsyon, öykü alma ve akciğerlerin oskültasyonu), ayrıca hastalığın klinik tablosu ve enstrümantal ve laboratuvar araştırma yöntemlerinin sonuçlarıdır.

Pnömoninin ana tanısı şunları içerir:

1. Biyokimyasal analiz kural olarak lökositoz, ESR'de bir artış ve bıçak nötrofillerinin sayısı olan kan.
2. Ana teşhis yöntemi olan ve fokal veya yaygın lezyonları tanımlamaya yardımcı olan iki projeksiyonda akciğer röntgeni farklı yerelleştirme akciğerlerdeki boyutlar, interstisyel değişiklikler ve diğer iltihaplanma belirtileri. Hastalığın başlangıcında bir röntgen çekilir, tedavinin 10. gününde etkinliğini belirlemek için ve ardından 30. günde iltihaplanma sürecinin azaldığını doğrulamak için bir kontrol görüntüsü çekilir.
3. Enfeksiyöz bir ajanı tanımlamak ve antibakteriyel, antifungal ve diğer ilaçlara direncini belirlemek için balgamın bakteriyolojik kültürü.
4. Nabız oksimetresi, kandaki oksijen satürasyon seviyesini belirlemek için invazif olmayan bir yöntemdir.
5. Gram-negatif ve gram-pozitif bakterileri tanımlamak için gram lekeli mukus mikroskopisi.
6. Tüberkülozdan şüpheleniliyorsa, Ziehl-Neelsen boyaması ile bir çalışma reçete edilir.

Ateşsiz pnömoni nasıl belirlenir?

Gizli görünüm, organların yetersiz dinlenmesini karakterize eder. Bu nedenle, hastaya kapsamlı bir muayene reçete edilir.

Pnömoni teşhisi konduğunda, ateşi olmayan kendine özgü semptomlar vardır. Hasta genellikle vücuttaki iltihabı gösteren soluk bir ten rengine, parlak bir kızarıklığa sahiptir. Akciğer hastalığı ayrıca yanaklardaki kırmızı lekeler ile tanınır.

Hastanın nefes alması sırasında ıslık sesi duyulur. Herhangi bir fiziksel aktivite, nefes darlığı ve artan kalp atış hızı ile kendini gösterir.

hastalığın tedavisi

Orta ve şiddetli pnömoni hastaneye yatmayı gerektirir. Komplike olmayan hastalık, bir doktor gözetiminde ayakta tedavi bazında tedavi edilebilir.

Tedavide birincil Bu hastalık bulaşıcı ajanın yok edilmesini amaçlayan etiyotropik tedavidir. Bakteri tipi pnömoninin en sık teşhis edildiği düşünüldüğünde, etiyotropik tedavi bir antibiyotik küründen oluşur. Pnömoni tanısında bir ilacın veya kompleksinin seçimi, hastanın durumu ve yaşı, semptomların şiddeti, komplikasyonların varlığı ve ilaçlara alerjiler temelinde bir doktor tarafından gerçekleştirilir.

Aşağıdaki grupların antibiyotikleri pnömoniyi tedavi etmek için kullanılır:

• Yarı sentetik penisilinler.
• Makrolidler.
• Linkozamidler.
• Sefalosporinler.
• Florokinolonlar.
• Aminoglikozitler.
• Karbapenemler.

Semptomatik tedavi aşağıdaki gibidir:

1. Ateş düşürücü ilaçlar.
2. Mukolitikler ve balgam söktürücüler.
3. Alerji semptomlarını hafifletmek için antihistaminikler.
4. Bronkodilatörler.
5. İmmünomodülatör tedavi.
6. Detoksifikasyon tedavisi.
7. Vitaminler.
8. Kortikosteroidler.
9. Fizyoterapi.

Ortalama tedavi süresi yaklaşık 14 gündür.

İÇ HASTALIKLARI KONUSUNDA SEÇİLMİŞ DERSLER

– Pediatrik ve tıbbi profilaktik fakültelerin V kursları

İç hastalıkları üzerine seçilmiş dersler: IV tıp ve IV kursu öğrencileri için ders kitabı – Pediatrik ve tıbbi profilaktik fakültelerin V kursları / Ed. prof. Fazlyeva R.M. – Ufa: Devlet Yüksek Mesleki Eğitim Eğitim Kurumu Yayınevi “Federal Sağlık Ajansı BSMU”, bölüm I, 2006. – 262'ler.

Ders kitabı, Tıp Fakültesi IV. Sınıf öğrencileri için "Tıp" ve IV uzmanlık alanlarında "İç Hastalıkları" disiplininin ders materyalini sunar. – Disiplinin çalışma programları, düzenleyici federal belgeler ve mevcut müfredat dikkate alınarak derlenen “Pediatri” ve “Tıbbi ve önleyici bakım” uzmanlıklarındaki V kursları.

her bölüm için çalışma Rehberi hastalıkların etiyolojisi, patogenezi, kliniği, teşhis yöntemleri, tedavisi ve önlenmesi hakkında modern bilimsel veriler sunar iç organlar.

İnceleyenler:

Ayakta tedavi kursu ile İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı, Federal Sağlık ve Sosyal Kalkınma Ajansı Izhevsk Devlet Tıp Akademisi Rusya Federasyonu", doktor Tıp Bilimleri, Rusya'nın Onurlu Doktoru, Profesör L.T. Pimenov

Samara Devlet Tıp Üniversitesi'nde Transfüzyon Kursu ile Hastane Tedavisi Anabilim Dalı Başkanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Rusya'nın Onurlu Doktoru, Profesör V.A. Kondurtsev

Rus Üniversiteleri Tıp ve Eczacılık Eğitimi Eğitim ve Metodoloji Derneği tarafından uzmanlık alanlarında okuyan öğrenciler için bir öğretim yardımı olarak tavsiye edilmektedir: Genel Tıp – 060101, Pediatri - 060103, Tıbbi ve önleyici işler – 06010 .

Standart test görevleri IGA mezunları için VUNMC (2002) tarafından tavsiye edilmiştir. tıp üniversiteleri, yazarlar tarafından disiplinin çalışma programına uyarlanmış ve müfredatın bölgesel bileşeni dikkate alınarak desteklenmiştir.

AKCİĞER İLTİHAPLANMASI

Pnömoni (P) - ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye sahip akut enfeksiyöz hastalık, inflamatuvar infiltrat oluşumu ile karakterize edilir akciğer parankimi.

Pnömoni tanımı vurgulamaktadır keskin karakter iltihaplanma, bu nedenle "akut pnömoni" terimini kullanamazsınız (ICD'de – 10 revizyon (1992) başlığı "akut pnömoni" no).

epidemiyoloji. Pnömoni insidansı ortalama %1'dir, yani her yıl 100 kişiden biri hastalanmaktadır. Bu rakam, çocuklarda ve 60 yaş üstü kişilerde önemli ölçüde daha yüksektir. Erkekler kadınlardan daha sık hastalanır. Bazı hastalarda (% 20'ye kadar), bronşit veya diğer hastalıklar kisvesi altında ilerleyen pnömoni teşhis edilmez.

Pnömoniden ölüm oranı ortalama 1 – %5, hastalığın ağır formlarında %40'a ulaşır. – %50 Tüm insan ölüm nedenleri arasında pnömoni, kardiyovasküler hastalıklar, habis neoplazmalar, yaralanmalar ve zehirlenmelerden sonra 4. sırada ve tüm bulaşıcı hastalıklar arasında - 1. sırada yer almaktadır.

etiyoloji. Bilinen tüm enfeksiyöz ajanlar, pnömoniye neden olan ajanlar olabilir: daha sık - gram pozitif ve gram negatif bakteriler, daha az sıklıkla - mikoplazmalar, klamidya, lejyonella, virüsler, vb. İki veya daha fazla mikroorganizmanın birlikteliği mümkündür. Pnömoninin etiyolojik yapısı, hastalığın başlangıç ​​koşullarına bağlıdır.

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın (1998), spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan hastaların tanı ve tedavisine ilişkin Uluslararası Konsensüs ve Standartlara (protokoller) göre, epidemiyolojik ve klinik ve patogenetik özelliklere dayalı olarak, tüm pnömoniler 4 gruba ayrılır. :

BEN. Hastane dışı (hastane dışı)"atipik" hücre içi mikroorganizmaların neden olduğu "atipik" pnömoni dahil toplum kökenli pnömoni.

II. Hastane içi (hastane veya nozokomiyal) Hastanın başka bir hastalık nedeniyle hastaneye başvurmasından sonra 48-72 saat veya daha uzun süre içinde gelişen pnömoni.

III. Bağışıklık sistemi baskılanmış durumlarda pnömoni ( konjenital immün yetmezlik , HIV enfeksiyonu, ilaç (iyatrojenik) bağışıklığı baskılama).

IV. Aspirasyon akciğer iltihaplanması.

Her pnömoni grubunun kendi spektrumu vardır. bulaşıcı ajanlar, bu da patojenler doğrulanana kadar tedavinin ilk aşamasında antibiyotik tedavisini daha amaçlı bir şekilde reçete etmeyi mümkün kılar.

I. Ne zaman toplum kökenli pnömoni en yaygın patojenler şunlardır: pnömokok (%40–60), mikoplazmalar (%15–20), Haemophilus influenzae (%15–25), Staphylococcus aureus (%3–5), Klebsiella pneumoniae (%3–7), lejyonella (%2–10), solunum virüsleri (%2–15), klamidya.

II. İçin hastane kaynaklı (nozokomiyal) pnömoni Gram-negatif enfeksiyöz ajanlar en karakteristiktir: Klebsiella pneumoniae (Friedlander basili), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus ve ayrıca Staphylococcus aureus ve anaeroblar. Tahsis et.

III. Hastalarda pnömoniye neden olan ajanlar immün yetmezlik durumları ile Olağan gram-pozitif ve gram-negatif bakterilere ek olarak, HIV enfeksiyonunun belirteçleri olarak kabul edilen sitomegalovirüsler, pneumocystis, patojenik mantarlar ve atipik mikobakteriler vardır.

IV. Aspirasyon pnömonisiçoğunlukla Staphylococcus aureus ve gram-negatif bakterilerin anaerobik mikroorganizmalarla birlikteliğinden kaynaklanır, her zaman ağızda ve nazofarenkste bulunur.

İnfluenza salgınları sırasında artar etiyolojik rol viral-bakteriyel derneklerin yanı sıra şartlı olarak patojenik mikroorganizmalar. Solunum yollarının mukoza zarlarına zarar vererek, solunum virüsleri (influenza virüsleri, adenovirüsler, solunum sinsitiyalleri, vb.), çoğunlukla stafilokoklar olmak üzere bakteri florası için "kapıları" açar.

Pnömoni etiyolojisini belirlemek zor bir iştir. İlk aşamada, etiyolojik tanı ampiriktir (olası) ve klinik ve epidemiyolojik veriler dikkate alınarak yapılır. Yani gelişme ile nozokomiyal pnömoni cerahatli bir hastada cerrahi departman büyük olasılıkla stafilokokal etiyoloji. Toplum kökenli lober pnömoni çoğunlukla pnömokokaldir. Bir grup salgını mikoplazmal pnömoninin karakteristiğidir Patojenleri tanımlamak için hastanın balgamı ve bronşiyal sürüntüleri incelenir. Mikoplazmal ve viral pnömoni tanısında, hastanın kan serumu ve virüs veya mikoplazma antijenleri ile kompleman fiksasyon reaksiyonu (CFR) kullanılır. İyi donanımlı bir mikrobiyoloji laboratuvarı ile bile pnömoninin etiyolojisi vakaların ancak %50-60'ında saptanabilmektedir.

patogenez. risk faktörleri pnömoni hipotermi, çocuklar ve yaşlı yaş, sigara, stres ve aşırı çalışma, sigara ve alkol kötüye kullanımı, olumsuz çevresel ve profesyonel faktörlerin solunum organlarına maruz kalması, grip salgınları, kronik bronşit, tıkanıklık pulmoner dolaşımda, immün yetmezlik durumlarında, kuş ve kemirgenlerle temasta, klimalı odalarda kalmada, uzun süreli yatak istirahatinde, bronkoskopik incelemelerde, mekanik ventilasyonda, trakeostomide, anestezide, septik durumlarda vb.

