ماذا يعني انحلال الفبرين؟ زيادة انحلال الفبرين. وصف وتفسير معلمات المختبر عبر الإنترنت

مؤشر اللون (CPU) ، أو مؤشر farb (Fi) ، هو قيمة نسبية تعطي فكرة عن محتوى الهيموجلوبين (Hb) في كريات الدم الحمراء (E) مقارنة بالمعيار.

يتم حساب المعيار على النحو التالي. محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء واحد يساوي حاصل قسمة كمية الهيموغلوبين على عدد كريات الدم الحمراء. CPU \ u003d Hb g / l * 3/2 من الأرقام الأولى من عدد خلايا الدم الحمراء * 10. عادة ، يتراوح مؤشر اللون من 0.75-1.0 ونادرًا جدًا يمكن أن يصل إلى 1.1. في هذه الحالة ، تسمى كريات الدم الحمراء سويكروميك.

يستخدم مؤشر اللون في الممارسة السريرية ل تشخيص متباينفقر دم. يصاحب معظم حالات فقر الدم نقص صبغة الدم (انخفاض في كمية الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء) ، سيكون مؤشر اللون أقل من 0.75. يحدث نقص الصباغ نتيجة لانخفاض حجم كريات الدم الحمراء أو كمية الهيموجلوبين (مع فقر الدم الناجم عن فقدان الدم ، العدوى ، إلخ.) فرط اللمعان لوحظ في فقر الدم الخبيث، فقر الدم الشديد عند الأطفال ، ستكون وحدة المعالجة المركزية في هذه الحالات أكثر من 1.1. فرط صبغة الدم يعتمد فقط على زيادة حجم خلايا الدم الحمراء.

4. المرحلة الأولى من تجلط الدم ، الدورات الخارجية والداخلية (العوامل الرئيسية المشاركة في تكوين البروثرومبيناز).عملية تخثر الدم هو في الغالب شلال إنزيم مؤيد للإنزيم حيث تكتسب الإنزيمات المؤيدة ، التي تنتقل إلى حالة نشطة ، القدرة على تنشيط عوامل تخثر الدم الأخرى. يمكن أن يكون هذا التنشيط متسلسلًا وعكسيًا.

يمكن تقسيم عملية تخثر الدم إلى ثلاث مراحل: تتضمن الأولى مجموعة من التفاعلات المتتالية التي تؤدي إلى تكوين البروثرومبيناز ، وفي المرحلة الثانية يحدث انتقال البروثرومبين (العامل الثاني) إلى الثرومبين (العامل IIa) ، وفي المرحلة الثانية يحدث انتقال البروثرومبين (العامل الثاني) إلى الثرومبين (العامل IIa). يتكون الفيبرين من المرحلة الثالثة من الفبرينوجين.

الطور الأول - يمكن أن يحدث تكوين البروثرومبيناز بآلية خارجية وداخلية. تشير الآلية الخارجية إلى الوجود الإجباري للثرومبوبلاستين ( العامل الثالث) ، يرتبط العامل الداخلي بمشاركة الصفائح الدموية (العامل P3) أو كريات الدم الحمراء المدمرة. في الوقت نفسه ، هناك الكثير من القواسم المشتركة بين المسارات الداخلية والخارجية لتشكيل البروثرومبيناز ، حيث يتم تنشيطها بواسطة نفس العوامل (العامل XIIa ، و kallikrein ، و VMK ، وما إلى ذلك) ، كما تؤدي في النهاية إلى ظهور نفس الشيء. انزيم نشط- العامل Xa ، الذي يؤدي وظائف البروثرومبيناز. في الوقت نفسه ، يعمل كل من الثرومبوبلاستين الكامل والجزئي كمصفوفات تظهر عليها التفاعلات الأنزيمية في وجود أيونات الكالسيوم.

يبدأ تكوين البروثرومبيناز على طول المسار الخارجي بتفعيل العامل السابع أثناء تفاعله مع الثرومبوبلاستين والعامل XIIa. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يصبح العامل السابع نشطًا تحت تأثير العوامل XIa و IXa و Xa و IIa و kallikrein. بدوره ، لا يقوم العامل VIIa فقط بتحويل العامل X إلى Xa (يؤدي إلى ظهور البروثرومبيناز) ، ولكنه ينشط أيضًا العامل IX ، الذي يشارك في تكوين البروثرومبيناز بواسطة آلية داخلية.

يحدث تكوين البروثرومبيناز على طول المسار الخارجي بسرعة كبيرة (في 20-30 ثانية) ، مما يؤدي إلى ظهور أجزاء صغيرة من الثرومبين (IIa) ، مما يعزز تراكم الصفائح الدموية بشكل لا رجعة فيه ، وتفعيل العوامل الثامن والخامس ، ويسرع بشكل كبير التكوين من البروثرومبيناز بواسطة الآلية الداخلية. البادئ بالآلية الداخلية لتكوين البروثرومبيناز هو العامل XII ، والذي يتم تنشيطه بواسطة السطح المصاب لجدار الوعاء الدموي والجلد والكولاجين والأدرينالين ، في ظروف المختبر - عند ملامسته للزجاج ، وبعد ذلك يحول العامل XI إلى XIa . قد يشمل هذا التفاعل kallikrein (يتم تنشيطه بواسطة العامل XIIa) و VMK (يتم تنشيطه بواسطة kallikrein). العامل XIa له تأثير مباشر على العامل IX ، حيث يحوله إلى العامل IXa. يتم توجيه النشاط المحدد لهذا الأخير إلى التحلل البروتيني للعامل X ويستمر بالمشاركة الإلزامية للعامل VIII (أو VIIIa).

تجدر الإشارة إلى أن تنشيط العامل X تحت تأثير مجموعة من العوامل VIII و IXa يسمى تفاعل tenase.

التذكرة 5 1. تفاعل التراص ، شروط تطوره. فصائل الدم ABO. التلصيق - عملية لصق كريات الدم الحمراء ، وتحدث فقط مع مجموعات معينة من المصل وكريات الدم الحمراء.

بروتينات محددة في غشاء كرات الدم الحمراء agglutinogens A و B وفي بلازما الدم - بروتينات محددة - الراصات α و. لكل مجموعة وفقًا لنظام AB0 ، هناك مزيج معين من هذه البروتينات ، اثنان من أربعة:

نظام مستضد كرات الدم الحمراء ABO. من المعروف أن هناك أربع فصائل دم. على أي أساس يمكن تقسيم دم كل الناس على هذا الكوكب إلى أربع فصائل دم فقط؟ اتضح أنه من خلال وجود أو عدم وجود مستضدين فقط ، A و B ، في غشاء كرات الدم الحمراء ، أربعة خيارات وجود هذه المستضدات على غشاء كريات الدم الحمراء: الخيار 1 - لا يحتوي غشاء كرات الدم الحمراء على مستضد A أو مستضد B ، يتم تخصيص هذا الدم للمجموعة الأولى ويتم تحديده O (I). الخيار 2 - تحتوي كريات الدم الحمراء فقط على مستضد A - المجموعة الثانية A (II). الخيار 3 - تحتوي كريات الدم الحمراء فقط على مستضد B - المجموعة الثالثة B (III). الخيار 4 - تحتوي كريات الدم الحمراء على مستضدين - A و B - فصيلة الدم AB (IV).

هذا بالفعل بوليمر فيبرين يشكل جلطة دموية.

في نصوص اختبارات الدم ، يشير الفيبرينوجين المرتفع إلى العمليات الالتهابية. مع زيادة تركيز الفيبرينوجين ، يزداد معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR ، أحيانًا ROE). علامة التهاب ونخر الأنسجة. أيضًا ، تشير الزيادة في تركيز F. إلى زيادة خطر حدوث مضاعفات أمراض القلب والأوعية الدموية.

وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أنه خلال فترة الحمل هناك زيادة في محتوى هذا البروتين في بلازما الدم وهذا أمر طبيعي.

الفبرينوجين - ما هو؟

الفيبرينوجين هو العامل الأول في نظام التخثر بالبلازما ، ويتم تحديد مستواه قبل العمليات الجراحية ، والولادة ، وأمراض الكبد ، والميل إلى التجلط أو النزيف ، وأمراض القلب والأوعية الدموية.

الوظائف الرئيسية التي يؤديها الفيبرينوجين:

• المشاركة المباشرة في تكوين جلطة الفيبرين ؛
• توفير تأثير مباشر على معدل التئام الجروح ؛
• تنظيم عمليات انحلال الفبرين.
• المشاركة في تكوين الأوعية (تخليق أوعية جديدة) والتفاعل الخلوي ؛
• له تأثير على الدم وعلى جدار الشرايين أثناء العمليات الالتهابية في الجسم.

تحدث الحاجة إلى التبرع بالدم لمركبات الفيبرين مع المؤشرات التالية:

• مع الاشتباه في الهيموفيليا.
• استعدادًا للعمليات ، وكذلك في فترة ما بعد الجراحة ؛
• في الأمراض من نظام القلب والأوعية الدموية;
• مع أمراض الكبد.
• أثناء الحمل (تحتاج النساء الحوامل إلى إجراء اختبار مماثل في كل ثلاثة أشهر من أجل
• لتجنب المضاعفات المحتملة.) ؛
• في العمليات الالتهابية ، المسببات غير واضحة.

المعدل الحرج للفيبرينوجين في الدم هو 2 مجم / لتر ، إذا كان أقل من هذا المؤشر ، فإن أي تدخل سيكون قاتلاً. تشير القيمة التي تزيد عن 4 إلى خطر حدوث مضاعفات الجلطة.

قاعدة الفيبرينوجين في الدم عند النساء والرجال

أعراف الكسور الجماعيةالفيبرينوجين ، مقبول من قبل الحديث الأبحاث السريريةفي مختلف الناس:

• البالغون (رجال ونساء): 2-4 جم / لتر ؛
• النساء الحوامل (القيم القصوى للثلث الثالث): 6-7 جم / لتر ؛
• عند الأطفال حديثي الولادة: 1.25 - 3 جم / لتر.

لتحديد مستوى الفيبرينوجين ، يتم أخذ الدم الوريدي للتحليل. من الضروري إجراء التحليل على معدة فارغة (في موعد لا يتجاوز اثنتي عشرة ساعة بعد الأكل). في غضون ساعتين قبل تسليم هذا التحليل ، من الضروري استبعاد النشاط البدني. وأربعين دقيقة قبل التسليم الدم الوريديمن المهم تجنب التدخين.

الفيبرينوجين أثناء الحمل

يجب أن يكون الفيبرينوجين في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل عادة حوالي 2.98 جم / لتر. هذا أقل من المعتاد إلى حد ما ، لكن حالة تسمم المرأة الحامل تؤخذ دائمًا في الاعتبار. الفصل الثاني - يبدأ الفيبرينوجين في الارتفاع ، وكقاعدة عامة ، يكون 3.1 جم / لتر. ويتميز الفصل الثالث بزيادة كبيرة في هذا البروتين - من 4.95 إلى 6 جم / لتر.

تؤدي المستويات العالية من الفيبرينوجين وتفعيل نظام التخثر إلى:

1. العقم.
2. انفصال مبكر لأوانه من المشيمة الموجودة بشكل طبيعي ؛
3. تجلط أوعية الحبل السري.
4. جيستوزام.
5. الإجهاض العفوي قيد التشغيل التواريخ المبكرة;
6. حالات الحمل غير النامية
7. الولادة المبكرة؛
8. تجلط الدم والتهاب الوريد الخثاري في الأم.

من أجل إجراء العلاج المناسب في الوقت المناسب ، يصف الأطباء مخطط تجلط الدم عدة مرات خلال فترة الحمل بأكملها. التحليل الأول ، الذي تم إجراؤه في المرحلة الأولية ، يعطي فكرة عن حدوديُظهر الفيبرينوجين ، ويتم إجراؤه قبل الولادة ما إذا كان هناك خطر من الإصابة بتجلط الدم وما إذا كان الجسم جاهزًا للولادة.

الفيبرينوجين فوق المعدل الطبيعي - ماذا يعني؟

الفيبرينوجين فوق المعدل الطبيعي يعني أن نظام الإرقاء نشط وهناك خطر حدوث جلطات دموية مفرطة ، أو أن مرحلة حادة من العملية الالتهابية ، عادة ما تكون شديدة ، تحدث في الجسم.

وبالتالي ، لوحظ مستوى عالٍ من هذا العامل بشكل حاد الظروف المرضيةتؤثر حيوية أعضاء مهمةوالكائن الحي ككل:

أيضًا ، تحدث زيادة في تكوين الفيبرينوجين أثناء الحمل ، وهذا بسبب العمليات الفسيولوجية الطبيعية. يصل تركيز الفيبرينوجين إلى الحد الأقصى في الثلث الثالث من الحمل - ما يصل إلى 7 جم / لتر. زيادة معدلاتلوحظ مع وسائل منع الحمل عن طريق الفم وتناول هرمون الاستروجين ، وكذلك مع تقدم العمر.

الفيبرينوجين أقل من المعدل الطبيعي - ماذا يعني ذلك؟

الأسباب الرئيسية لانخفاض الفبرينوجين:

• DIC هو اضطراب شديد في الإرقاء ، حيث يتكون عدد كبير من ميكروثرومبي في الأوعية الصغيرة ؛
• مرض الكبد الحاد (تليف الكبد).
• تسمم أثناء الحمل (مبكر ومتأخر) ؛
• نقص فيتامين C و B12 ؛
• الأمراض الخلقية (أفبرينوجين الدم ونقص فيبرينوجين الدم) ؛
• التسمم بالسموم (لدغات الثعابين السامة) ؛
• تناول مضادات التخثر (الستربتوكيناز ، يوروكيناز) ؛
• الانصمام السائل الذي يحيط بالجنين(في حديثي الولادة) ؛
• كثرة الحمر (زيادة في خلايا الدم) ؛
• أخذ الابتنائية والأندروجين.
• أخذ زيت السمك.

كما لوحظ انخفاض مستويات الفيبرينوجين

• في النباتيين ،
• عند تناول مضادات الأكسدة (فيتامين هـ) ،
• مع جرعات من الكحول.

تهدد كمية الفيبرينوجين ، التي تقل عن 0.5-1 جم / لتر ، من خطر حدوث نزيف في الأوعية الدموية للأعضاء الداخلية.

ما يجب القيام به؟

يجب أن نتذكر أن انخفاض أو زيادة مستوى الفيبرينوجين هو أحد أعراض المختبر. سيكشف فحص الدم للفيبرينوجين عن وجود شذوذ. في حالة حدوث تغيير في هذا المؤشر بشكل شامل فحص إضافيمن أجل معرفة الأمراض التي أدت إلى ذلك.

يمكن أن يؤدي نقص العلاج المناسب إلى نزيف داخلي وخارجي حاد عند تقليله ، أو زيادة تكوين الجلطة عندما يكون تركيزها مرتفعًا.

جيد ان تعلم:

إضافة تعليق إلغاء الرد

فك رموز التحليلات عبر الإنترنت

استشارة الأطباء

المجالات الطبية

شائع

فقط طبيب مؤهل يمكنه علاج الأمراض.

زيادة انحلال الفبرين

انحلال الفبرين (الفبرين -f- غرام.

تحلل ، تدمير) - عملية انحلال الفبرين ، التي يتم إجراؤها بواسطة نظام التحلل الأنزيمي للفيبرين. يمثل F. رابطًا في نظام مضادات التخثر في الجسم (انظر نظام تخثر الدم) ، والذي يضمن الحفاظ على الدم في قاع الأوعية الدموية في حالة سائلة.

مع F. ، فإن إنزيم الفبرين الحلزوني ، أو الفيبريوليسين (انظر) ، يشق روابط الببتيد في جزيئات الفيبرين (انظر) والفيبرينوجين (انظر) ، ونتيجة لذلك يتفكك الفيبرين إلى شظايا قابلة للذوبان في البلازما ، ويفقد الفيبرينوجينه. القدرة على التجلط. في F. في البداية تتشكل ما يسمى. منتجات انشقاق الفيبرين والفيبرينوجين المبكرة عبارة عن شظايا جزيئية عالية X و Y ، ويحتفظ جزء X بالقدرة على التخثر تحت تأثير الثرومبين (انظر). ثم يتم تشكيل شظايا ذات وزن جزيئي منخفض (كتلة) - ما يسمى. منتجات الانقسام المتأخر - شظايا ب و هـ. منتجات الانقسام من الفيبرين والفيبرينوجين لها بيول. النشاط: منتجات الانقسام المبكر - تأثير واضح مضاد للثرومبين ، المتأخر ، وخاصة الجزء D ، - نشاط مضاد للبوليميراز ، القدرة على منع تراكم الصفائح الدموية والالتصاق (انظر) ، تعزيز تأثير الدمامل (انظر).

تم اكتشاف ظاهرة الفبرينليزيس في القرن الثامن عشر عندما كانت قدرة الدم بعد ذلك الموت المفاجئالبقاء في حالة سائلة. في القشرة ، تتم دراسة عملية زمن F. على المستوى الجزيئي. يتكون نظام تحلل الفبرين من أربعة مكونات رئيسية: إنزيم البلازمين - البلازمينوجين ، والإنزيم النشط - البلازمين ، والفيزيول. منشطات ومثبطات البلازمينوجين. يوجد معظم البلازمينوجين في بلازما الدم ، والتي يترسب منها مع اليوجلوبولين أو كجزء من

الجزء الثالث أثناء ترسيب البروتينات بطريقة كوهن (انظر الغلوبولين المناعي). في جزيء البلازمينوجين ، تحت تأثير المنشطات ، اثنان على الأقل السندات الببتيدوتشكيل البلازمين النشط. يعتبر البلازمين شديد التخصص في انقسام روابط ليسيل-أرجينين وليسيل-ليسين في ركائز البروتين ، لكن الفيبرين والفيبرينوجين ركائز محددة. يتم تنشيط الإيلازمينوجين في البلازمين نتيجة لعملية تحلل البروتين الناتجة عن عمل عدد من المواد.

فيسيول. تم العثور على منشطات البلازمينوجين في البلازما وخلايا الدم ، في الفضلات (الدموع ، حليب الثدي، اللعاب ، السائل المنوي ، البول) ، وكذلك في معظم الأنسجة. حسب طبيعة العمل على الركيزة ، يتم وصفها بأنها استرات أرجينين (انظر) ، تقسم رابطة أرجينيل فالين واحدة على الأقل في جزيء البلازمينوجين. يُعرف fiziol التالي. منشطات البلازمينوجين: البلازما ، والأوعية الدموية ، والأنسجة ، والكلى أو يوروكيناز ، عامل التخثر XII (انظر. أهبة النزفية) ، kallikrein (انظر Kinins). إلى جانب ذلك ، يتم التنشيط عن طريق التربسين (انظر) ، الستربتوكيناز ، ستا فيلوكيناز. منشطات البلازمينوجين ، التي تتشكل في بطانة الأوعية الدموية ، مهمة في تقوية F. أوبرازو

البلازمين و F. يتم إجراؤها بواسطة الإنزيم و منشطاته مثبتة (ممتصة) على جلطة الفيبرين. يقتصر نشاط F. من المعروف أن ما لا يقل عن 7 مثبطات ، أو مضادات البلازمين ، تثبط نشاط البلازمين جزئيًا أو كليًا. المانع الفسيولوجي سريع المفعول الرئيسي هو a2-antiplasmin ، الموجود في الدم الأشخاص الأصحاءبتركيز 50-70 مجم / لتر. إنه يثبط نشاط الفبرينات و الإستراز للبلازمين على الفور تقريبًا ، مكونًا مركبًا مستقرًا مع الإنزيم. يحدد التقارب العالي للبلازمين الدور المهم لمضاد البلازمين هذا في تنظيم انحلال الفيبرين في الجسم الحي. مثبط البلازمين الثاني المهم هو a2-macroglobulin مع مول. الوزن (الوزن) 720 OOO-. بيول له. وتتمثل الوظيفة في حماية البلازمين المرتبط به من الهضم الذاتي وإيقاف نشاط إنزيمات الإنزيمات الأخرى. يتنافس a2-antiplasmin و a2-macroglobulin مع بعضهما البعض عند العمل على البلازمين. القدرة على تثبيط نشاط البلازمين ببطء لها مضاد الثرومبين III. بجانب، العمل النشطيمتلك o ^ -anti-trypsin و inter-a2 trypsin inhibitor و Cl-inactivator و o ^ -anti-chymotrypsin. في الدم ، المشيمة ، السائل الأمنيوسي توجد مثبطات لمنشطات البلازمينوجين: مضاد يوروكيناز ، مضاد للنشاط

توري ، أنتيستربتوكيناز ، مثبط لتنشيط البلازمينوجين. يعتبر وجود عدد كبير من مثبطات انحلال الفبرين شكلاً من أشكال حماية بروتينات الدم من انشقاقها بواسطة البلازمين.