Pnömoninin patogenezinde enfeksiyöz mikroorganizmaların patojenik özellikleri ile hastanın koruyucu mekanizmaları etkileşir.

Alt solunum yolu, lokal bronkopulmoner koruma sistemi nedeniyle normalde sterildir: mukosiliyer temizleme (bronşların mukosiliyer kaldırma klirensi), bronşlarda ve alveollerde hümoral koruyucu faktörlerin üretimi (Ig A, lizozim, kompleman, interferonlar, fibronektin), alveoler makrofajların alveolar yüzey aktif madde ve fagositik aktivitesi, bronko ile ilişkili lenfoid dokunun koruyucu işlevi.

Pnömoniye neden olan ajanlar en sık çevreden akciğerlerin solunum bölümlerine girer. bronkojenik solunan hava yoluyla veya aspirasyon ağız boşluğundan ve nazofarenksten. hematojen Ve lenfojen enfeksiyonun akciğerlere girme yolları sepsis, genel bulaşıcı hastalıklar, tromboembolizm, göğüs yaralanmalarında görülür. Akciğer dokusunun iltihaplanması, dış enfeksiyöz ajanlara maruz kalmadan da gelişebilir - vücudun genel reaktivitesinde bir azalma ile ortaya çıkan, hastanın solunum yolundaki fırsatçı mikroflora aktive edildiğinde.

Enfeksiyöz mikroorganizmalar solunum yoluna girdiklerinde, bronşiyal ve alveoler epitel yüzeyine yapışarak hücre zarlarında hasara ve epitel hücrelerinde patojenlerin kolonizasyonuna yol açarlar. Bu, epitelyumun virüsler tarafından önceki hasarı ile kolaylaştırılır, kimyasallar dış ve iç çevrenin bulaşıcı ve diğer olumsuz faktörlerine maruz kalmanın bir sonucu olarak genel ve yerel savunma mekanizmalarının zayıflaması.

Enflamatuar sürecin daha da gelişmesi, enfeksiyöz ajanlar tarafından endo- veya ekzotoksinlerin üretilmesi, enfeksiyöz mikroorganizmaların, nötrofillerin ve diğer hücresel elementlerin etkisiyle akciğer dokusuna zarar verme sürecinde enflamasyonun hümoral ve hücresel aracılarının salınmasıyla ilişkilidir. . Hümoral enflamatuar mediatörler, tamamlayıcı türevleri, kininleri (bradikinin) içerir. Hücresel enflamatuar aracılar, histamin, araşidonik asit metabolitleri (prostaglandinler, tromboksan), sitokinler (interlökinler, interferonlar, tümör nekroz faktörü), lizozomal enzimler, aktif oksijen metabolitleri, nöropeptitler, vb. ile temsil edilir.

Pnömokoklar, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae damar geçirgenliğini önemli ölçüde artıran ve akciğer dokusunun belirgin ödemine katkıda bulunan endotoksinler (hemolizinler, hiyalüronidaz, vb.) üretir.

pnömokokal(lober veya krupöz) pnömoni, aşırı ödemli sıvı oluşumu nedeniyle, Kohn gözenekleri yoluyla alveolden alveollere "bir yağ lekesi gibi" yayılan akciğer parankiminde küçük bir iltihaplanma odağı olarak başlar. lob veya birkaç lob yakalanır. -de erken tedavi inflamatuar süreç sınırlanabilir akciğer bölümü. Pnömokoklar, enflamatuar odağın çevresinde bulunur ve merkezinde mikrobiyal bir fibröz eksüda bölgesi oluşur. Ev içi pulmonolojide yaygın olan "krupöz pnömoni" terimi, belirli bir tür fibröz iltihaplanma anlamına gelen "krup" kelimesinden gelir.

Klebsiella'nın neden olduğu ve gelişimi pnömokokal benzeyen Friedlander pnömonisi, tromboz ile karakterizedir. küçük gemiler akciğer dokusunun nekrozu oluşumu ile.

Streptokok, stafilokok ve Pseudomonas aeruginosa tahsis etmek ekzotoksinler akciğer dokusunu yok eder ve nekroz odakları oluşturur. Enflamatuvar-nekrotik odağın merkezinde mikroorganizmalar yer alır ve periferinde enflamatuvar ödem görülür.

Mikoplazma, klamidya ve lejyonella antibakteriyel ilaçlara karşı yüksek direnç göstermelerine yol açan, makroorganizmanın hücreleri içinde uzun süreli kalıcılık ve replikasyon ile karakterize edilir.

Pnömoninin patogenezinde, organizmanın enfeksiyöz mikroorganizmalara karşı hassaslaşması özel bir öneme sahiptir ve bunun ciddiyeti hastalığın klinik seyrinin özelliklerini belirler. Vücudun antimikrobiyal antikorlar ve bağışıklık kompleksleri (antijen-antikor-tamamlayıcı) oluşumu şeklindeki tepkisi, patojenlerin yok edilmesine katkıda bulunur, ancak aynı zamanda akciğer dokusunda immüno-enflamatuar süreçlerin gelişmesine yol açar. Akciğer parankimi enfeksiyöz mikroorganizmalar tarafından hasar görürse, hastalığın uzun süreli seyrine katkıda bulunan hücresel tipte otoalerjik reaksiyonlar gelişebilir.

Alveoler bölgede hipererjik bir inflamatuar reaksiyon, sağlıklı bireylerin %40-50'sinde üst solunum yollarının normal mikroflorasında bulunan pnömokoklara karşı vücudun hassaslaşmasıyla ilişkili olan pnömokokal (krupöz) pnömoninin özellikle karakteristiğidir. Fokal pnömoni daha sıklıkla bir normo- veya hiperjik inflamatuar reaksiyonla kendini gösterir.

Patogenetik faktörler dikkate alındığında, pnömoni birincil ve ikincil olarak ayrılır. Birincil pnömoni, daha önce sağlıklı bir kişide akut bulaşıcı ve enflamatuar bir süreç olarak gelişir, ikincil pnömoni, kronik solunum yolu hastalıklarının veya diğer organ ve sistemlerin patolojilerinin arka planında ortaya çıkar.

Gelişim mekanizmasına göre, ikincil pnömoni genellikle bronkopnömonidir - önce lokal bronşit gelişir ve ardından iltihaplanma süreci alveolar dokuya yayılır.

patolojik resim döngüsel bir seyri olan pnömokokal (krupöz) pnömoninin en karakteristik özelliği. Tahsis Et yüksek gelgit(12 saatten 3 güne kadar), akciğer dokusunun hiperemi ve inflamatuar ödemi ile karakterizedir. Bir sonraki aşamada odaklar belirir akciğer dokusunun kırmızı ve gri hepatizasyonu(3 ila 6 gün arası) eritrositlerin, lökositlerin diyapedezi ve başlıca fibrinojen olmak üzere plazma proteinlerinin alveollere efüzyonunun bir sonucu olarak. Sahne izinler(süre bireyseldir), fibrinin kademeli olarak çözünmesi, alveollerin makrofajlarla doldurulması ve akciğerlerin etkilenen kısımlarının havadarlığının restorasyonu ile karakterizedir. Pürülan balgamın solunum yolundan ayrılmasının arka planına karşı (çözünürlük aşamasında), pnömoniye genellikle lokal bronşit eşlik eder. Pnömokokal pnömoni, fibrinöz plörezi ile karakterizedir.

Fokal pnömonide, bir veya daha fazla segmentte mozaik bir patoanatomik tablo gözlenir. Enflamatuar süreç, atelektazi ve amfizem alanları veya normal akciğer dokusu ile dönüşümlü olarak lobülleri veya lobül gruplarını yakalar. Eksüda genellikle serözdür, ancak pürülan veya hemorajik olabilir. Fokal birleşik pnömoni sıklıkla gelişir. Plevra genellikle etkilenmez.

sınıflandırma. Teşhis yapılırken belirtmek gerekir epidemiyolojik pnömoni grubu(spesifik olmayan akciğer hastalığı olan hastaların tanı ve tedavisi için Uluslararası Konsensüs ve Standartlara (protokoller) göre, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, 1998), belirlenmiş etiyoloji(ICD -10 revizyonuna göre) ve ana klinik - morfolojik özellikler Rusya'da yaygın olan ve N.S. Molchanov (1962) tarafından daha sonra E.V. Gembitsky (1983) tarafından yapılan bir değişiklikle geliştirilen pnömoni sınıflandırmasını dikkate alarak.

PNÖMONİNİN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI

(N.S. Molchanov, 1965; EV Gembitsky, 1983)

etiyolojiye göre:

Bakteriyel (patojeni gösterir)

Viral (patojeni gösterir)

mikoplazma

Rickettsial (Q ateşinin pulmoner formu)

ornitoz

mantar

Karışık (viral-bakteriyel)

Belirsiz etiyoloji

Patogenez ile:

Öncelik

Sekonder (durgun-hipostatik, kalp krizi-pnömoni, ameliyat sonrası, yanık, septik-metastatik vb.)

Akışla birlikte:

Uzun süreli (4 haftadan fazla)

Yerelleştirmeye göre:

Tek ve çift taraflı

Klinik ve morfolojik özelliklere göre:

parankimal:

a) lober, segmental (krupöz)

b) fokal (bronkopnömoni)

geçiş reklamı

Önem derecesine göre:

hafif derece

İşlev durumuna göre dış solunum:

Olmadan fonksiyonel bozukluklar

Solunum yetmezliği I, II, III st.

Pnömoni tanısının örnek ifadesi:

Temel: Sağ akciğer alt lobunun toplum kökenli pnömokokal pnömonisi, orta derece yer çekimi

komplikasyon: DN - II Art. Sağda eksüdatif plörezi

Pek çok yazar, interstisyel dokuda reaktif değişiklikler birçok pulmoner ve ekstrapulmoner hastalıkta gözlendiğinden, bağımsız bir "interstisyel pnömoni" teşhisinin meşruiyetini tartışmaktadır. Bu form pnömoni daha sık viral veya ornitoz enfeksiyonu ile teşhis edilir.

klinik tablo. Pnömoninin klinik belirtileri, epidemiyolojik koşullara, hastalığın klinik ve morfolojik formuna, patojen tipine ve makroorganizmanın durumuna bağlıdır.

Her durumda ayırt edilebilir ana klinik sendromlar:

1) sarhoş edici(zayıflık, halsizlik, baş ve kas ağrısı, solgunluk);

2) genel inflamatuar değişiklikler(titreme, ateş, lökosit formülünün sola kayması ile nötrofilik lökositoz, ESR'de artış, seromukoid seviyesi, fibrinojen, C-reaktif proteinin görünümü);

3) akciğer dokusunda inflamatuar değişiklikler(balgamlı öksürük, göğüs ağrısı, artan ses titremesi, perküsyon sesinde donukluk, solunumun doğasında değişiklik, krepitasyon veya nemli küçük kabarcıklı rallerin ortaya çıkması, akciğer dokusunun infiltrasyonunun radyolojik belirtileri);

4) diğer organ ve sistemlerin tutulumu (kardiyovasküler sistemin, sinir, sindirim, böbrek, kan sistemleri).

En karakteristik klinik, genç ve orta yaşlı erkeklerde daha sık gelişen toplum kökenli pnömokokal (krupöz) pnömonidir.