نظرًا لأن F. هو أحد الروابط في نظام مضادات التخثر في الدم ، فإن إثارة المستقبلات الكيميائية الوعائية بواسطة الثرومبين الناتج يؤدي إلى إطلاق منشطات البلازمينوجين في الدم والتنشيط السريع لمركب الإنزيم. عادة ، البلازمين الحر غائب في الدم أو يرتبط بمضادات البلازمين. يحدث التنشيط أثناء الاستثارة العاطفية ، والخوف ، والخوف ، والقلق ، والصدمات ، ونقص الأكسجة ، وفرط الأكسجة ، والتسمم بغاز ثاني أكسيد الكربون ، ونقص الديناميكية ، النشاط البدنيوتحت تأثيرات أخرى تؤدي إلى زيادة النفاذية جدار الأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، تظهر تركيزات عالية من البلازمين في الدم ، مما يؤدي إلى التحلل المائي الكامل للفيبرين والفيبرينوجين وعوامل تخثر الدم الأخرى ، مما يؤدي إلى ضعف تخثر الدم. تتسبب منتجات انشقاق الفيبرين والفيبرينوجين المتكونة في الدم في حدوث انتهاك للإرقاء (انظر). ميزة F. هي القدرة على التنشيط السريع.

لقياس نشاط انحلال الفبرين في الدم ، تُستخدم طرق لتحديد نشاط البلازمين ، ومنشطات ومثبطات البلازمينوجين - مضادات البلازمين ومضادات التنشيط. يتم تحديد نشاط تحلل الفبرين في الدم بوقت تحلل الجلطات الدموية أو البلازما أو الأوجلوبولين المعزول من البلازما ، أو بتركيز الفيبرينوجين المتحلل أثناء الحضانة ، أو بعدد كريات الدم الحمراء المنبعثة من جلطات الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام طريقة التخثر (انظر تصوير التخثر) ويتم تحديد نشاط الثرومبين (انظر). يتم تحديد محتوى منشطات البلازمينوجين والبلازمين ومضادات البلازمين من خلال حجم مناطق التحلل (نتاج قطرين متعامدين) المتكونة على ألواح الفيبرين أو الفيبرين أجار بعد تطبيق محاليل يوجلوبولين البلازما عليها. يتم تحديد محتوى مضادات المنشطات من خلال تطبيق الستربتوكيناز أو اليوروكيناز في نفس الوقت على الصفائح. يتم إنشاء نشاط استريز البلازمين والمنشطات عن طريق التحلل المائي للركائز الكروموجينية أو بعض استرات الأرجينين والليسين. تم الكشف عن نشاط تحلل الفبرين للأنسجة بواسطة الكيمياء النسيجية. الطريقة وفقًا لحجم مناطق تحلل ألواح الفيبرين بعد تطبيق أقسام رقيقة من العضو أو الأنسجة عليها.

يؤدي اضطراب F. ووظائف نظام تحلل الفبرين إلى تطور باتول. تنص على. يساهم الاضطهاد F. يرجع الانخفاض في نشاط تحلل الفبرين في الدم إلى انخفاض محتوى منشطات البلازمينوجين في الدم بسبب انتهاك تركيبها ، وآلية إطلاق واستنفاد الاحتياطيات في الخلايا ، أو زيادة كمية مضادات البلازمين ومضادات التنشيط. في تجربة أجريت على الحيوانات ، تم إنشاء علاقة وثيقة بين محتوى عوامل تجلط الدم (انظر نظام تخثر الدم) ، وانخفاض F. وتطور تصلب الشرايين. مع انخفاض F. ، يبقى الفيبرين في قاع الأوعية الدموية ، ويخضع لتسلل الدهون ويسبب تطور تغيرات تصلب الشرايين. في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين ، تم العثور على الفبرين والفيبرينوجين في البقع الدهنية ، لويحات تصلب الشرايين. في التهاب كبيبات الكلى ، توجد رواسب الفيبرين في الكبيبات الكلوية، والذي يرتبط بانخفاض حاد في نشاط تحلل الفبرين للأنسجة الكلوية والدم.

عندما يكون F. تجلط الدم). هذه الطريقة معاملة متحفظةيتم إثبات الخثار من الناحية النظرية كوسيلة لمحاكاة رد الفعل الوقائي لنظام الجسم المضاد للتخثر ضد الجلطة. في علاج الجلطات وللوقاية من تكون جلطات الدم. مركبات غير إنزيمية تدار عن طريق الفم ؛ بعضها له تأثير تحلل الفبرين ، مما يثبط نشاط مضادات البلازمين ، بينما يتسبب البعض الآخر بشكل غير مباشر في إطلاق منشطات البلازمينوجين من البطانة الوعائية. الستيرويدات الابتنائية (انظر) مع استخدامها على المدى الطويل والعوامل المضادة لمرض السكر (انظر عوامل نقص السكر في الدم) تساهم في زيادة تخليق منشطات F.

يؤدي التنشيط المفرط F. إلى تطوير أهبة نزفية (انظر). إطلاق منشطات البلازمينوجين في الدم ، والتكوين عدد كبيريساهم البلازمين في الانقسام التحلل للبروتين من الفيبرينوجين وعوامل تخثر الدم ، مما يؤدي إلى ضعف الإرقاء.

يميز عدد من الباحثين بين العامل الأول والثانوي المرتفع F. الأولي المرتفع F. الناتج عن الاختراق الهائل لمنشطات البلازمينوجين في الدم من الأنسجة ، مما يؤدي إلى تكوين البلازمين ، وانقسام عوامل تجلط الدم V و VII ، والتحلل المائي للفيبرينوجين ، إرقاء الصفائح الدموية ، ونتيجة لذلك - عدم تخثر الدم ، مما يؤدي إلى نزيف الفيبرين (انظر) - يمكن ملاحظة ارتفاع F. و سرطان الدم الحاد، وكذلك في hron. ابيضاض الدم النخاعي. يمكن أن يسبب ارتفاع F. الموضعية الأولية نزيفًا أثناء التدخلات الجراحية ، ولا سيما أثناء استئصال البروستاتا ، واستئصال الغدة الدرقية ، وتلف الأعضاء التي تحتوي على نسبة عالية من منشطات البلازمينوجين ، ونزيف الرحم (بسبب زيادة نشاط انحلال الفيبرين بشكل حاد في بطانة الرحم). يمكن لـ F. المحلية المرتفعة الأولية أن تحافظ على النزيف وتزيد منه أثناء القرحة الهضمية، الضرر الذي يلحق بالغشاء المخاطي للفم ، خلع الأسنان ، يمكن أن يكون سببًا لنزيف الأنف وفرفرية انحلال الفبرين.

يتطور المستوى الثانوي المرتفع لـ F. استجابة للتخثر المنتشر داخل الأوعية (انظر أهبة النزفية ، متلازمة النزف الخثاري ، المجلد 29 ، مواد إضافية). هذا يزيد من النزيف الذي يحدث بسبب استهلاك عوامل تخثر الدم. التمايز بين الابتدائي والثانوي أثار F. له قيمة عملية. يتميز F. المرتفع الأولي بانخفاض في محتوى الفيبرينوجين والبلازمينوجين ومثبطات البلازمين و المحتوى العاديلذلك ، يُظهر استخدام الصفائح الدموية والبروثرومبين استخدام مثبطات انحلال الفيبرين ، وهو بطلان في المرحلة الثانوية F.

مع النزيف الناجم عن زيادة F. ، يتم وصف مثبطات تحلل الفبرين الاصطناعية - حمض أمينوكيرونيك (انظر حمض أمينوكابرويك) ، حمض بارا أمينوميثيل بنزويك (أمبين) ، ترازيلول (انظر) ، إلخ. من خلال تحديد نشاط الثرومبين عن طريق التخثر الدموي وطرق أخرى توصيف الحالة الوظيفيةأنظمة التخثر ومضادات تخثر الدم.

ببليوغرافيا: Andreenko G.V. انحلال الفبرين. (الكيمياء الحيوية ، علم وظائف الأعضاء ، علم الأمراض) ، M. ، 1979 ؛ الكيمياء الحيوية الحيوانية

ورجل ، محرر. إم دي كورسكي ،

الخامس. 6 ، ص. 84 ، 94 ، كييف ، 1982 ؛ Kudryashov B. A. المشاكل البيولوجية للتنظيم الحالة السائلةالدم وتجلطه ، M. ، 1975 ؛ طرق دراسة نظام تحليل الفبرين في الدم ، أد. أندرينكو ، موسكو ، 1981 ؛ انحلال الفبرين ، المفاهيم الأساسية والسريرية الحديثة ، أد. P. J. Gaffney و S. Balkuv-Ulyutina ، العابرة. من الإنجليزية ، M. ، 1982 ؛ H asov E. I. and L a-k and N K.M Anticoagulants and fibrinolytic agents، M.، 1977.

انحلال الفبرين: الاضطرابات

تؤدي زيادة انحلال الفبرين أيضًا إلى حدوث نزيف. مع نقص alpha2-antiplasmin و plasminogen anti-activeator 1 ، يتحلل الجلطات في مواقع الإصابات أو العمليات قبل الأوان ، ويتكرر النزيف. في حالة تليف الكبد ، يضعف التخلص من منشط البلازمينوجين النسيجي. يحدث النزف المنتشر في الأورام (على سبيل المثال ، مع نقائل سرطان البروستاتا) أحيانًا ليس بسبب DIC ، ولكن عن طريق تحلل الفبرين الأولي المتزايد. يمكن الاشتباه في هذا المرض بسبب انخفاض مستوى الفيبرينوجين مع PT و APTT طبيعي نسبيًا ومستوى الصفائح الدموية قريب من المعدل الطبيعي. كقاعدة عامة ، مع زيادة تحلل الفبرين الأولي ، يزداد مستوى منتجات تحلل الفيبرينوجين مع المستوى الطبيعي من ديمرز. ومع ذلك ، فإن التمييز بين انحلال الفبرين الأولي والثانوي المتزايد (مع DIC) قد يكون صعبًا ، وأحيانًا يكون مستحيلًا.

مع زيادة تحلل الفبرين الأساسي المثبت ، لا يشار إلى الهيبارين ؛ يجري العلاج بلازما طازجة مجمدة، في بعض الأحيان مع عوامل مضادات انحلال الفبرين (على سبيل المثال ، حمض أمينوكابرويك). في الوقت نفسه ، إذا اشتبه في DIC ، فإن حمض أمينوكابرويك هو بطلان بسبب خطر تجلط الدم الهائل ، والمميت في بعض الأحيان. الاستثناء الوحيد هو المرضى الذين يتلقون الهيبارين.

الفيبرينوجين: ماذا يعني ، مرتفع أثناء الحمل ، الأعراف عند النساء والرجال

تجلط الدم هو عملية كيميائية حيوية معقدة مهمتها وقف النزيف. ومع ذلك ، لن يكون ذلك ممكنًا أو ممكنًا مع التأخير في حالة عدم وجود أحد عوامل التخثر ، والتي تفتح قائمة الفيبرينوجين. العامل الأول الذي يشارك في تنفيذ إرقاء التخثر (FI) ، يتم إنتاج بروتين الفيبرينوجين البلازمي حصريًا في الكبد وليس فقط عامل تخثر ، ولكن أيضًا مواد البناء، مما يساهم في شد أسطح الجرح (مسار عملية الإصلاح). بالإضافة إلى ذلك ، ينتمي الفيبرينوجين إلى بروتينات المرحلة الحادة ، لذلك يؤخذ في الاعتبار عند تشخيص الأمراض الالتهابية.

ينتج هذا البروتين السكري القابل للذوبان في الماء من 2 إلى 5 جم / لتر يوميًا وله عمر نصف (أو نصف عمر متداول) يبلغ حوالي 4 أيام.

قيمة الفيبرينوجين وقاعدته في البلازما

في حالة الطوارئ (النزيف) ، ستتبع استجابة فورية لنظام التخثر وسيبدأ الفيبرينوجين (الفيبرينوجين أ) المذاب في البلازما ويدور بحرية في مجرى الدم بتركيز 2.0-4.0 جم / لتر ، وسيبدأ العمل و حاول وقف الدم. للقيام بذلك ، تحت التأثير الأنزيمي للثرومبين ، سوف يتحلل إلى منتج وسيط يسمى مونومر الفيبرين أو الفيبرينوجين ب ، بحيث يتحول في المرحلة التالية (بمشاركة العامل XIII) إلى بوليمر فيبرين غير قابل للذوبان. يمكننا أن نرى بوليمر الفيبرين في الدم متخثرًا في أنبوب اختبار على شكل خيوط ليفية بيضاء. وتشارك خيوط الفبرين التي تتكون في جرح الكائن الحي في إصلاح الأنسجة ، مما يساعدها على التعافي. تظل في مكانها ، وتشكل أساس جلطة تغلق الفتحة في الأوعية الدموية.

بالإضافة إلى المشاركة في عملية تخثر الدم وتجميع الصفائح الدموية ، فإن الفيبرينوجين له أيضًا مسؤوليات أخرى:

• يساهم في تفاعل جدار الأوعية الدموية مع خلايا الدم ؛
• إنه عامل يحدد لزوجة (كثافة) الدم ؛
• إنه ينتمي إلى بروتينات المرحلة الحادة ، لذلك لوحظ ارتفاع مستواه في عدد من الحالات المرضية الحادة.

لا يحتوي معيار هذا البروتين السكري المهم في الأشخاص الأصحاء على نطاق واسع جدًا من القيم ويتراوح من 2.0 - 4.0 جم / لتر (أو 5.8 - 11.6 ميكرولتر / لتر).

نسبياً مستوى منخفضلوحظ في الأطفال حديثي الولادة ، والتي تتراوح من 1.25 إلى 3.0 جم / لتر.

في النساء ، يرتفع الفيبرينوجين أثناء الحمل. أقرب إلى الولادة ، يمكن أن يصل تركيزه إلى 6.0 جم / لتر ويعتبر طبيعيًا تمامًا لمن يستعدون للولادة حدث مهمالجسم (يجب أن يكون نظام التخثر جاهزًا ، لأن كل شيء ممكن أثناء الولادة). ومع ذلك ، أثناء الحمل ، ينخفض ​​مستوى الفيبرينوجين أحيانًا ، وهو ما يُلاحظ في حالة انفصال المشيمة وانصمام السائل الأمنيوسي ومضاعفات خطيرة أخرى.

تمت برمجته بطبيعته ، يزداد العامل الأول عند النساء وأثناء الحيض ، أي نظام التخثر في الجنس "الأضعف" ، والتكيف مع العمليات الفسيولوجية التي تحدث في الجسد الأنثوي، يعمل بشكل مختلف قليلاً عن نظام الإرقاء للنصف الذكر. في حالات أخرى ، يرتفع الفيبرينوجين عند النساء وينخفض ​​لنفس السبب كما هو الحال عند الرجال ، أي مع تطور بعض الأمراض.

من حيث التشخيص المختبري ، يعتبر الفيبرينوجين مثيرًا للاهتمام حيث يعتبر ارتفاع مستواه كعامل خطر للتخثر وتشكيل أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة.

العامل الأول فوق المعدل الطبيعي - ماذا يعني ذلك؟

الفيبرينوجين فوق المعدل الطبيعي يعني أن نظام الإرقاء نشط وهناك خطر حدوث جلطات دموية مفرطة ، أو أن مرحلة حادة من العملية الالتهابية ، عادة ما تكون شديدة ، تحدث في الجسم. وبالتالي ، لوحظ مستوى متزايد من هذا العامل في الحالات المرضية الشديدة التي تؤثر على الأعضاء الحيوية والكائن الحي ككل:

1. الالتهاب والعدوى والأورام الخبيثة التي تصيب أعضاء الجهاز التنفسي (الالتهاب الرئوي من أصول مختلفة ، والسل ، وسرطان الرئة) ؛
2. شارب و الأمراض المزمنةالكلى (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب كبيبات الكلى ، المتلازمات الكلوية والمتلازمات الانحلالي - اليوريمي) ؛
3. الأمراض المصاحبة للآفات المنتشرة النسيج الضام(الكولاجين - التهاب المفصل الروماتويدي، تصلب الجلد) ؛
4. مرض الإشعاع؛
5. الأورام الفردية (سرطان الرئة في المقام الأول) ؛
6. بَصِير الأمراض الالتهابيةالكبد والصفاق (التهاب الصفاق الحاد) ؛

أيضًا ، غالبًا ما يُلاحظ الفيبرينوجين فوق المعدل الطبيعي في تصلب الشرايين و السكري. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تسجيل قيم العامل الأول في نطاق 4.5 جم / لتر في المرضى الذين يعتبرون أنفسهم أصحاء نسبيًا ، لكنهم لا يتنازلون عن السيجارة ، وكذلك أولئك الذين هم في سن متقدمة و / أو بوزن "لائق".

يرتفع الفيبرينوجين في الفترة الحادة لأي عملية معدية والتهابات ونخرية ، لذلك ليس من المستغرب أن يكون مستواه المرتفع في ظروف الحمى أو السكتة الدماغية أو احتشاء حادوكذلك في حالة إصابات وحروق عضلة القلب واسعة النطاق العمليات الجراحية. وفي الوقت نفسه ، فإن زيادة التهاب المفاصل الروماتويدي ، على سبيل المثال ، إلى 5-6 أو حتى 10 جم / لتر ، فإن هذا الاختبار المخبري للكشف عن الكولاجين ليس محددًا. كمؤشر محدد ، يتم أخذ زيادة محتوى السلس البرازي في الاعتبار عند تقييم حالة نظام التخثر ونظام القلب والأوعية الدموية وتحديد المرحلة الحادة من العملية الالتهابية (جنبًا إلى جنب مع الدراسات المختبرية الأخرى).

أود أن ألفت انتباه المرضى إلى أن زيادة كمية الفيبرينوجين في الدم قد تكون نتيجة لاستخدام بعض الأدوية، والتي غالبًا ما تستخدم في أمراض النساء لعلاج المظاهر السلبية سن اليأسأو لمنع الحمل غير المرغوب فيه (هرمون الاستروجين ، حبوب منع الحمل). يمكن أن يؤدي تناول هذه الأدوية غير المنضبط إلى زيادة تركيز الفيبرينوجين ، مما يؤدي إلى تجلط الدم ، وهو ما يشار إليه عادةً في التعليق التوضيحي في العمود " آثار جانبية". يؤدي التدخين ، الذي يعزز تخثر الدم وعوامل الخطر الأخرى لتطور أمراض القلب والأوعية الدموية ، إلى تفاقم الحالة ، لذلك لا يتم استخدام مثل هذه الأدوية وفقًا لتقدير فئة معينة من المرضى ، وهو الأمر الذي يجب أن تتذكره النساء اللاتي يعانين من الهبات الساخنة. ومحاولة التعامل معهم بمساعدة الأدوية الهرمونية، "نصح" أحد الجيران.