Genellikle hipotermiden sonra, tam sağlığın arka planında akut olarak başlar. Hastada şiddetli titreme, şiddetli halsizlik, baş ve kas ağrısı, 39-40°'ye varan ateş gelişir. Hafif bir yükle veya hatta istirahatte nefes darlığından rahatsız. Lezyon tarafındaki göğüste ağrı vardır, derin nefes alma veya öksürme ile şiddetlenir ve plevranın patolojik sürece dahil olmasıyla ilişkilidir. Diyafragmatik plevraya verilen hasar nedeniyle pnömoninin alt lob lokalizasyonu ile ağrı, akut karın resmini simüle ederek karın duvarına yayılır. Öksürük ilk önce kuru görünür ve 2-3. günden itibaren - kan çizgileri olan az miktarda viskoz balgamın akmasıyla - "paslı". Daha sonra balgam pürülan veya mukopürülan bir karakter kazanır.

Bir hastayı muayene ederken, cildin solukluğu, nazolabial üçgenin siyanozu, dudaklarda ve burun kanatlarında herpetik döküntüler not edilir (kalıcı alevlenme nedeniyle) uçuk enfeksiyonu). Hastalığın şiddetli seyrinde bilinç bozuklukları ve deliryum mümkündür. Etkilenen akciğerin solunum gezilerini azaltmak için vücudun pozisyonu genellikle - ağrılı tarafta yatmak - zorlanır. Solunum yüzeyseldir, dakikada 30-40'a kadar hızlanır. Burun kanatlarının ve diğer yardımcı solunum kaslarının solunuma katılımı, hastalıklı göğüs yarısının geriliği görülür. Etkilenen akciğer lobu bölgesindeki interkostal boşlukların palpasyonu ağrılıdır. Ses titremesi artar. Akciğerlerin perküsyonu, perküsyon sesinde bir kısalma ve ardından belirgin bir donukluk ortaya çıkarır.

oskültasyonda İlk aşama pnömoni, akciğer dokusunun enflamatuar sıkışması ile (hastalığın 2-3. gününde) bronşiyal ile değiştirilen, biraz zayıflamış veziküler solunum duyulur. Hastalığın ilk günlerinden itibaren (gelgit aşamasında), oskültasyon krepitus- Ödemli alveoller inspirasyon yüksekliğinde yapışık kaldığında karakteristik çıtırtı (crepitatio indux). Krupöz pnömoninin patognomonik bir belirtisidir. Pulmoner inflamasyonun zirvesinde, alveoller inflamatuar eksüda ile dolduğunda (kırmızı ve gri hepatizasyon aşaması), krepitus kaybolur. Sıklıkla plevral sürtünme sürtünmesi vardır. Balgamın boşaltılmasıyla birlikte, yerel bronşitin neden olduğu, dağınık kuru ve sesli küçük kabarcıklı, nemli raller ortaya çıkar.

Kardiyovasküler sistemin yanından, genellikle çökmeye kadar taşikardi ve hipotansiyon tespit edilir.

Zamanında yeterli pnömoni tedavisi başlandığında, hastanın vücut ısısı hızla düşer, zehirlenme belirtileri azalır. Enflamasyonun odağı çözüldüğünde, perküsyon donukluğu sınırlanır, nefes alma veziküler hale gelir, zorlaşır. Nemli rallerin sayısı azalır, krepitus (crepitatio redux) tekrar ortaya çıkar. Komplike olmayan krupöz pnömoni 2-3. haftanın sonunda düzeldi.

Toplum kökenli fokal pnömokokal pnömoni, tüm pnömoni vakalarının %80-85'inde teşhis edilir. Patogeneze göre, genellikle ikincildir - akut arka planda gelişir. solunum yolu enfeksiyonu, kronik bronşit alevlenmeleri veya diğer somatik patoloji. Çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülür, sık soğuk algınlığı veya pnömoniye zemin hazırlayan diğer faktörler nedeniyle zayıflar. Hastalığın klinik tablosu, patojenlerinin (pnömokoklar, mikoplazma pnömonileri, virüsler, riketsiya dahil olmak üzere bakteriler) çeşitliliği nedeniyle değişkenlik ile karakterize edilir. Krupöz pnömoninin özelliği olan hastalığın döngüselliği yoktur. Durumun ciddiyeti ve fiziksel veriler, sürecin yaygınlığına bağlıdır.

Hastalık, hipotermiden sonra vücut ısısının 38-39 o'ya yükselmesiyle veya prodromal fenomenlerin arka planında kademeli olarak başlayabilir. Zayıflamış hastalarda vücut ısısı düşük ateşli olabilir. Kuru öksürük veya mukopürülan balgam, nefes darlığı, genel halsizlik, terleme, baş ağrısı ile birlikte görünür. Kronik bronşit alevlenmesine pnömoni eşlik ederse, “bronşit” öksürüğünde artış veya atılan mukopürülan balgam miktarında artış olur. Enflamatuvar süreç plevrayı yakalamadığından, fokal pnömonide göğüs ağrısı genellikle yoktur. Çok az fiziksel eforla terleme ile karakterizedir.

Objektif veriler, krupöz pnömoniden daha azdır. Muayenede soluk cilt gözlenir ve solunum organlarının veya kardiyovasküler sistemin eşlik eden kronik hastalıkları - siyanoz, artan solunum ile. Solunum sırasında göğsün hastalıklı yarısında bir miktar gecikme ortaya çıkar. Sızma alanlarının üzerinde ses titremesinin arttığı ve vurmalı sesin kısaldığı belirlenir. Oskültasyonda, sert veziküler solunumun arka planında, kuru ve sesli küçük kabarcıklı, nemli raller duyulur. Fiziksel verilere göre akciğer dokusunun geniş odaklı (konfluent) infiltrasyonu krupöz pnömoniye benzer, ancak fokal pnömoni için krepitus karakteristik değildir. Küçük enflamatuar odaklarla, "mozaik" bir resim mümkündür - perküsyon sesinin donukluk alanları ile normal veya kutulu, sert nefes alma ve zayıflamış alanlarla dönüşümlü olarak.

Hem lober hem de fokal pnömokokal pnömoni için, pnömokoklar ekzotoksin üretmediğinden, akciğer dokusunun yok edilmesi tipik değildir. Bu aynı zamanda akciğer dokusunun yapısının ve dış solunumun işlevinin neredeyse tamamen restorasyonunu da açıklar.

toplum kökenli pnömoni diğer enfeksiyöz ajanların neden olduğu kendi klinik özellikler.

Mikoplazma pnömonisi hücre zarından yoksun ve boyut olarak virüslere yaklaşan "atipik" bir hücre içi patojenin neden olduğu. Organize gruplarda salgın salgınlarla karakterize edilen ve %30'a ulaşan bir sıklığa ulaşan gençleri daha sık etkiler. Genellikle akut solunum yolu enfeksiyonu resmiyle başlar, ardından ağrılı, sıklıkla paroksismal öksürük, yetersiz mukopürülan balgamla ortaya çıkar ve boğazda "ağrı" hissi rahatsız eder. Enflamasyonun ağırlıklı olarak interstisyel lokalizasyonu nedeniyle fiziksel veriler azdır. Sert nefes almanın arka planında, akciğerlerin alt kısımlarında birkaç kuru ral duyulur. Etkilenen bölge üzerinde perküsyon sesinin donukluğu ve nemli, ince köpüren raller görünümü ile akciğer dokusunun fokal infiltrasyonunu eklemek mümkündür. Hastalığın klinik belirtilerinin ayrışması (şiddetli zehirlenme, uzun süreli subfebril durum, ağır terleme), radyolojik tablo (sadece artmış pulmoner patern ve interstisyel değişiklikler) ve laboratuvar verileri (lökositoz ve nötrofil kayması eksikliği) karakteristiktir. Mikoplazmal enfeksiyonun ekstrapulmoner belirtileri sıklıkla tespit edilir - miyalji, artralji, miyokardit. Mikoplazmal pnömoninin çözümü yavaştır, astenik sendrom uzun süre devam eder.

Rickettsial pnömoni (Q ateşi), 39-40 ° C sıcaklıkta akut başlangıçlı ve 10-12 gün boyunca tekrarlayan titreme ile karakterizedir. Şiddetli zehirlenme, özellikle lomber ve gastrokinemius olmak üzere kaslarda ağrı, uykusuzluk, dispeptik semptomlar görülür. Az miktarda balgam, göğüs ağrısı ile öksürükten rahatsız. Servikal lenf düğümleri sıklıkla genişler. Küçük sarılık, hepatolienal sendrom karakteristiktir. Fiziksel veriler azdır. Teşhis, pozitif bir epidemiyolojik geçmiş (çiftlik hayvanlarıyla temas) ve Kurikketsia antijenleri ile tamamlayıcı fiksasyon reaksiyonu ile desteklenir.

lejyonella pnömonisi(Lejyoner hastalığı ) genellikle epidemik olarak gelişir , virülent gram-negatif basil - lejyonella'nın hayati aktivitesi için uygun koşulların yaratıldığı su sistemlerinde klimalı odalarda yaşamak. Enflamasyon odaklarının füzyonu ve yüksek hasta mortalitesi (% 15-30) ile ayırt edilir. Hastalığın klinik tablosu karakterize edilir uzun süreli ateş(15 gün veya daha fazla), sık akciğer dışı lezyonlar, uzun süreli seyir, lenfopeni ile birlikte lökositoz.

Ornitoz pnömonisi Enfekte kuşlarla temas nedeniyle Chlamydia psittacosis'in neden olduğu. Genellikle zayıf fiziksel verilerle interstisyel pnömoni olarak ilerler. Klinik tabloya genel hakimdir. zehirli işaretler enfeksiyonlar - baş ve kas ağrısı, ateş, kusma, uyku bozuklukları. Bradikardi, hipotansiyon, dil kuruluğu, şişkinlik, genişlemiş karaciğer ve dalak ile karakterizedir. Teşhis, epidemiyolojik öykü (kuşlarla temas) ve alerjik cilt testi ile doğrulanır.

Solunum yolu viral enfeksiyonlarında pnömoni viral-bakteriyel birlikteliklerin etkisi altında gelişir. Viral enfeksiyon salgınları sırasında daha sık teşhis edilirler. Solunum virüslerinin ana rolü, bronş epiteline zarar vermek ve fırsatçı mikroorganizmaların aktivasyonuna ve enfeksiyonun (çoğunlukla pnömokok ve Haemophilus influenzae) akciğerlerin solunum bölümlerine girmesine yol açan genel ve yerel bağışıklığı baskılamaktır. Viral-bakteriyel pnömoni tanısı genellikle hastalığın gelişimi için epidemiyolojik koşulların değerlendirilmesine dayanır. Klinik olarak, viral-bakteriyel pnömoni, akciğerlerin interstisyel dokusunun belirgin bir reaksiyonu ile fokal veya fokal-konfluent olarak ortaya çıkar. Çeşitli viral enfeksiyonlarda pnömoninin kendi klinik özellikleri vardır. Virüsleri saptamak ve tanımlamak için serolojik yöntemler, enzim immunoassay ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılır.

İnfluenza enfeksiyonuna bağlı pnömoni genellikle hastalığın başlangıcından itibaren ilk üç gün içinde gelişir ve şiddetli zehirlenme, hemorajik bronşit fenomeni ile karakterizedir. İki dalgalı bir ateş karakteristiktir - ilk dalga bir virali ve ikincisi - bakteriyel bir enfeksiyonu yansıtır.

ile pnömoni adenovirüs enfeksiyonu adenovirüs enfeksiyonuna özgü semptomlarla birlikte - konjonktivit, farenjit, periferik lenf düğümlerinin büyümesi.

Solunum sinsityal virüsünde pnömoni enfeksiyon, zehirlenme ve şiddetli bronko-obstrüktif sendrom ile bronşiolit ve obstrüktif bronşit gelişimi ile karakterizedir.