إذا كانت النتيجة منخفضة

لا يتحدث انخفاض مستوى الفيبرينوجين أيضًا عن أي شيء جيد ، حيث تنخفض قيمته في البلازما في حالة العديد من الأمراض الخطيرة أيضًا:

• انخفاض وغياب العامل الأول بسبب الشذوذ الوراثي (نقص وتكوين الفيبرينوجينيميا) ، وكذلك النقص الناتج عن اضطرابات أخرى في نظام الإرقاء (نقص ، اضطراب ، إفبرينوجين الدم ، تعاطي تخثر الدم) ؛
• متلازمة DIC (التخثر المنتشر داخل الأوعية) في متغيراته المختلفة ؛
• الشروط بعد فقدان الدم.
• أمراض التوليد (تسمم الحمل ، والولادة السريعة والمعقدة ، والولادة القيصرية) ؛
• فشل الكبد (الحاد والمزمن) ، أضرار جسيمة أخرى لخلايا النسيج الكبدي (بعد كل شيء ، خلايا الكبد فقط هي التي تنتج هذا البروتين) ؛
• تلف خلايا الكبد بمواد معينة تسمى السموم الكبدية. قد يكون هذا تسممًا أو استخدامًا عرضيًا في العلجوم الأدوية الفردية(المضادات الحيوية ، المنشطات) للأغراض الطبية ؛
• انحلال الخثرة (انحلال جلطة دموية قد انسدت مهم وعاء دموي، واستعادة تدفق الدم في المنطقة المصابة بمساعدة عوامل دوائية خاصة للتخثر) ؛
• التهاب السحايا الناجم عن عدوى بكتيرية(المكورات السحائية) ؛
• سرطان البروستاتا في مرحلة ورم خبيث.
• الهزائم نخاع العظم(النقائل إلى نخاع العظم) ؛
• علاج Asparaginase (L-asparaginase هو إنزيم يسرع من تفكك الأسباراجين ويساعد على تقليل مستواه في خلايا ورم اللوكيميا ؛ يستخدم L-asparaginase مع أدوية أخرى لعلاج ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد والليمفوما اللاهودجكين) ؛
• داء الأرومة الدموية (ابيضاض الدم النخاعي ، كثرة الحمر) ؛
• نقص فيتامين ب 12 وحمض الاسكوربيك في الجسم.
• استخدام الأندروجينات ، بعض المضادات الحيوية ، الابتنائية ، الباربيتورات (الفينوباربيتال) ، زيت السمك.

كما في حالة زيادة محتوى الفيبرينوجين ، فإن تحليل العامل لا يلعب أي دور خاص لجميع الأمراض المدرجة ، لأن هذا البروتين السكري نفسه ليس سبب الأمراض المذكورة أعلاه ، ولكن "المسيل للدموع" في الجسم بسبب الأمراض يؤدي إلى حقيقة أن الجهاز يعاني من الارقاء وتتغير نسبة بعض البروتينات. لذلك ، من غير المحتمل أن يتم وصف هذا الاختبار المخبري في المقام الأول عند تشخيص التهاب السحايا الجرثومي أو سرطان البروستاتا. ومع ذلك ، يمكن لهذه الظروف أن تشوه النتائج حيث يكون تحليل الفيبرينوجين حاسمًا. وهذا يجب أن يؤخذ في الاعتبار.

أهمية الفيبرينوجين في التشخيص المختبري وخصائص التحليل

بادئ ذي بدء ، يتم استخدام تحليل الفيبرينوجين كمؤشر لنظام الإرقاء (كعامل تخثر) والالتهاب (كبروتين طور حاد) - وهذا هو الغرض الرئيسي منه.

يتم تضمين تعريف الفيبرينوجين في اختبار الدم البيوكيميائي المعروف مثل مخطط التخثر (مخطط تخثر الدم) ، والذي يتضمن ، بالإضافة إلى FI ، العديد من المؤشرات (APTT ، PTT ، PTI ، INR). في شكل نتائج مخطط التخثر ، يكون العامل الأول في الرقم الأول ، أي يمكننا القول أنه حصل على المكان الرئيسي. لا يمكن لحمل واحد الاستغناء عن هذا التحليل (سواء كان طبيعيًا أو مع انحرافات) ، تقريبًا لا يحدث أبدًا بدون تعيين مخطط تخثر الدم (والفيبرينوجين فيه) ، وتشخيص أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بخطر تجلط الدم والسكتات الدماغية والنوبات القلبية .

لن تكون هناك حاجة إلى قيود غذائية وسلوكية خاصة قبل التحليل ، ومع ذلك ، يجب إيقاف استخدام بعض الأدوية التي تؤثر على تخثر الدم.

لتحريف النتائج إلى الأعلى "تنجح":

• الهيبارين.
• موانع الحمل الفموية
• الإستروجين.

بالإضافة إلى ذلك ، يجب ألا ننسى أن مستوى الفيبرينوجين يرتفع تدريجياً إلى الفصل الثالثالحمل ، ويزداد أيضًا بعد التدخلات الجراحية المختلفة ، مما يضطر جهاز التخثر إلى أن يصبح أكثر نشاطًا.

المواد الأخرى المستخدمة للأغراض الطبية قادرة على تقليل قيم العامل الأول:

1. تركيزات عالية من الهيبارين.
2. المنشطة؛
3. الأندروجينات.
4. حمض الفالبوريك؛
5. دهون السمك
6. اسباراجيناز.

إن وجود أو عدم وجود الفيبرينوجين في الدم المأخوذ في أنبوب الاختبار يميز البلازما عن المصل. يُحرم مصل هذا البروتين ؛ فقد تحول إلى جلطة على شكل بوليمر ليفي. في هذا الصدد ، يجب أن تؤخذ مادة دراسة الفيبرينوجين في الدم فقط مع مادة حافظة (سترات الصوديوم) ، وإلا فإن العامل الأول ، بعد اجتياز مراحل التخثر ، يشكل خيوطًا ليفية غير قابلة للذوبان ومن ثم يكون التحليل مستحيلًا.

فيديو: ما هو الفيبرينوجين؟

مرحبًا! هذا يعني أن الفيبرينوجين أقل من المعدل الطبيعي ، لكن النتيجة لا ترتبط بالضرورة بعلم الأمراض. قد يكون السبب هو عدم كفاية التحضير للدراسة ، واستخدام المياه عشية التحليل ، وما إلى ذلك لاستبعاد مثل هذا الاحتمال ، تحليل أفضلطبعة جديدة. إذا وجد ، عند إعادة الفحص ، أن الفيبرينوجين لا يزال أقل من المعدل الطبيعي ، فسيكون من الضروري البحث عن السبب - أمراض الكبد ، تناول بعض الأدوية ، البري بري ، إلخ.

مرحبًا! قبل أسبوع كان لدي ECS ، في اليوم الثاني أصبت بنوبة قشعريرة وحمى ومشاكل في التنفس ، واليوم قمت بعمل مخطط تخثر ، fibrinogen 8.4 ، باقي المؤشرات طبيعية. هل هو خطير؟ ماذا تنصح؟

مرحبًا! مستوى عالقد يشير الفيبرينوجين إلى ميل متزايد للتخثر ، وبالتالي خطر تلف الأوعية التاجية والدماغية والأوعية الأخرى. بالإضافة إلى ذلك ، يعد الفيبرينوجين أحد ما يسمى ببروتينات المرحلة الحادة ، أي أن تركيزه يزداد أثناء العمليات الالتهابية الحادة. من أجل تحديد السبب الدقيق للزيادة في الفيبرينوجين بداخلك ، يجب أن تذهب إلى طبيب القلب أو المعالج أو أخصائي الإرقاء مع مخطط تجلط الدم. سيقوم الطبيب بتقييم أسباب محتملةوإذا لزم الأمر ، وصف العلاج للأمراض التي تسببت في مثل هذا التغيير.

زيادة الفبرينوجين ، 12 أ يعتمد على انحلال الفبرين ، d-dimer طبيعي

أيضا لا تنس أن تشكر الأطباء.

أخصائي أمراض الدم 1 14:37

الاختبارات الخاصة بك طبيعية عمليا ، لا توجد زيادة في انحلال الفيبرين. ولكن للتحكم في صحة العلاج ، أنصحك بأخذ مخطط تجلط الدم كل شهر ، يجب أن يتضمن ، بالإضافة إلى ما يفعلونه ، APTT ، ووقت البروثرومبين ، و RFMK.

بقدر ما أفهم ، تم فحصك من أجل التخثر. هل تم اختبارك من أجل APS ، مضاد التخثر الروماتويدي؟ انه الضروري.

زيادة الفيبرينوجين: الأسباب والعلاج

الفيبرينوجين هو بروتين محدد ينتج في الكبد. وهي مسؤولة عن تخثر الدم ، وتوجد عادة في المصل ، ولا تسبب أي مشاكل. ومع ذلك ، خلال الدورة عمليات معينةفي الجسم ، يمكن أن يتغير مستوى الفيبرينوجين ويؤثر على بعض العمليات الفسيولوجية. يمكن أن يسبب ارتفاع الفيبرينوجين في الدم التأثير السلبيعلى جسم الإنسان وتعطيل تدفق الدم عبر الأوعية.

ما هو الفيبرينوجين

الفيبرينوجين هو بروتين يضمن تخثر الدم. يقع مباشرة في بلازما الدم ، ويدور هناك في شكل مذاب. عندما يتلف قاع الأوعية الدموية ، تحت تأثير الثرومبين ، يأخذ الفيبرينوجين المذاب شكل خيوط ليفية تسد المنطقة المتضررة وتوقف النزيف.