Stafilokok aureus, Klebsiella pnömonisi, Pseudomonas aeruginosa çoğu durumda nozokomiyal pnömoninin nedenleridir..

Stafilokokal pnömonişiddetli bir seyir ve pürülan yıkıcı komplikasyonların hızlı gelişimi - akciğer apseleri, plevral ampiyem ile karakterizedir. Genellikle influenzadan sonra genel ve lokal bronkopulmoner savunma mekanizmalarında azalma ile gelişir. Akut olarak titreme ve yüksek ateş, pürülan balgamla öksürük, nefes darlığı, krupöz pnömoniye benzeyen göğüs ağrısı ile başlar. Durumun ciddiyeti her zaman fiziksel verilere karşılık gelmez. Akciğerlerin birkaç bölümünün tutulumu ile lezyonun net bir segmentasyonu ve çoklu ince duvarlı boşlukların oluşumu ile hızlı apse oluşumu eğilimi karakteristiktir. Plevral boşlukta apseler açılırken piopnömotoraks oluşur.

Friedlander pnömonisi Gram negatif endotoksin üreten Friedlander basili veya Klebsiella pneumoniae'nin neden olduğu. Sıklıkla alkolü kötüye kullanan kişileri, yaşlıları, şeker hastalarını, damar içi uyuşturucu bağımlılarını etkiler. Erkekler 5-7 kat daha sık hastalanır. Şiddetli zehirlenme ile akut başlangıç, vücut ısısında 38-39 ° C'ye kadar artış, nefes alırken göğüs ağrısının ortaya çıkması, ağrılı öksürük, şiddetli pnömokokal pnömoniye benzer. İlk günden itibaren yanık et kokusu ile bol miktarda viskoz, kanlı balgam vardır. Alveollerin ve bronşların lümenini tıkayan fazla miktarda eksüda nedeniyle az miktarda hırıltı duyulur. Akciğer dokusunun erken çoklu yıkımının ortaya çıkması (ilk iki gün içinde), Klebsiella'nın neden olduğu pnömoni lehine inandırıcı bir kanıttır. Akciğerin üst lobunun sık sık hasar görmesi, tüberkülozun yanlış teşhisinin nedeni olabilir. Friedlander pnömonisi, etkilenen lobun pnömofibrozu ile sonuçlanan uzun süreli bir seyir ile karakterizedir.

Pseudomonas aeruginosa'ya bağlı pnömoni sopa genellikle gelişir ameliyat sonrası dönem, mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda (ventilatörle ilişkili pnömoni). Akut olarak titreme, şiddetli zehirlenme, solunum yetmezliği ile yüksek ateşle başlar. Fizik muayene, fokal akciğer hasarı belirtileri gösterir. Karakteristik plevral komplikasyonlar ve apse oluşumu. Hastalık, zayıflamış yaşlı hastalarda %50-70'e ulaşan, özellikle şiddetli bir seyir ve yüksek ölüm oranı ile karakterize edilir.

Pnömoninin laboratuvar ve enstrümantal tanısı:

Genel kan analizi lökosit formülünün sola kayması, ESR'de bir artış ile nötrofilik lökositozu ortaya çıkarır. Bu değişikliklerin derecesi, sürecin yaygınlığını ve ciddiyetini belirler: krupöz pnömoni ile lökositoz, lökoformülün soldan genç formlara kaymasıyla 20-30 bine ulaşır. Nötrofillerin (++++), aneozinofilinin toksik tanecikliği ortaya çıktı. Fokal bakteriyel pnömoni ile, değişiklikler daha az belirgindir - 10-12 bin aralığında lökositoz, bıçağın% 10'una kadar sola kayma, nötrofillerin toksik tanecikliği (++). Viral pnömoni, düşük ESR'li lökopeni ile karakterizedir. Mikoplazma ve ornitoz enfeksiyonlarında, normal bir lökosit sayısı veya lökopeni, yüksek bir ESR ile birleştirilebilir.

Kan Kimyasıα2 - globulinler, sialik asitler, seromukoidlerde bir artış, C-reaktif protein görünümü ortaya çıkarır. Şiddetli pnömonide, kanın hiper pıhtılaşabilirlik belirtileri ortaya çıkar - fibrinojen seviyesi 2-3 kat artar, trombosit içeriği azalır. Enflamatuar sürecin çözülmesiyle kanın fibrinolitik aktivitesi keskin bir şekilde artar.

balgam analizi lökositleri, eritrositleri (krupöz, Friedlander, grip sonrası pnömoni ile), elastik lifleri (apse oluşumu ile) tespit eder. Bakteriyolojik incelemesi ile patojenin türü ve antibiyotiklere duyarlılığı belirlenir.

akciğer röntgeni en bilgilendirici teşhis yöntemi. Krupöz pnömoni ile, bir lob veya segment içinde yoğun, tek biçimli bir koyulaşma belirlenir ve bu, tedavinin etkisi altında 2-3 hafta içinde tamamen düzelir. Lober lezyon (genellikle üst lob) Friedlander pnömonisi için tipiktir ve stafilokok için segmentaldir. Pnömoninin son iki varyantı, akciğer dokusunun çoklu yıkımının hızlı gelişimi ile karakterize edilir.

Fokal pnömoni ile, akciğerlerin alt kısımlarında daha sık olarak çeşitli boyut ve yoğunluktaki infiltrasyon odakları tespit edilir. Yeterli tedavi ile pulmoner infiltratlar 7-10 gün içinde düzelir. Viral, riketsiyal ve mikoplazmal pnömoniler, enflamasyonun interstisyel bileşeni nedeniyle akciğer paterninin ağırlığı ile karakterize edilir.

Spirografi dakika solunum hacmi (MOD), hayati kapasite (VC) ve maksimum akciğer ventilasyonu (MVL) parametrelerinde bir azalma ile kendini gösteren kısıtlayıcı tipe göre dış solunum işlevinin ihlallerini ortaya çıkarır. Kronik obstrüktif bronşitin arka planına karşı gelişen fokal pnömoni durumunda, 1 saniyede zorlu ekspirasyon hacminde (FEV 1) bir azalma ve Votchal- ile kanıtlandığı gibi, obstrüktif tipe göre dış solunum fonksiyonunun ihlalleri tespit edilir. Tiffno testi (FEV 1 / VCL).

Serolojik kan testleri mikoplazma, riketsiyal, lejyonella, ornitoz ve viral pnömoni tanısında yardımcı olur. Patojene karşı antikor titresi, eşleştirilmiş serum yöntemiyle belirlenir (titrede 4 kat veya daha fazla artış önemli bir değere sahiptir).

Bazen şiddetli veya atipik pnömoni ile daha fazla kullanmak gerekli hale gelir. karmaşık yöntemler gibi sınavlar biyopsi ile bronkoskopi, CT tarama akciğerler, plevral sıvının incelenmesi, kalp ve karın organlarının ultrasonu.

Yukarıdaki verileri özetleyerek, belirleyebiliriz "altın" teşhis standardı(A.G. Chuchalin, 2000) için erken tanı zaten ayakta tedavi aşamasında olan pnömoni:

1. Ateş ve zehirlenme ile hastalığın akut başlangıcı.

2. Kuru öksürük veya balgam, göğüste ağrı görünümü.

3. Perküsyon sesinde donukluk ve pnömoninin oskültatuar fenomenlerinin ortaya çıkışı (krepitus, küçük kabarcıklı ıslak raller).

4. Lökositoz veya daha az sıklıkla sola kayma ile birlikte lökopeni.

5. Akciğerde sızıntı tespiti röntgen muayenesi.

önem derecesine göre Tüm pnömoniler şartlı olarak üç gruba ayrılır:

1. akciğer iltihaplanması hafif bir akışla hastaneye yatış gerektirmeyen. Bu grup tüm pnömonilerin %80'ini oluşturur. Hastalar doktor kontrolünde ayakta veya günübirlik hastanede poliklinikte tedavi edilebilirler. Bu grupta mortalite %1-5'i geçmez.

2. Pnömoni orta, hastaneye yatış gerektiren hastalar hastaneye. Bu grup, genellikle iç organların kronik hastalıklarının arka planında ortaya çıkan ve ciddi klinik semptomları olan tüm pnömonilerin yaklaşık% 20'sini içerir. Hastanede yatan hastaların ölüm oranı% 12'ye ulaşıyor.

Sekonder pnömoni muzdarip kişilerde gelişir kronik hastalıklar bronkopulmoner sistemin yanı sıra somatik veya diğer bulaşıcı hastalıklar birincil etkinin akciğerlerin dışında lokalizasyonu ile. İkincil pnömoniler, birincil olanlardan çok daha yaygındır ve çeşitli etiyolojilere sahiptir. Tüm nozokomiyal akut pnömoni vakalarının ikincil olduğu unutulmamalıdır.

Sekonder pnömoni arasında büyük bir oran aspirasyon, hipostatik Ve ameliyat sonrası pnömoni. Hepsi otoenfeksiyonun aktivasyonu nedeniyle gelişir.

Aspirasyon pnömonisinde, gelişimin ilk aşamasında, mide içeriğinin asidinin akciğer parankimine verdiği hasar önemlidir. Hipostatik ve postoperatif pnömoni, bronşiyal sistemdeki bozulmuş mukosiliyer klirensin ve dolaşım bozukluklarının arka planında gelişir.

Uyarınca nozolojik ilke akut pnömoni bağımsız hastalıklara ayrılır - birincil akut pnömoni ve diğer hastalıkların komplikasyonları olan akut pnömoni - ikincil.

Buna göre klinik ve morfolojik özellikler, akut pnömoni lobar (krupöz), bronkopnömoni (fokal) ve interstisyel (alveolit) olarak ayrılır. Lober (krupöz) pnömoni nozolojik bir formdur, bulaşıcı bulaşıcı alerjik hastalıklara aittir. Bronkopnömoni vakaların büyük çoğunluğunda başka bir hastalığın komplikasyonu olarak gelişir. Bununla birlikte, yeni doğanların ve yaşlıların bronkopnömonisinin yanı sıra bağımsız hastalıklar (örneğin Lejyoner hastalığı) olarak kabul edilebilecek özel etiyolojik varyantları vardır. Akut interstisyel pnömoni, belirli patojenlerin - virüsler, klamidya, mikoplazmalar, riketsiya ve pnömosistler - etkisi altında ortaya çıkar. Sekonder (pnömokistler), belirli bir hastalığın (viral, ornitoz) bir tezahürü veya bağımsız bir nozolojik form (Hamman-Rich hastalığı veya idiyopatik fibrozan alveolit) olabilirler.

İle yaygınlık akut pnömoni tek taraflı veya iki taraflı olabilir; asiner, milier, odak-konfluent, segmental, polisegmental lober, toplam.

İle akışın doğası: ağır, orta, hafif; keskin ve kalıcı. Geçmiş yılların bilimsel literatüründe sözde atipik pnömoni aslında akut interstisyel pnömoniler ile temsil edilir.

krupöz pnömoni

Krupöz pnömoni- akut enfeksiyöz-alerjik akciğer hastalığı.

Birkaç eşanlamlısı vardır: akciğerin bir veya daha fazla lobu etkilendiğinden lobar (lobar); plöropnömoni - etkilenen lobun visseral plevrasının tutulumu ve plörezi gelişimi nedeniyle; akciğerlerdeki eksüdatif inflamasyonun doğasını yansıtan fibrinöz, krupöz. Pnömokok tip 1, 2, 3, daha az sıklıkla Klebsiella neden olur. Enfeksiyon, kural olarak, bir hastadan veya bir taşıyıcıdan meydana gelir. Herkes hastalanır

di, yaklaşık 30 yaşında ve 50 yaşın üzerinde, adı geçen öldürücü pnömokok suşlarına karşı bağışıklığı olmayan kişiler. Enfeksiyon yolu hava yoluyladır. Zehirlenme, soğutma, anestezi, toksik zehirlerin ve tozların solunması bakterilerin yayılmasını kolaylaştırır. Antibiyotik tedavisine rağmen mortalite yaklaşık %3'tür.

patogenez. Krupöz pnömoni oluşumu, alveoller ve alveoler kanallar dahil olmak üzere akciğerin solunum bölümlerinin "bölgelerinde" ani tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişmesiyle açıklanır. hakkında iki görüş vardır erken aşamalar krupöz pnömoni patogenezi. Birincisine göre pnömokoklar üst solunum yollarına girerek makroorganizmanın duyarlılaşmasına neden olurlar. Çözücü faktörlerin (hipotermi vb.) Etkisi altında, patojen alveollere aspire edilir ve lober pnömoni gelişimi ile hipererjik bir reaksiyon başlar. İkinci teoriye göre, nazofarenksten gelen patojen, retiküloendotelyal sistemin organları olan akciğer parankimine nüfuz eder (burada bağışıklık reaksiyonları) ve sonra kan dolaşımına. Bakteriyemi aşaması başlar. Pnömokoklar tekrar kanla akciğerlere girdiklerinde, antikorlarla etkileşime girerler, tamamlarlar. Alveollerin mikro damar yapısındaki immünkompleks hasar, karakteristik bir eksüdatif doku reaksiyonu ile ortaya çıkar.

Hastalığın ilk aşamasında belirgin bir eksüdasyon gelişir. Önemli bir rol bunu pnömokoklar tarafından salgılanan hemolizinler, hiyalüronidaz ve lökosidin oynar ve damar geçirgenliğini arttırır.

Morfogenez, patolojik anatomi. Klasik versiyonda krupöz pnömoninin morfogenezi 4 aşamadan oluşur: sıcak basması (inflamatuar ödem), kırmızı hepatizasyon, gri hepatizasyon ve rezolüsyon.

Gelgit aşaması, hastalığın ilk gününde devam eder ve keskin bir alveoler kapiller bolluğu, interstisyel dokunun şişmesi ve alveollerin lümeninde ödemli sıvıya benzeyen sıvı eksüda birikimi ile karakterize edilir. Eksüda son derece hızlı bir şekilde oluşur ve alveoler kanallar ve alveoler gözenekler (Cohn gözenekleri) yoluyla tüm lobun topraklarına yayılır. Eksüda, burada aktif olarak çoğalan çok sayıda bakterinin yanı sıra tek alveolar makrofajlar ve polimorfonükleer lökositler içerir. Morfolojik olarak tablo akciğer ödemine benzer, bu nedenle pnömokokları saptayabilen yöntemler (ekinler, smear boyama) pnömoninin bu aşamasının teşhisinde çok yardımcı olabilir. Aynı zamanda plevrada klinik olarak kendini gösteren ödem ve inflamatuar değişiklikler meydana gelir. keskin acılar akciğerin etkilenen lobunun yan tarafında.

Karakteristik, bronşları sağlam tutarken aynı anda tüm lobun alveollerinin yenilgisidir. Bu mikroskobik işaret, hastalığın diğer aşamalarında da devam eder. Gelgit aşamasındaki makroskopik değişiklikler, akciğerin etkilenen lobunun bolluğu ve sıkışması ile karakterize edilir.

Kırmızı hepatizasyon aşaması, eksüdada çok sayıda eritrosit, tek polimorfonükleer lökosit, makrofaj göründüğünde, fibrin düştüğünde hastalığın 2. gününde ortaya çıkar. Makroskopik olarak, etkilenen lob havasız, yoğun, kırmızıdır, karaciğer dokusunu andırır, dolayısıyla hastalığın bu aşamasının adıdır. Kalınlaşmış plevra üzerinde fibrinöz katmanlar açıkça görülebilir.

Gri hepatizasyon aşaması 4 -hastalığın 6. günü. Bu sırada, pulmoner kılcal damarların çökmesi, canlı ve ölü polimorfonükleer lökositler, makrofajlar ve fibrin eksüdasındaki konsantrasyon vardır. Granülositler esas olarak opsonize pnömokokların fagositozunu ve fibrin lizisini ve makrofajları - nekrotik detritus'u gerçekleştirir. Makroskopik olarak etkilenen lob genişlemiş, ağır, yoğun, havasız, grenli yüzey. Plevra kalınlaşmış, bulutlu ve fibrinli örtülerle kaplıdır.

Çözülme aşaması, hastalığın 9-11. Fibrinöz eksüda, granülositlerin ve makrofajların proteolitik enzimlerinin etkisi altında erimeye ve fagositoza uğrar. Eksüda, akciğerin lenfatik drenajı yoluyla elimine edilir ve balgam ile ayrılır. Plevradaki fibrinöz örtüler çözülür. Morfolojik değişiklikler genellikle hastalığın klinik belirtilerine göre biraz gecikir ve klinik iyileşmeden sonraki birkaç hafta içinde saptanabilir.

Komplikasyonlar lober pnömoni pulmoner ve ekstrapulmoner olarak ayrılır. Akciğer komplikasyonları arasında akciğer karnifikasyonu (lat. salu - etten) - genellikle polimorfonükleer lökositlerin ve / veya makrofajların yetersiz işlevinin bir sonucu olarak gelişen eksüda organizasyonu; akut apse oluşumu veya akciğer kangreni polimorfonükleer lökositlerin aşırı aktivitesi ile; plevral ampiyem.

Akciğer dışı komplikasyonlar, enfeksiyonun lenfojen ve kan yolları boyunca yayılma olasılığından kaynaklanmaktadır. Krupöz pnömonide bakteriyeminin vakaların% 30'unda kaydedildiği belirtilmelidir. Lenfojen genelleme ile beyinde hematojen - metastatik apseler ile pürülan mediastinit ve perikardit oluşur; cerahatli menenjit, akut ülseratif ve polipoz-ülseratif endokardit, daha sık triküspit kapak, cerahatli artrit, peritonit, vb.

Patomorfoz lober pnömoni, mortalitede azalma, hastalığın abortif formları ve pulmoner ve ekstrapulmoner komplikasyonların sıklığında azalma ile kendini gösterir.

Ölüm lober pnömoni akut pulmoner kalp yetmezliği veya cerahatli komplikasyonlardan kaynaklanır.

Krupöz pnömoninin özel bir formu Lobar Friedlander'ın zatürreesi. Nispeten nadirdir (pnömoni vakalarının %0.5-0.4'ü). Hastanelerde 8-9.8 olduğu için nozokomiyal enfeksiyonlara atfedilebilir. % akut pnömoni. Enfeksiyon, Klebsiella pneumoniae'nin (Fridlander diplobacillus) üst solunum yollarına aspirasyonu ile oluşur. Alkolikler ve yenidoğanlarda sık görülür. Erkekler kadınlardan 5-7 kat, yaşlılar gençlerden daha sık hastalanır. Kural olarak üst lobda lokalizedir, ancak polilobar da olabilir. Pnömokokların neden olduğu krupöz pnömoniden farklı olarak Friedlander pnömonisi, sıklıkla apse oluşumu, karnifikasyon odakları ve sonuçta şiddetli interstisyel fibroz ile alveoler septanın nekrozu ile karakterizedir.

BRONKOPNÖMONİ

Bronkopnömoni, veya akciğer parankiminde odakların gelişmesiyle karakterize edilen fokal pnömoni akut inflamasyon asinustan etkilenen bronşiyolle ilişkili segmente kadar olan boyuttadır. Hastalığın gelişmesinden önce, bronkopnömoni odakları ile aynı anda tespit edilebilen bronşlardaki enflamatuar süreçler gelir. Akut pnömoni nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların 2/3'ünde teşhis konur. Patogeneze göre, daha sıklıkla ikincildirler, etiyoloji çeşitlidir (daha önce bakınız).

patogenez. Patojenin hava yoluyla yayılması, üst solunum yollarından aspirasyonu ve ayrıca hematojen ve daha az sıklıkla temas yollarıyla yayılması ile ilişkilidir.

Bronkopnömoni gelişimi için ön koşul, hipotermi, zehirlenme, anestezi vb. İle kolaylaştırılabilen bronşların drenaj fonksiyonunun ihlalidir. Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali, mikroorganizmaların solunum bölümlerine girmesine katkıda bulunur. akciğer - alveolar pasajlar, alveoller. Bu durumda öncelikle bronşlar etkilenir ve daha sonra mikroorganizmaların neden olduğu inflamatuar süreç küçük bronş ve bronşiyollerden komşu alveollere yayılır. Genellikle inflamasyon akciğer dokusuna inen bir şekilde intrabronşiyal olarak geçer, ancak yıkıcı bronşit ve bronşiolit gelişmesiyle birlikte peribronşiyal yol da mümkündür. Genelleştirilmiş bir enfeksiyonla (septikopemi), patojenin akciğerlere hematojen bir şekilde nüfuz etmesi gözlenir.

Bronkopnömonilerin özel bir grubu, otoenfeksiyon aktivasyonunun neden olduğu aspirasyon, hipostatik ve postoperatif pnömoniden oluşur.

Son yıllarda, çoğu durumda fırsatçı enfeksiyonlarla ilişkili olan bağışıklığı azalmış hastalardaki pnömoni dahil nozokomiyal akut pnömoni daha az ilgi görmemiştir.

Patolojik anatomi. Büyük ölçüde patojen tipine göre belirlenir, ancak, tüm bronkopnömoni tiplerine özgü basmakalıp değişiklikler vardır. Bunlar, bronşit ve / veya bronşiyolit semptomları olan küçük bronşlar, bronşiyoller çevresinde bir iltihaplanma odağı oluşumunu içerir. çeşitli formlar nezle iltihabı (seröz, mukus, cerahatli, karışık). Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali, patojenlerin akciğerlerin solunum bölümlerine girmesine katkıda bulunur. Bu durumda iltihap solunum bronşiyollerine ve alveollerine yayılır. Bronşiyollerin duvarları enflamatuar hücreler tarafından infiltre edilir. Eksüda, alveollerin ve bronşiyollerin yanı sıra bronşların lümeninde birikir. Eksuda seröz, pürülan, hemorajik, karışık karakter, büyük ölçüde hastalığın etiyolojisi ve sürecin ciddiyeti ile belirlenir. Odakların çevresinde, perifokal amfizem semptomları olan akciğer dokusu korunur.

Makroskopik olarak, genellikle bronşların etrafında oluşan, lümeni sıvı, bulutlu, gri-kırmızı içeriklerle dolu ve kural olarak akciğerlerin arka ve arka alt bölümlerinde lokalize olan çeşitli boyutlarda yoğun, havasız odaklar bulunur. (II, VI, VIII, IX, X). Odakların boyutuna bağlı olarak miliyer, asinöz, lobüler, birleşik lobüler, segmental ve polisegmental bronkopnömoni ayırt edilir.

Morfolojik özellikler belirli türler bronkopnömoni.Pnömokokun neden olduğu bronkopnömoni. Pnömoninin en yaygın etiyolojik formu. Fibrinöz eksüda içeren bronşiyollerle ilişkili odakların oluşumu ile karakterizedir. Bu tür odakların çevresinde, çok sayıda patojenin bulunduğu mikrobiyal ödem ifade edilir.

Staphylococcus aureus'un neden olduğu bronkopnömoni. 5-10'da son derece nadirdir. % akut pnömoni. Farenjitten sonra ve ayrıca viral bir enfeksiyondan (genellikle grip) sonra bir komplikasyon olarak gelişebilir. Alveoler septanın süpürasyon ve nekrozuna açık bir eğilim gösteren hemorajik ve yıkıcı bronşitli tipik bir bronkopnömoni morfolojisine sahiptir. Nekrozun bir sonucu olarak, akut apseler, pürülan plörezi, pnömatosel, kistler ve ayrıca hastalığın sonucunda şiddetli fibroz sıklıkla gelişir.