يبلغ عمر النصف للبروتين المركب في الكبد حوالي ساعة. تؤدي زيادة الفيبرينوجين ، بدورها ، إلى تكوين مفرط للجلطات الدموية ، وبالتالي تسد الأوعية الدموية ، ولا توفر تدفقًا كاملاً للدم.

أسباب ارتفاع مستوى الفيبرينوجين في الدم

يمكن لبعض الأمراض أو الأمراض تغيير محتوى بروتين الفيبرينوجين المحدد في الدم. يمكن أن يزيد مستواه بشكل كبير أثناء الحمل ، خاصة في الثلث الثالث من الحمل. العوامل الرئيسية مدمرةفي التركيب الفسيولوجي للدم ، يمكن أن يسمى:

• الأمراض المعدية التي تتميز بوجود عملية التهابية في الجسم.
• الجراحة أو السكتة الدماغية أو النوبة القلبية ، وجود أورام خبيثة في الجسم.
• ظروف ما بعد الحرق
• تناول بعض الأدوية ، مثل موانع الحمل الفموية.

يمكن أن يسبب ارتفاع الفيبرينوجين تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. نظرًا لكونه يؤثر بشكل مباشر على كثافة الدم ، حيث يحتوي على نسبة عالية من البروتين ، يمكن أن تتشكل جلطات الدم في الشرايين ، مما يمنع حركة الدم عبر الأوعية. الجلطة مرض خطيروفي بعض الحالات يمكن أن تكون قاتلة.

عواقب زيادة محتوى الفيبرينوجين

يمكن أن تكون أسباب زيادة الفيبرينوجين في الدم مختلفة. ومع ذلك ، فإن عواقبه لها تأثير أكثر تركيزًا على الجسم. يعد التركيز العالي للبروتين خطيرًا بشكل خاص على المرأة الحامل. يمكن أن يتسبب سماكة المصل المفرط في تطور العديد من أمراض وأمراض الإرقاء.

• تطور الخثار والتهاب الوريد الخثاري.
• في المراحل المبكرة ، يحدث انفصال في المشيمة أو إجهاض تلقائي (إجهاض) أو تلاشي للجنين ؛
• في المراحل اللاحقة ، يساهم هذا في بداية الولادة المبكرة ؛
• تتشكل الجراثيم
• هناك احتمالية لانسداد أوعية الحبل السري بجلطات دموية ، مما قد يؤدي إلى وفاة الطفل.

يعتبر تكوين جلطات الدم أثناء الحمل أخطر وأخطر مظاهر ارتفاع مستويات الفيبرينوجين.

التحضير للبحث المخبري

قبل إجراء أي فحص معملي ، من الضروري الالتزام بعدد من المتطلبات التي تؤثر على دقة النتائج التي تم الحصول عليها. للحصول على مستوى الفيبرينوجين الصحيح ، تحتاج إلى:

• تقديم وجبة خفيفة غير دهنية في اليوم السابق للاختبار ؛
• يجب أن يتم أخذ عينات من مادة الاختبار على معدة فارغة فقط ، لأن الإفطار يمكن أن يؤثر بشكل كبير على محتوى الفيبرينوجين ؛
• يحظر التدخين قبل 2-3 ساعات من أخذ المواد ؛
• كسائل ، يُسمح باستخدام المياه النقية غير الغازية فقط ؛
• اليوم السابق البحوث المخبريةيجب اجتنابها ضغوط شديدةوالعواصف.

إذا كان الفيبرينوجين مرتفعًا في التحليل ، فقد لا تكون الأسباب فقط في الحالة الصحية ، ولكن أيضًا في الإعداد غير المناسب للفحص. إذا تم اتباع جميع التوصيات ، فستكون النتائج التي تم الحصول عليها دقيقة قدر الإمكان.

تشخيص مستوى الفبرينوجين في الدم

يمكن العثور على هذا المؤشر في المعتاد التحليل المختبريدم. يتم حساب كمية الفيبرين الموجودة في بلازما الدم باستخدام مخطط تجلط الدم ، وهو يشير إلى تجلط الدم.

تؤثر زيادة الفيبرينوجين على التركيب الفسيولوجي للدم والعديد من خصائصه. تؤثر المؤشرات الرئيسية ، التي تم تحديدها على خلفية تركيز الفيبرينوجين في البلازما ، على مسار العديد من العمليات في الجسم:

• بعد ثقب إصبع لأخذ عينات الدم ، يجب أن يتوقف هذا الأخير عادة في غضون 5 دقائق. تشير هذه الفترة الزمنية (من ثقب إلى توقف كامل للدم) إلى تجلط الدم الطبيعي.
• مؤشر البروثرومبين هو النسبة الزمنية لمؤشرين: تخثر العينة المأخوذة وتجلط الدم قيد الدراسة. عادة ، يمكن أن تختلف في حدود ٪.
• وقت تحول الفيبرينوجين المذاب في البلازما إلى خيوط غير قابلة للذوبان هو الفيبرين. قد يتسرب في غضون ثوان.

يسمح لك اختبار الدم البيوكيميائي بتحديد مؤشر منفصل لتخثر الدم. عادة ، عند البالغين ، يكون 2-4 جم / لتر ، في النساء الحوامل يمكن أن يصل إلى 6 جم / لتر ، في الأطفال حديثي الولادة ، يتراوح تركيز الفيبرينوجين من 1.25-3 جم / لتر.

في أي الحالات من الضروري تحليل مستوى الفيبرينوجين

الأسباب الأكثر شيوعًا التي تجعل الطبيب يصف فحص الدم للفيبرينوجين هي:

• الإجراءات التشغيلية المخطط لها - لأي عملية ، من الضروري معرفة فترة تخثر الدم ، حيث أن زيادة الفيبرينوجين في كثير من الحالات يمثل عقبة أمام التدخلات الجراحية.
• عند اكتشاف أمراض الكبد ، فإن أول شيء يجب فعله هو إجراء تحليل للفيبرينوجين ، حيث يتم إنتاج هذا البروتين في هذا العضو.
• مع الفحص الشامل للجسم وكذلك مع الكشف عن أمراض الكلى مع نوبة قلبية أو ورم خبيث.

هذه فقط الأسباب الرئيسية لضرورة إجراء فحص الدم لتحديد مستوى الفيبرينوجين.

استكشاف الأخطاء وإصلاحها

بعد التعامل مع مسألة ما يعنيه ارتفاع الفيبرينوجين ، يمكنك البدء في دراسة ميزات العلاج. لا ينبغي أن يهدف علاج الاضطرابات في توازن تراكيب الدم المختلفة إلى القضاء على الأعراض ، ولكن إلى التأثير المباشر على السبب الذي تسبب في زيادة مستويات الفيبرينوجين.

• في أمراض معديةوصفه المضادة للالتهابات و العلاج بالمضادات الحيوية، والقضاء على أي العمليات الالتهابيةفي الجسم ، بسبب انخفاض محتوى الفبرينوجين في الدم.
• مع قصور الغدة الدرقية ، الذي يساهم في زيادة الأداء ، من الضروري موازنة كمية الهرمونات المفرزة ، والتي بسببها تتساوى مستويات الفيبرينوجين.
• في حالة وجود نخر الأنسجة أو احتشاء عضلة القلب ، سيكون التدخل الجراحي أكثر فاعلية ، حيث سيزيل المناطق المتضررة من الجلد أو عضلة القلب ويعيد توازن هياكل الدم.
• تتطلب أمراض الكبد تعيين الأدوية التي تحفز شفاء خلايا الكبد.
• إذا كانت الزيادة في البروتين ناتجة عن تناول الأدوية (على سبيل المثال ، هرمون الاستروجين أو الهرمونات الابتنائية) ، فيجب عليك التوقف فورًا عن استخدامها أو استبدالها بمثيلاتها الأكثر ملاءمة.
• تتطلب الأورام العلاج الكيميائي أو إزالة الجزء التالف من العضو أو الأنسجة.
• في حالة تسمم الجسم أو لدغات الثعابين ، من الضروري إزالة السموم وإدخال مصل مناسب يمكنه تحييد السم.
• إذا لم تكن هناك مشاكل صحية ، وكان مستوى البروتين يتجاوز القاعدة ، فمن الضروري شرب مركب فيتامين سي.

نظرًا لأن ارتفاع مستوى الفيبرينوجين في الدم ليس سوى عرض من أعراض وجود أمراض أو التهاب في الجسم ، فمن الضروري فحص كاملمن الجسم كله وتحديد سبب انتهاك تعداد الدم المخبري.

انخفاض طارئ في تركيز الفيبرينوجين

لتقليل مستويات البروتين بسرعة ، وبالتالي تطبيع عملية تخثر الدم ، يجب أن تستهلك بانتظام الأطعمة التالية:

عندما يرتفع الفيبرينوجين ، يجب أن يكون العلاج شاملاً. يساهم تناول هذه المنتجات في تطبيع التركيب الفسيولوجي للدم ، بالإضافة إلى تخفيف التوتر تمامًا وتحسين الحالة المزاجية.

ارتفاع الفبرينوجين أثناء الحمل

مع ارتفاع مستويات البروتين في الشريان الرئويقد تشكل الأم جلطة دموية ، والتي غالباً ما تسبب وفاتها.

يجب أن يتم تشخيص تركيز البروتين في الدم عدة مرات. في بداية الحمل ، سيُظهر التحليل الحالة الأولية للمعلمات الفسيولوجية للدم. في النهاية ، ستشير المؤشرات التي تم الحصول عليها إلى استعداد جسد الأم لبدء المخاض.

مع انتهاك بسيط للقاعدة ، يمكنك شرب مجموعة من الفيتامينات التي يمكن أن تطبيع مستوى بروتين معين في مصل الدم. إذا كانت المرأة الحامل ، بسبب الوراثة ، معرضة لخطر الإصابة بأمراض إرقاء الدم ، فمن الضروري زيارة طبيب أمراض الدم بانتظام وتلقي نصائحه والوصفات الطبية.