Streptokokların neden olduğu bronkopnömoni. Akut pnömonilerin %11-13'ünü oluşturur. Genellikle A ve B gruplarının hemolitik streptokoklarından, sıklıkla virüslerle kombinasyon halinde ve ayrıca diabetes mellituslu hastalardan kaynaklanır. Alt lobların yenilgisi karakteristiktir. -de mikroskobik inceleme belirgin bir interstisyel bileşene sahip seröz lökosit eksüdalı bronkopnömoni odakları bulunur. Bazı durumlarda akut apseler ve bronşektazi meydana gelir. Genellikle plörezi ile komplike hale gelir.

Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu bronkopnömoni. En yaygın nozokomiyal akut pnömonilerden biridir. Patojenin akciğerlere nüfuz etmesi için iki seçenek açıklanmaktadır: aspirasyon ve kan yoluyla. İlk durumda, apse oluşumu ve plörezi ile bronkopnömoni gelişir. İkinci durumda, hastalardan bahsediyoruz. malign tümörler veya ciddi pıhtılaşma nekrozu ve hemorajik bir bileşenle birlikte bronkopnömoni oluştuğunda geniş iltihaplı yaralar. Prognoz kötü. Mortalite yüksektir.

Escherichia coli'nin neden olduğu bronkopnömoni. Genellikle idrar yolu enfeksiyonlarında patojen akciğerlere hematojen yoldan girer, gastrointestinal sistem cerrahi müdahalelerden sonra. Pnömoni genellikle hemorajik eksüda, nekroz odakları ve apse oluşumu ile iki taraflıdır.

Mantarların neden olduğu bronkopnömoni. En sık Candida cinsinin mantarlarından kaynaklanır. Polimorfonükleer lökositler ve eozinofillerin birikimi ile çeşitli boyutlarda pnömoni odakları, mantar filamentlerinin bulunabileceği çürüme boşlukları oluşturma eğilimi. Hipererjik reaksiyonlarla, interstisyel inflamasyon gelişir, ardından fibroz gelir.

L.pneumophilia'nın (lejyoner hastalığı) neden olduğu bronkopnömoni. Hastalık 1970 yılında, şafak sökerken tanımlandı: Philadelphia'daki Amerikan lejyonerleri arasında bir tür pnömoni salgını teşhis edildi. 182 vakadan 29'u hayatını kaybetti. Hastalık baş ağrısı, kas ağrısı, kuru öksürük ile başlar. Etken madde Gram ile lekelenmez, antikorlar makrofajlar tarafından bakterilerin fagositozunu arttırır, ancak fagositlerde endositobiyoz yapma kabiliyeti nedeniyle enfeksiyon vücutta kalabilir. uzun zaman. Akciğerin birkaç lobu inflamatuar sürece dahil olur. Bazı durumlarda, makroskopik olarak lezyon, fibrinöz plörezi gelişimi ile gri hepatizasyon aşamasında krupöz pnömoniye benzeyebilir. Mikroskobik incelemede genellikle hemorajik ödem, alveolar septanın makrofajlar ve polimorfonükleer lökositler tarafından infiltrasyonu görülür.

Komplikasyonlar. Büyük ölçüde hastalığın etiyolojisi ve seyrinin ciddiyeti tarafından belirlenirler. Pulmoner ve ekstrapulmoner olarak alt gruplara ayrılabilirler ve krupöz pnömoni ile aynı seçenekleri sunarlar. Bronkopnömoninin pulmoner komplikasyonları arasında, iltihabın odağının plevranın altında olduğu durumlarda gelişen plörezi de adlandırılmalıdır.

Ölüm hastalar pnömoninin kendisine, pürülan komplikasyonlarına ve pulmoner kalp yetmezliğine bağlı olabilir.

Pnömoni, akciğerlerin solunum bölümlerinin, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye sahip, intraalveoler eksüdasyon ile karakterize akut inflamatuar bir hastalığıdır. Akut pnömoni teşhisi çağdaş edebiyat teşhisten bu yana kullanılmaz ve gereksizdir " kronik iltihap akciğerler” patogenetik olarak temelsizdir ve modası geçmiştir.

DSÖ'ye göre hastalığın gelişiminin ana nedenleri

Yetişkinlerin ve çocukların hava yolları sürekli olarak patojenler tarafından saldırıya uğrar, ancak sağlıklı insanlarda immünoglobulin A, lizozim ve makrofajlar şeklindeki yerel savunma mekanizmaları hastalıkların gelişmesine izin vermez.

DSÖ tarafından 1995 yılında tanımlandığı şekliyle pnömoni gelişimi için risk faktörleri şunları içerir:

• yaşlılık - 60 yaşın üzerindeki insanlar (glottisin spazmından sorumlu refleks olan öksürük refleksinin engellenmesi nedeniyle);
• yenidoğan ve bebeklik dönemi (nedeni bağışıklık sisteminin eksik gelişmesidir);
• bilinç kaybının eşlik ettiği durumlar (sara, travmatik beyin hasarı, narkotik uyku, uyku hapları veya uyuşturucularla intihar girişimleri, alkol zehirlenmesi);
• solunum yolu hastalıkları (kronik bronşit, amfizem, akut solunum sıkıntısı sendromu), sigara;
• bağışıklık aktivitesini azaltan eşlik eden hastalıklar (onkolojik hastalıklar, sistemik hastalıklar bağ dokusu, HIV enfeksiyonu vb.);
• olumsuz sosyal ve yaşam koşulları, yetersiz beslenme;
• hastanın sırtüstü pozisyonda uzun süre kalması.

Modern tıp her geçen gün gelişiyor, bilim adamları yeni mikroorganizmaları izole ediyor, yeni antibiyotikler keşfediyor. Hastaların tedavisini optimize etmeyi, hastaları ayırmayı ve komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlayan hastalıkların sınıflandırılması da çeşitli değişikliklerden geçiyor.

Şu anda DSÖ, patojenin etiyolojisine, sürecin lokalizasyonuna, oluşum zamanlamasına ve koşullarına ve hastaların klinik kategorilerine bağlı olarak yetişkinlerde ve çocuklarda çeşitli pnömoni türlerini ayırmaktadır.

ICD-10'a göre sınıflandırma (biçimlere ve oluşum koşullarına göre)

1. Hastane dışı - evde veya tıbbi bir kurumda ilk 48 saat içinde ortaya çıkar. Nispeten olumlu ilerliyor, ölümcüllük% 10-12.
2. Hastane (nozokomiyal) - hastanın hastanede kalmasından 48 saat sonra veya hasta önceki 3 ay içinde 2 gün veya daha fazla herhangi bir tıbbi kurumda tedavi gördüyse ortaya çıkar. Mevcut protokollerde, Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ventilatörle ilişkili pnömonili (uzun süre mekanik ventilasyonda olan) hastaları ve bakımevlerinde tutulan pnömonili hastaları bu kategoriye dahil etmektedir. Yüksek derecede şiddet ve% 40'a varan ölüm oranı ile karakterizedir.
3. Aspirasyon pnömonisi - orofarenks içeriğinin büyük bir kısmı, yutma bozukluğu ve zayıf öksürük refleksi (alkol zehirlenmesi, epilepsi, travmatik beyin hasarı, iskemik ve hemorajik inmeler, vb.) Olan bilinçsiz hastalar tarafından yutulduğunda ortaya çıkar. Mide içeriğinin aspirasyonu neden olabilir kimyasal yanık solunum yolunun mukoza zarı hidroklorik asit. Bu duruma kimyasal pnömoni denir.
4. Hem birincil (timus aplazisi, Bruton sendromu) hem de ikincil (HIV enfeksiyonu, onkohematolojik hastalıklar) immün yetmezliklerin arka planında gelişen pnömoni.

Patojen, şiddet ve lokalizasyona göre çeşitler

Patojene göre sınıflandırma:

1. Bakteriyel - ana patojenler Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia'dır.
2. Viral - genellikle influenza virüsleri, parainfluenza, rinovirüsler, adenovirüsler, solunum sinsityal virüsü neden olur. Daha nadir durumlarda kızamık, kızamıkçık, boğmaca, sitomegalovirüs enfeksiyonu, Epstein-Barr virüsü olabilir.
3. Mantar - bu kategorideki ana temsilciler Candidaalbicans, Aspergillus cinsinin mantarları, Pneumocystisjiroveci'dir.
4. Protozoanın neden olduğu pnömoni.
5. Helmintlerin neden olduğu pnömoni.
6. Karışık - bu teşhis çoğunlukla bakteriyel-viral bir ilişki ile ortaya çıkar.

Şiddetine göre pnömoni formları:

• ışık;
• ortalama;
• ağır;
• son derece ağır.

Lokalizasyona göre pnömoni türleri:

1. Odak - asinüs ve lobüller içinde.
2. Segmental, polysegmental - bir veya daha fazla segment içinde.
3. Lobar (eski tanı: lober pnömoni) - bir lob içinde.
4. Toplam, alt toplam - tüm akciğerleri kapsayabilir.

Enflamatuar süreç gerçekleşir:

• tek taraflı;
• iki taraflı.

1. Doğumdan 3 haftaya kadar - pnömoninin etiyolojik ajanı (prematüre bebeklerde daha sık) B grubu streptokoklar, gram negatif basiller, sitomegalovirüs enfeksiyonu, Listeria monocytogenes'tir.
2. 3 haftadan 3 aya kadar - çoğu durumda çocuklar viral bir enfeksiyondan (solunum sinsityal virüsü, grip virüsleri, parainfluenza, metapneumovirüs), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (burun enfeksiyonu) etkilenir.
3. 4 aydan 4 yıla kadar - bu yaşta, çocukların duyarlılığı A grubu streptokoklara, Streptococcus pneumoniae'ye, viral enfeksiyonlar(parainfluenza virüsleri, grip, adenovirüsler, rinovirüsler, solunum sinsityal virüsleri, metapnömovirüsler), Mycoplasmapneumoniae (daha büyük çocuklarda).
4. 5 ila 15 yaş arası - çocuklarda okul çağında, pnömoniye çoğunlukla Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae neden olur.

ICD-10'a göre toplum kökenli pnömonili hastaların klinik kategorileri

DSÖ'ye göre nozokomiyal inflamasyon formları

1. Erken - hastaneye yatış anından itibaren ilk 4-5 gün içinde ortaya çıkar, nispeten olumlu bir tanıya sahiptir, mikroorganizmalar esas olarak antibiyotik tedavisine duyarlıdır.
2. Geç - bir tıp kurumunda 6 gün kaldıktan sonra ortaya çıkar, çoğu durumda tanı şüpheli veya elverişsizdir, patojenler antibiyotiklere karşı çok dirençlidir.

Şiddetli hastalık kriterleri

1. akciğerlerde "taze" fokal-infiltratif değişikliklerin radyografisinde görünüm;
2. 38°C'nin üzerinde sıcaklık;
3. bronşiyal hipersekresyon;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. öksürük, taşipne, lokal olarak oskülte krepitasyonlar, nemli raller, bronşiyal solunum;
6. lökopeni veya lökositoz, bıçak kayması (genç nötrofil formlarının %10'undan fazlası);
7. balgam mikroskobu ile görüş alanında 25'ten fazla polimorfonükleer lökosit.

(V. P. Silvestrov, P. I. Fedotov, 1987)

etiyoloji	Klinik ve morfolojik özellikler	Akış	yerelleştirme	Dış solunum ve kan dolaşımının fonksiyonel bozukluklarının varlığı	komplikasyonların varlığı
- bakteriyel (Proteus, Pseudomonas aeruginosa veya Escherichia coli'nin neden olduğu pnömokok, stafilokok, streptokok) - viral (solunum sinsityal virüsünün neden olduğu grip, adenovirüs) - mikoplazma veya riketsiyal - kimyasal veya fiziksel faktörler- karışık - belirsiz etiyoloji	- parankimal (krupöz, lobar, fibröz) - fokal (lobüler, bronkopnömoni) - interstisyel	- akut - kalıcı	- sağ veya sol akciğer - iki taraflı lezyon - lob, segment	- fonksiyonel bozukluklar olmadan - fonksiyonel bozukluklarla birlikte (özellikleri, şiddeti: orta, önemli, belirgin)	- komplikasyonsuz - komplikasyonlu (plörezi, apse vb.)

Hastalık, genellikle soğuduktan sonra şiddetli bir şekilde şiddetli bir ürperti ile başlar. Titreme genellikle 1 ila 3 saat sürer. Ardından şiddetli bir baş ağrısı, şiddetli halsizlik, nefes darlığı, 39-40°C'ye varan ateş görülür. Aniden göğüste ağrı olur (parietal plevraya verilen hasar nedeniyle); bazen kostal arkın altında, diyafragmatik plevranın iltihaplanması nedeniyle karında, akut apandisit, hepatik kolik vb. simüle ederek oluşabilir. bazı durumlarda kan çizgileri vardır, kötü bir şekilde akar ve her öksürük şoku plevrayı şiddetlendirir ağrılar Çok hızlı bir şekilde balgam, kırmızı hepatizasyon alanlarından kırmızı kan hücrelerinin parçalanma ürünlerine bağlı olarak kahverengi-kırmızı bir renk (“paslı” balgam) alabilir. Paslı balgam 4-6 gün içinde günde 50-100 ml miktarında atılır. Gri hepatizasyon aşamasında ve özellikle hastalığın çözülmesi aşamasında balgam daha az viskoz hale gelir, daha kolay ayrılır, kahverengi rengi yavaş yavaş kaybolur.

Birçok hasta genel halsizlik, iştahsızlık, mide bulantısı ve ara sıra kusma bildirir. Yaşlı kişilerde bilinç bozuklukları ve deliryum olabilir.

Hastaların genel durumu ağır. Hasta ağrılı tarafta yatar, çünkü bu pozisyonda solunum sırasında plevral ağrı azalır. Yüzün hiperemi ile karakterize, etkilenen akciğer tarafında daha yoğun olan yanaklarda kızarıklık. Akrosiyanoz, genellikle herpes labialis et nasalis, burun kanatları nefes alma eyleminde yer alır, sklera subikteriktir.

Solunum sistemini incelerken, solunum sığ, hızlı - dakikada 40'a kadar veya daha fazla. Göğsün etkilenen tarafı nefes alırken geride kalır, akciğerin aktif hareketliliği azalır. Etkilenen lobun üzerindeki interkostal boşluklar yumuşatılır. Hastalığın başlangıç ​​​​aşamasında, zayıflamış ses titremesi, perküsyon donuk timpanit, zayıflamış veziküler solunum, sözde ilk krepitus (crepetatio indux) belirlenir. Hastalığın yüksekliği aşamasında - artan ses titremesi, vurmalı donuk ses, bronşiyal solunum, sonorous küçük köpüren nemli raller, artan bronkofoni. Çözünürlük aşamasında - zayıflamış ses titremesi, perküsyon donuk timpanit, zayıflamış veziküler solunum, krepitus yeniden duyulmaya başlar (çözünürlük krepitus - sergetatio redux), gelişmiş bronkofoni kaybolur. Plevranın hasar görmesi durumunda, plevral sürtünme gürültüsü duyulabilir ve plevral efüzyon oluşumu ile keskin bir solunum zayıflaması duyulabilir.

Çoğu hastada pnömoni kardiyovasküler sistemi etkiler. Corvisart'ın aforizması biliniyor: "Akciğerler hasta, tehlike yürekten." Kalp ve kan damarlarına verilen hasarın belirtileri, zehirlenme ve fokal miyokarditin gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Genellikle bir genişleme vardır sağ sınır kalp, kalbin tepesinde 1. tonun kısılması, 2. tonun vurgusu pulmoner arter. Taşikardi (dakikada 100-120 atım) ile karakterize edilen kalp atış hızında dakikada 130 atımdan fazla bir artış, prognostik olarak elverişsiz bir işarettir. Nabız sık, küçük dolum. -de Hızlı düşüş yüksek sıcaklık (kriz) keskin bir şekilde düşebilir atardamar basıncı(çökme) ve yardımsız hasta ölebilir.

Karın palpasyonunda anterior tutuluma bağlı hafif gerginlik ve hassasiyet saptanabilir. karın duvarı hızlı nefes alma eyleminde. Zehirlenmenin doruğunda karaciğer ve subikterik mukoz membranlarda hafif bir artış olabilir.

röntgen resmi: alveollerin enflamatuar eksüda ile doldurulması nedeniyle akciğerlerin tüm lobunun veya bireysel segmentlerinin gölgelenmesi, artan pulmoner model. Bazen çürük boşluklar, plevral efüzyon ile birlikte plörezi belirlenir. Normal şeffaflığın restorasyonu kademeli olarak gerçekleşir ve 2-3 haftaya kadar sürer.

Birçok çalışmaya göre, krupöz pnömoni daha sık (vakaların% 52'sinde) sağ akciğerde (sağ bronş daha geniş ve daha kısadır), sol akciğerde -% 35'te, bilateral hasar - vakaların% 13'ünde gelişir.

Laboratuvar teşhisi.İÇİNDE Periferik kan lökositoz orta (11.0-12.0 * 10 9 /l) veya önemli ( 15,0-20,0*10 9 /l ve daha fazla) ötrofilik kayma ile (bazen metamyelositlere ve miyelositlere kadar). Genellikle nötrofillerin toksik tanecikliği vardır. Eozinofiller azalır veya kaybolur (aneozinofili), göreceli lenfopeni not edilir. ESR artar, bazen 50-60 mm/saat'e ulaşır.

Kanda fibrinojen (6.0-8.0 g/l ve üzeri), snalik asitler, mukoproteinler, seromukoid düzeyi önemli ölçüde artar. C-reaktifine verilen reaksiyon keskin bir şekilde pozitiftir. Globulin içeriği artar ve serum albümin miktarı azalır, albümin-globulin oranı 1,2'nin altındadır. Kanın gaz bileşiminin incelenmesinde, oksijen ve karbondioksit oranındaki bir değişiklik, arteriyel hipoksi ve kanın asit-baz durumundaki bir değişiklik (solunum asidozu veya solunum alkalozu) ortaya çıkar.

Balgam viskozdur, protein açısından zengindir, fibrin içerir, paslı renktedir, birkaç tükürükten günde 200 ml'ye kadar. Mikroskopisi ile eritrositler ve lökositler belirlenir, sıklıkla değiştirilirler, alveoler hücreler, makrofajlar. Balgamda pnömokoklar, stafilokoklar, streptokoklar ve diğer mikroplar bulunur. Birçok vakada idrar tahlili, böbrek parankimindeki değişikliklere bağlı olarak proteinüri, bazen silindirüri ve mikrohematüri ortaya çıkarır.

Kurs ve komplikasyonlar.Çoğu durumda, pnömoni iyileşme ile sonuçlanır. Vakaların% 30'unda pnömoni uzun süreli bir seyir izler, yani 25-30 günden fazla sürer. Vakaların% 6-10'unda dönüşür kronik form.

Krupöz pnömoni komplikasyonları oldukça çeşitlidir. Bunlar arasında akut solunum yetmezliği, kuru veya efüzyonlu plörezi, apse, endo-, miyo- ve perikardit, fokal nefrit, DIC bulunur.

Lober pnömonide mortalite 30'larda %24, 40'larda %12 ve son yıllarda %0.5-0.8 idi.

1.1.2. fokal pnömoni(pnömoni fosialis; eşanlamlı: bronkopnömoni).

Son yıllarda akut pnömoni nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık %80'ini fokal pnömoni oluşturmaktadır. Fokal pnömoni daha çok alt loblarda, daha çok sağda gelişir ve bazal segmentlerin baskın bir lezyonu vardır. Genellikle sürecin iki taraflı bir lokalizasyonu vardır. Süreç genellikle bronşlarla başladığından, fokal pnömoni bu nedenle bronkopnömoni olarak da adlandırılır.

Fokal pnömoni farklı başlayabilir. Hastaların %77'sinde akut başlangıç ​​görülür. Hastaların %43'ünde üşüme görülür (gençlerde daha sık görülür). Başlangıçta kuru bir öksürük ortaya çıkar, ardından mukus veya mukopürülan balgamın salınmasıyla birlikte. Ateş ateşli sayılara yükselir ve 3-5 gün sürer. Hastalar, özellikle yaşlılarda nefes darlığından endişe duyarlar. Enflamasyonun odağı plevraya geçerse, öksürürken ve derin nefes alırken göğüste ağrı olabilir. Bazen fokal pnömoni, açıkça tanımlanmış fiziksel belirtiler olmadan silinmiş bir klinik tablo ile fark edilmeden başlar.

Bazı durumlarda hastaların objektif bir çalışmasında, yüzde hafif bir kızarma ve akrosiyanoz fark edebilirsiniz. Solunumda ılımlı bir artış (dakikada 25-30'a kadar), etkilenen tarafın solunum eyleminde gecikmesi vardır. Fizik muayene bulguları, akciğerlerdeki enflamatuar değişikliklerin prevalansına ve konumuna (yüzeysel veya derin) bağlıdır. Özellikle akciğerin çevresinde yer alan daha büyük bir odak varlığında, ses titremesinde artış, perküsyon sesinde donukluk, bronşiyal solunum ve artan bronkofoni not edilebilir. Çoğu hastada kuru ve ıslak raller, krepitasyon duyulur. Küçük inflamasyon odakları ve derin yerleşimleri olan perküsyon ve oskültasyon verileri belirsiz olabilir.

Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler (taşikardi, boğuk kalp sesleri) yalnızca yüksek enflamatuar süreç prevalansı, şiddetli zehirlenme, eşlik eden kalp hastalığı ve yaşlılarda gözlenir.

Röntgen resmi: genellikle düzensiz konturlarla orta veya düşük yoğunlukta yamalı koyulaşma; etkilenen tarafta kök büyümesi; akciğer paterninin güçlendirilmesi.

Bir kan testinde, hastaların %50'sinde orta derecede lökositoz görülür. Çoğu hasta için daha tipik olan, nötrofilik sola kayma, hızlanmış ESR ve eozinofillerin kaybolmasıdır. Balgam mukopürülan, viskoz, bazen kan karışımıdır. Mikroskopi çok sayıda lökosit, makrofaj, kolumnar epitel ve daha az eritrosit gösterir. Kural olarak, farklı bir bakteri florası vardır.

Kurs ve komplikasyonlar. Fokal pnömoni genellikle krupözden daha yavaş ve yavaş ilerler. Kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıkları olan hastalarda ve yaşlılarda şiddetli, sıklıkla uzun süreli fokal pnömoni seyri görülür. Uygun tedavi ile çoğu durumda prognoz olumludur. Ancak bazen kronik bir forma geçiş mümkündür. Bronkopnömoni komplikasyonları - akciğer apsesi ve plörezi (kuru ve efüzyon).

1.1.3. stafilokokal pnömoni (pnömoni stafilokok) - akciğer dokusunun nekrozu ve pürülan füzyonu ile karakterize fokal, bazen birleşen.

Stafilokokal pnömoni, tüm akut pnömoni vakalarının %10-15'ini oluşturur. Yetersiz beslenen kişilerde, yaşlılarda ve bunaklarda, kronik akciğer hastalığı olan hastalarda ve zehirlenme arka planında (alkolizm, immün yetmezlik durumları, grip enfeksiyonu, diabetes mellitus) ortaya çıkarlar.