الولادة مع زيادة الفبرينوجين

إذا كانت هناك انتهاكات خطيرة في تخثر الدم ، تذهب المرأة للولادة في عيادات متخصصة يمكنها إجراء عمليات بأقل قدر من المخاطر على حياة الأم والطفل. يمكن فقط للأطباء وأطباء التوليد المؤهلين الذين لديهم خبرة إيجابية في الولادة المعقدة عندما يكون لدى المرأة الحامل ارتفاع الفيبرينوجين الوصول إلى مثل هذه العمليات.

ماذا يعني ذلك؟ إذا كانت المرأة مسؤولة عن صحتها وتتبع بدقة جميع تعليمات طبيب التوليد وأخصائي أمراض الدم ، فإن خطر حدوث مضاعفات ينخفض ​​بشكل كبير.

مسار التنشيط الداخلي والخارجي

مخطط انحلال الفبرين. الأسهم الزرقاء - التحفيز. السهام الحمراء - قمع

يحدث انحلال الفبرين ، مثل عملية تخثر الدم ، وفقًا لآلية خارجية أو داخلية. يتم تنفيذ مسار التنشيط الخارجي بمشاركة متكاملة منشطات الأنسجةيتم تصنيعه في الغالب في بطانة الأوعية الدموية. هذه المنشطات منشط الأنسجةالبلازمينوجين (tPA) ويوروكيناز.

يتم تنفيذ آلية التنشيط الداخلي بفضل منشطات البلازما ومنشطات خلايا الدم - الكريات البيض والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء. تنقسم آلية التنشيط الداخلية إلى تعتمد على Hageman و Hageman مستقلة. يحدث انحلال الفبرين المعتمد على الهاجمان تحت تأثير العامل XIIa لتخثر الدم ، كاليكرين ، الذي يتسبب في تحويل البلازمينوجين إلى البلازمين. يحدث انحلال الفبرين المستقل عن الهاجمان بسرعة أكبر. الغرض الرئيسي منه هو تطهير السرير الوعائي من الفيبرين غير المستقر ، والذي يتكون في عملية تخثر الدم داخل الأوعية الدموية.

تثبيط انحلال الفبرين

يتم تحديد نشاط انحلال الفبرين في الدم إلى حد كبير من خلال نسبة مثبطات ومنشطات عملية تحلل الفبرين.

تنظيم انحلال الفبرين

مؤسسة ويكيميديا. 2010.

تعرف على ما هو "انحلال الفبرين" في القواميس الأخرى:

انحلال الفبرين ... قاموس التدقيق الإملائي

- (من الفيبرين و ... lys) ، انحلال الجلطات داخل الأوعية الدموية وجلطات الفيبرين خارج الأوعية الدموية تحت تأثير التحلل البروتيني. إنزيمات البلازما و عناصر على شكل، في المقام الأول البلازمين. البروتينات التي تقوم بتنفيذ F. عنصرضد ... ... القاموس الموسوعي البيولوجي

موجود ، عدد المرادفات: 1 حل (14) قاموس مرادف أيسيس. في. تريشين. 2013 ... قاموس مرادف

- (الفبرين + تسوس التحلل اليوناني ، التحلل) عملية إذابة جلطة الفيبرين نتيجة التفاعلات الأنزيمية؛ مع تجلط و. يؤدي إلى تجلط مياه الصرف الصحي ... قاموس طبي كبير

- (من الفيبرين والليزونية اليونانية - التحلل ، الذوبان) انحلال الخثرة داخل الأوعية الدموية ورواسب الفيبرين خارج الأوعية الدموية تحت تأثير إنزيم الفيبرينوليسين. مهم للمحافظة على الحالة السائلة للدم و المباح ... ... الموسوعة السوفيتية العظمى

انحلال الفبرين- (انحلال الفبرين) عملية تفكك جلطات الدم ، بما في ذلك انقسام بروتين الفيبرين غير القابل للذوبان تحت تأثير إنزيم البلازمين. هذا الأخير موجود في بلازما الدم كسلائف سلبية (البلازمينوجين) ، والتي يتم تنشيطها ... ... قاموسفي الطب

انحلال الفبرين- الفيبروليزين ... قاموس موجزالجناس الناقص

- (syn. fibrinogenolysis of cadaveric blood) من دم الجثة في حالة الموت المفاجئ ، ونتيجة لذلك يبقى الدم غير متخثر ؛ أسباب F. لأنها غير واضحة ... قاموس طبي كبير

عملية تفكك جلطات الدم ، بما في ذلك تكسير بروتين الفيبرين غير القابل للذوبان بواسطة إنزيم البلازمين. هذا الأخير موجود في بلازما الدم كسلائف سلبية (البلازمينوجين) ، والتي يتم تنشيطها في وقت واحد مع ... ... المصطلحات الطبية

الفيبرينوليسين- انحلال الفبرين في ... قاموس الهجاء الروسي

كتب

• علم الأدوية والعلاج الدوائي (مجموعة من كتابين) ، Satoskar R. ، Bandarkar S.D. ، المجلد الأول من الدليل المكون من مجلدين مخصص ل القضايا العامةعلم العقاقير. يناقش طرق الإدارة و العمل البيولوجيالمواد الطبية ، التمثيل الغذائي والإفراز ، الآلية ، ... التصنيف: علم الأدوية ، صياغة الناشر: الطب,
• مجلة الطبيب المعالج رقم 01/2015 ، مجلة الأنظمة المفتوحة ، مجلة الطبيب المعالج - مطبوعة طبية احترافية. اخبار طبية و أسواق الأدوية، مقالات علمية وعملية للأطباء ممارسة عامةالمعالجين وأطباء الأطفال ... التصنيف: الطبمسلسل:

خلال المرحلة الأولى ، يدخل اللايسوكيناز إلى مجرى الدم ، ويجلب منشط البلازمينوجين إلى حالة نشطة. يتم إجراء هذا التفاعل نتيجة الانقسام من المنشط لعدد من الأحماض الأمينية.

المرحلة الثانية - تحويل البلازمينوجين إلى بلازمين بسبب انشقاق مثبط للدهون تحت تأثير المنشط.

خلال المرحلة الثالثة ، تحت تأثير البلازمين ، ينقسم الفيبرين إلى عديد الببتيدات والأحماض الأمينية. تسمى هذه الإنزيمات منتجات تحلل الفبرينوجين / الفيبرين ، ولها تأثير مضاد للتخثر واضح. أنها تمنع الثرومبين وتمنع تكوين البروثرومبيناز ، وتمنع عملية بلمرة الفيبرين ، التصاق الصفائح الدموية وتجميعها ، وتعزز تأثير البراديكينين ، والهيستامين ، والأنجيوتنسين على جدار الأوعية الدموية ، مما يساهم في إطلاق منشطات انحلال الفيبرين من البطانة الوعائية.

يميز نوعان من انحلال الفبرين- أنزيمية وغير أنزيمية.

انحلال الفبرين الأنزيميأجريت بمشاركة إنزيم البلازمين المحلل للبروتين. ينقسم الفيبرين إلى منتجات التحلل.

انحلال الفبرين غير الأنزيمييتم إجراؤها بواسطة مركبات معقدة من الهيبارين مع بروتينات تجلط الدم ، والأمينات الحيوية ، والهرمونات ، ويتم إجراء تغييرات توافقية في جزيء الفيبرين- S.

تمر عملية انحلال الفيبرين بآليتين - خارجية وداخلية.

يحدث تنشيط انحلال الفبرين على طول المسار الخارجي بسبب lysokinases الأنسجة ، منشطات البلازمينوجين الأنسجة.

في المسار الداخلييتضمن التنشيط المنشطات والمنشطات لتحلل الفبرين ، القادرة على تحويل المنشطات إلى منشطات البلازمينوجين أو العمل مباشرة على الإنزيم وتحويله إلى بلازمين.

تلعب الكريات البيض دورًا مهمًا في عملية انحلال جلطة الفيبرين بسبب نشاطها البلعمي. تلتقط الكريات البيض الفيبرين ، ثم تفرزه في الجسم بيئةمنتجات التدهور.

تعتبر عملية انحلال الفيبرين مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بعملية تخثر الدم. يتم تنفيذ ترابطهم على مستوى المسارات الشائعة للتنشيط في تفاعل سلسلة الإنزيم ، وكذلك بسبب آليات التنظيم العصبية الرئوية.

عوامل تسريع وإبطاء تخثر الدم.

العوامل التي تسرع من عملية تخثر الدم:

تدمير خلايا الدم وخلايا الأنسجة (يزيد ناتج العوامل المشاركة في تخثر الدم):

أيونات الكالسيوم (تشارك في جميع المراحل الرئيسية لتخثر الدم) ؛

الثرومبين.

فيتامين ك (يشارك في تخليق البروثرومبين) ؛

الحرارة (تخثر الدم هو عملية إنزيمية) ؛

الأدرينالين.

عوامل تبطئ تخثر الدم

القضاء على الضرر الميكانيكي لخلايا الدم (البارافين للقنيات والحاويات لأخذ دم المتبرع) ؛

سترات الصوديوم (ترسب أيونات الكالسيوم) ؛

الهيبارين.

هيرودين.

خفض درجة الحرارة

بلازمين.

آليات مضادة للتخثر. في الظروف الطبيعيةيكون الدم في الأوعية دائمًا في حالة سائلة ، على الرغم من وجود شروط تكوين جلطات الدم داخل الأوعية باستمرار. يتم ضمان الحفاظ على الحالة السائلة للدم من خلال مبدأ التنظيم الذاتي مع تشكيل مناسب نظام وظيفي. الآليات الرئيسية لتفاعلات هذا النظام الوظيفي هي أنظمة التخثر ومضادات التخثر. في الوقت الحاضر ، من المعتاد التمييز بين نظامين مضادين للتخثر - الأول والثاني.