Hastalık en sık, sanki tam sağlıktaymış gibi, akut olarak ortaya çıkar. Yüksek sıcaklık, titreme. Bazen hastalık, bulaşıcı-toksik şok semptomlarıyla birkaç gün hatta saat içinde ölüme yol açan fulminan bir seyir kazanır. İlk günlerden itibaren nefes darlığı, cerahatli veya kanlı balgamla öksürük vardır. Hastalar şiddetli baş ağrısı, çarpıntı, genel halsizlik konusunda endişeli. Yüksek yanlış yazılmış ateş. Bilinç karıştı.

Objektif bir incelemede, genellikle cildin solgunluğu olan akrosiyanoz not edilebilir. Etkilenen bölgenin yukarısında ses titremesinde artış ve perküsyon sesinde donukluk görülür. Oskültasyon sırasında zayıflamış veziküler veya bronşiyal solunum duyulur, boşluk oluşumu ile amforik solunum ve çeşitli boyutlarda sesli, nemli raller duyulur. Kardiyovasküler sistemin yanında, taşikardi ve boğuk kalp sesleri karakteristiktir.

Vakaların yarısında bir röntgen muayenesi, bazen çoklu olmak üzere apseleri ortaya çıkarır. Çoğu zaman, filtreleme değişikliklerinin dağınık, yuvarlak veya dağınık gölgeleri vardır, tüm segmenti veya hatta neredeyse tüm payı kaplar. Bazen ince konturlu aydınlanmalar bulunur. Genellikle plevral boşlukta pürülan eksüda ile belirlenir.

Kanda, metamiyelositlere ve miyelositlere kayma ile yüksek bir lökositoz, lökositlerin toksik granülerliği vardır. ESR önemli ölçüde artar, anemi hızla gelişir. Kanın bakteriyolojik incelemesi sıklıkla Staphylococcus aureus'u ortaya çıkarır.

Balgam pürülan, erik benzeri (günde 150-200 ml veya daha fazla), genellikle kan karışımıdır. Mikroskopi altında birçok lökosit, eritrosit, elastik lif, stafilokok bulunur.

Kurs ve komplikasyonlar. Stafilokokal infiltratların ters gelişimi çok yavaş gerçekleşir. Çoğu zaman, iltihaplanma bölgesinde fibroz odakları oluşur. Bazen pürülan balgamın uzun süre salınması, zehirlenme, anemi gelişimi ve bitkinlik ile kronik bir akciğer apsesi oluşur. Komplikasyonlar: ana ölüm nedenleri olan piyotoraks veya pnömotoraks, pürülan perikardit, sepsis, pulmoner kanama.

1.1.4. Mikoplazma pnömonisi(pneumonia mycoplamatica) - mikoplazma sınıfına ait Mycoplasma pnömonisinin neden olduğu. Mikoplazmal pnömoniler, tüm akut pnömoni vakalarının ortalama %15'ini oluşturur.

Mikoplazmal pnömoni genellikle akut başlar, baş ağrısı, halsizlik, miyalji, halsizlik, 38-40 ° C'ye kadar ateş görülür. Öksürük başlangıçta kuru, paroksismal, daha sonra mukopürülan balgam, bazen kan karışımı ile.

Mikoplazma pnömonisi, eşlik eden burun akıntısı, farenjit, boğaz ve göğüs ağrısı ve bazen de karın ağrısı ile karakterizedir. Bazı hastalarda konjonktivit, lenfadenit, meningizm gelişir.

Yüksek nemli derinin objektif muayenesinde, herpetik bir döküntü vardır, bazen gövde derisinde kırmızı veya mor lekeler, vesiküler veya papüler döküntüler görülür. Göğsün sınırlı bir bölgesinde vurmalı sesin kısalması, nefes almanın zayıflaması veya zorlanması belirlenir. Kuru ve ıslak raller, bazen plevral sürtünme sürtünmesi duyulur.

Etkilenen taraftan yapılan bir röntgen muayenesi, akciğer kökünün genişlediğini ve infiltrasyonunu gösterir. Enflamasyon bölgesinde, net sınırlar olmaksızın infiltrasyon belirlenir, belirsiz ve homojen değildir. Bazen peribronşiyal ve perivasküler infiltrasyonların mevcudiyeti ile iterstisyel nitelikte değişiklikler olabilir.

Periferik kandaki lökosit sayısı normaldir, nadiren hafif bir lökositoz vardır. Lökosit formülünün sola kayması, lenfositopeni ve monositopeni ile karakterize edilir, ESR'de hafif veya orta derecede bir artış.

Akış.Çoğu durumda mikoplazmal pnömoninin bir özelliği nispeten hafif bir seyirdir. Klinik iyileşme 2-3 hafta içinde gerçekleşse de röntgen değişikliklerinin tersine gelişimi biraz geridedir.

Komplikasyonlar (efüzyon plörezi, akciğer apsesi) seyrek görülür.

1.1.5. viral pnömoni- İnfluenza virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, rinovirüsler vb. neden olabilir. İnfluenza salgınları sırasında pnömoni insidansı artar.

Hastalığın başlangıcında genellikle sarhoşluk belirtileri vardır: baş ağrısı, hareket ederken ağrı gözler, vücudun her yerinde ağrılar, halsizlik, halsizlik, mide bulantısı, kusma, bilinç bozukluğu, sayıklama. Üst solunum yollarının enflamatuar fenomenleri, burun akıntısı, farinks hiperemi sıklıkla görülür. Başlangıçta kuru bir öksürük belirir, ardından yetersiz mukopürülan ve muko-kanlı balgam, sıklıkla hemoptizi ve burun kanaması.

Akıntının şiddetine bağlı olarak sıcaklık 38'den 40 0C'ye yükselir ve bu da 3 ila 10 gün sürer. Şiddetli dispne karakteristiktir. Objektif bir muayene siyanozu gösterir. Akciğerlerin etkilenen bölgesi üzerinde donukluk belirlenir. Oskültasyon semptomları kararsız ve değişkendir: zayıflamış, sert ve bronşiyal solunum dönüşümlüdür. Kripitasyon, kuru ve ıslak raller, plevral sürtünme sürtünmesi duyulur.

Kardiyovasküler sistemin yanında, kalbin genişlemesi, boğuk tonlar vardır. , taşikardi, kan basıncını düşürme.

Röntgen muayenesi, akciğer kökünün paterninin genişlemesini, akciğer paterninin güçlenmesini, deformasyonunu ve retikülasyonunu belirler. Hastaların yaklaşık %50'sinde pulmoner infiltrasyon saptanır.

Elbette, komplikasyonlar. Viral pnömoni, hafif semptomları olan nispeten hafif formlardan ölümcül bir sonucu olan ciddi bir hastalığa kadar çeşitli şekillerde ortaya çıkar. En şiddetli seyir, erken pnömoni ile komplike olan hipertoksik influenza formu ile elde edilir. Bu durumda, hemorajik sendromun belirli belirtileri (hemoptizi, burun kanaması, mikrohematüri, pulmoner ve mide kanaması) sıklıkla gözlenir ve bu da hastanın 2-3. Günde ölümüne yol açar.

Bağlandığında viral pnömoninin seyrini önemli ölçüde kötüleştirir staf enfeksiyonu: toksikoz ve hemorajik sendrom yoğunlaşır, akciğerlerdeki yıkıcı süreçler hızla gelişir. Bu durumda ölüm oranı% 20-30'a ulaşır. Viral pnömoni genellikle yaşlılarda daha şiddetli ve daha uzun sürer.

1.1.6. interstisyel pnömoni(pneumonia interstitialis; eşanlamlı: interstisyel pnömoni) - akciğerlerin bağ dokusunun (interalveoler, peribronşiyal, perivasküler) baskın bir lezyonu ile karakterizedir.

İnterstisyel pnömonilere çoğunlukla virüsler ve nadiren bakteriler neden olur.

Hastalık, genel asteni ve zehirlenme semptomları (zayıflık, baş ağrısı, kötü bir rüya). Öksürük belirgin değildir, sıklıkla balgam çıkarmadan ilerler. Akciğer çalışmasında, fiziksel belirtiler çok zayıftır. Bazen perküsyon sınırlı bir alanda hafif bir donukluk ortaya çıkarır. Solunum belirsizdir (bronkoveziküler), enflamatuar kaynaklı kripitasyon duyulur.

Radyografide lezyon tarafındaki akciğer kökü genellikle infiltredir. Yanal görüntüler peribronşiyal ve perivasküler infiltrasyonu gösterir.

Bir kan testi kandaki küçük değişiklikleri ortaya koyuyor: lökosit içeriği normal aralıkta veya azalmış, sola hafif bir nötrofil kayması, 20-30 mm/saat içinde ESR.

Akış. Akut interstisyel pnömoni uzun süre devam eder (uzun süreli seyir), tekrarlar, sıklıkla kronikleşir, bronşektazi ile komplike hale gelir.

1.1.7. Mantar pnömonisi Candida cinsinin maya benzeri mantarlarının neden olduğu.

Normalde, bu mantarlar saprofit olarak insanların deri ve mukoza zarlarında yaşarlar. Bununla birlikte, belirli koşullar altında (avitaminoz, zayıflamış bir vücut, uzun süreli antibiyotik ve sitostatik kullanımı), Candida mantarları patojenik hale gelir ve pnömoniye neden olur.

Hastalar genel halsizlik, titreme, iştahsızlıktan şikayet ederler. Sıcaklık önemli ölçüde yükselir, ateş yanlış tiptedir, uzayabilir. Yetersiz ve viskoz balgamlı öksürük, kan karışımı içerebilir.

Yüksek nemli deriden bakıldığında ürtiker, ağızda mantar kökenli plaklar görülür. Etkilenen tarafta ses titremesi artar. Perküsyon, perküsyon sesinin kısalması ile belirlenir. Solunum bronşiyaldir, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur.

Kanda, lökosit seviyesi artar veya normal aralık içinde, nötrofilik sola kayma, artan ESR. Balgamda ve ağız boşluğunun yaymalarında Candida cinsinin mantarları belirlenir.

Bir röntgen muayenesi, akciğer paterninde bir artış, akciğer dokusunun peribronşiyal infiltrasyonunu, özellikle de akciğerlerin bazal bölgelerinde ve alt kısımlarında gösterir.

Kurs ve komplikasyonlar. Kandidal pnömoninin seyri değişkendir. Hastalık sık nüksler, iltihap odaklarının göçü, seröz ve hemorajik plörezi ile ilerler. Bazı durumlarda, hastalığa astım sendromu eşlik eder. Hastalık bazen akciğer dokusunun harabiyeti, septik bir durumun gelişmesi ile ilerleyici bir seyir izleyebilir.

Tedavi. Her durumda hastanın hastaneye yatırılması ve tedaviye uyum yatak istirahati. Evde tedaviye ancak yeterli terapinin organize edilmesi mümkünse izin verilir.

Öğünler, çeşitli kolay sindirilebilir yiyecekler, bol sıvı, meyve suları ve orta derecede kısıtlanmış süt ürünlerinden oluşmalıdır. sofra tuzu, özellikle A ve C vitaminlerinin eklenmesiyle. Bağırsak fonksiyonunu izleyin.

Pnömoninin ana tedavisi antibakteriyel ilaçların (antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuran ilaçlar) atanmasıdır. Aralarında önde gelen yer antibiyotikler tarafından işgal edilmiştir. Son yıllarda tıbbi uygulamaya yeni antibiyotiklerin girmesi, mikroorganizmaların antijenik özelliklerini ve evreyi dikkate alarak, farklılaştırılmış seçim olanaklarını önemli ölçüde genişletmiştir. bulaşıcı süreç. Uygun antibiyotik seçimi patojenin tipine göre yapılır (Tablo 2). Pnömoni tedavisinde kullanılan antibiyotiklerin dozları Tablo'da verilmiştir. 3.