يقوم أول نظام مضاد للتخثر (PPS) بمعادلة الثرومبين في الدورة الدموية في حالة تكوّنه البطيء وفي غياب كميات كبيرة. يتم تحييد الثرومبين عن طريق مضادات التخثر الموجودة في الدم باستمرار وبالتالي تعمل PPS باستمرار. تشمل هذه المواد:

الفيبرين ، الذي يمتص جزءًا من الثرومبين ؛

مضادات الثرومبين (4 أنواع معروفة من مضادات الثرومبين) ، تمنع تحول البروثرومبين إلى الثرومبين ؛

الهيبارين - يمنع مرحلة انتقال البروثرومبين إلى الثرومبين والفيبرينوجين إلى الفيبرين ، كما يمنع المرحلة الأولى من تخثر الدم ؛

منتجات التحلل (تدمير الفيبرين) ، التي لها نشاط مضاد الثرومبين ، تمنع تكوين البروثرومبيناز ؛

تمتص خلايا الجهاز البطاني الشبكي الثرومبين في بلازما الدم.

مع زيادة سريعة تشبه الانهيار الجليدي في كمية الثرومبين في الدم ، لا يمكن لـ PPS منع تكوين الجلطات داخل الأوعية الدموية. في هذه الحالة ، يعمل النظام الثاني المضاد للتخثر (VPS) ، والذي يحافظ على الحالة السائلة للدم في الأوعية بطريقة انعكاسية - خلطية وفقًا للمخطط التالي. تؤدي الزيادة الحادة في تركيز الثرومبين في الدورة الدموية إلى تهيج المستقبلات الكيميائية الوعائية. النبضات منها تدخل نواة الخلية العملاقة للتكوين الشبكي النخاع المستطيل، ثم على طول المسارات الصادرة إلى الجهاز الشبكي البطاني (الكبد ، الرئتين ، إلخ). يتم إطلاق كميات كبيرة من الهيبارين والمواد التي تقوم بتحليل الفيبرين وتحفزه (على سبيل المثال ، منشطات البلازمينوجين) في الدم.

يمنع الهيبارين المراحل الثلاث الأولى من تخثر الدم ، ويتلامس مع المواد التي تشارك في تخثر الدم. المركبات الناتجة مع الثرومبين ، الفيبرينوجين ، الأدرينالين ، السيروتونين ، العامل الثالث عشر ، إلخ ، لها نشاط مضاد للتخثر وتأثير حللي على الفيبرين غير المستقر.

لذلك ، يتم الحفاظ على الدم في حالة سائلة بسبب عمل PPS و UPU.

تنظيم تخثر الدم. يتم تنظيم تخثر الدم من خلال آليات عصبية رئوية. الإثارة قسم متعاطففي الجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي يحدث مع الخوف والألم والظروف المجهدة ، يؤدي إلى تسارع كبير في تخثر الدم ، وهو ما يسمى فرط التخثر. الدور الرئيسي في هذه الآلية ينتمي إلى الأدرينالين والنورادرينالين. يؤدي الأدرينالين إلى عدد من تفاعلات البلازما والأنسجة.

أولاً ، إطلاق الثرومبوبلاستين من جدار الأوعية الدموية ، والذي يتحول بسرعة إلى بروثرومبيناز الأنسجة.

ثانيًا ، ينشط الأدرينالين العامل الثاني عشر ، وهو البادئ في تكوين البروثرومبيناز في الدم.

ثالثًا ، ينشط الأدرينالين ليباز الأنسجة الذي يكسر الدهون وبالتالي يزيد من محتوى الأحماض الدهنية في الدم التي لها نشاط التجلط.

رابعًا ، يعزز الأدرينالين إفراز الدهون الفوسفورية من خلايا الدم ، وخاصة من خلايا الدم الحمراء.

تهيج العصب المبهمأو يؤدي إدخال الأسيتيل كولين إلى إطلاق مواد مشابهة لتلك التي يتم إطلاقها تحت تأثير الأدرينالين من جدران الأوعية. وبالتالي ، في عملية التطور في نظام تخثر الدم ، تم تشكيل تفاعل وقائي واحد فقط - فرط تخثر الدم ، يهدف إلى وقف النزيف بشكل عاجل. تشير هوية تجلط الدم عند تحفيز التقسيم الودي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي إلى عدم وجود نقص التخثر الأولي ، وهو دائمًا ثانوي ويتطور بعد فرط التخثر الأولي نتيجة (نتيجة) لاستهلاك جزء من تخثر الدم عوامل.

يؤدي تسريع تخثر الدم إلى زيادة انحلال الفبرين ، مما يضمن انهيار الفيبرين الزائد. عندما يتم تنشيط انحلال الفبرين عمل بدني، العواطف ، تهيج الألم.

يتأثر تخثر الدم بالأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك القشرة الدماغية ، والتي تؤكدها إمكانية تغيير المنعكس المشروط لتخثر الدم. يدرك تأثيره من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي و الغدد الصماء، التي لها تأثير في الأوعية الدموية. تذهب النبضات من الجهاز العصبي المركزي إلى الأعضاء المكونة للدم، للأعضاء التي تودع الدم وتسبب زيادة في إنتاج الدم من الكبد والطحال وتنشيط عوامل البلازما. هذا يؤدي إلى تكوين سريع للبروثرومبيناز. ثم قم بتشغيل آليات خلطية، والتي تحافظ وتستمر في تنشيط نظام التخثر وفي نفس الوقت تقلل من إجراءات مضادات التخثر. يبدو أن أهمية فرط التخثر الانعكاسي الشرطي تكمن في تحضير الجسم للحماية من فقدان الدم.

نظام تخثر الدم هو جزء من نظام أكبر - نظام لتنظيم حالة تجمع الدم والغرويات (PACK) ، والذي يحافظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم و حالة التجميعبالمستوى الضروري للحياة الطبيعية عن طريق الحفاظ على الحالة السائلة للدم ، واستعادة خصائص جدران الأوعية الدموية التي تتغير حتى أثناء عملها الطبيعي.

كتب مستخدمة:

دراسة نظام الدم في الممارسة السريرية. / إد. جي آي كوزينتس وف. أ. ماكاروف. - م: Triada-X ، 1997.

Panteleev M. A.، Vasiliev S. A.، Sinauridze E. I.، Vorobyov A. I.، Ataullakhanov F. I. تخثر الدم العملي / إد. إيه. فوروبييف. - م: الطب العملي, 2011.

علم وظائف الأعضاء البشرية ، حرره في إم بوكروفسكي ، جي إف كوروتكو.

بعد أن يلتئم جدار الوعاء ، تختفي أهمية الجلطة. تبدأ عملية حلها - انحلال الفبرين. ومع ذلك ، يتم تحويل كمية صغيرة من الفيبرينوجين باستمرار إلى الفيبرين. لهذا السبب ، فإن انحلال الفبرين ضروري أيضًا لموازنة هذه العملية. انحلال الفبرين هو نفس العملية المتسلسلة مثل تخثر الدم. يتم تنفيذه بواسطة نظام fnbrinolytic الأنزيمي. يحتوي الدم على إنزيم غير نشط - البلازمينوجين. تحت تأثير عدد من الإنزيمات الأخرى ، ينتقل إلى شكله النشط - البلازما. يشبه البلازمين في تكوينه التربسين. تحت تأثير البلازمين ، تنشطر البروتينات من الفيبرين ، والتي تصبح قابلة للذوبان. بعد ذلك ، يتم شقها بواسطة ببتيدات الدم إلى الأحماض الأمينية. يحدث تنشيط البلازمينوجين بعدة طرق. بادئ ذي بدء ، يمكن تنشيطه بواسطة بلاسموكيناز في الخلايا البطانية وغيرها. هناك العديد من حالات البلازما بشكل خاص في خلايا العضلاترَحِم. ثانيًا ، يمكن تنشيطه بواسطة عامل Hageman XII مع إنزيم kallikrein. ثالثًا ، فإن إنزيم urokinase ، الذي يتكون في الكلى ، سيحوله إلى شكل نشط. عندما يصاب كائن حي ، يمكن أن تعمل الستربتوكيناز البكتيري كمنشط للبلازمينوجين. لهذا السبب ، تنتشر العدوى التي دخلت الجرح سرير الأوعية الدموية. في العيادة ، يستخدم الستربتوكيناز لعلاج تجلط الدم. يستمر انحلال الفبرين لعدة أيام. لتعطيل البلازمين في الدم ، هناك مضادات لها - مضادات البلازمين. يهدف عملهم إلى الحفاظ على الخثرة. لهذا السبب ، يسود البلازمين في الطبقات الداخلية للخثرة ، بينما يسود مضاد البلازمين في الطبقات الخارجية.

نظام مضاد للتخثر.

في جسم صحيلا يوجد تخثر داخل الأوعية الدموية ، لأنه يوجد أيضًا نظام مضاد للتخثر. كلا النظامين في حالة توازن ديناميكي. يشتمل نظام مضادات التخثر على مضادات التخثر الطبيعية. أهمها مضاد الثرومبين الثالث. يوفر 70-80٪ من قدرة الدم المضادة للتخثر. يثبط مضاد الثرومبين III نشاط الثرومبين ويمنع التخثر في المرحلة الثانية. يعمل من خلال الهيبارين. إنه عديد السكاريد الذي يشكل مركبًا مع مضاد الثرومبين. بعد أن يرتبط مضاد الثرومبين بالهيبارين ، يصبح هذا المركب مضادًا فعالًا للتخثر. المكونات الأخرى لهذا النظام هي مضادات التخثر. هذه هي البروتينات C و S ، يتم تصنيعها في الكبد. Οʜᴎ إبطال مفعول عوامل البلازما V و VIII. يحتوي الغشاء البطاني الوعائي على بروتين الثرومبومودولين الذي ينشط البروتين C. وهذا يمنع حدوث تجلط الدم. مع نقص هذا البروتين C في الدم ، هناك ميل إلى تجلط الدم. في الوقت نفسه ، هناك مضادات الجلوبيولين المضاد للهيموفيليك A و B.

العوامل المؤثرة على تخثر الدم.

يؤدي تسخين الدم إلى تسريع عملية التخثر الأنزيمية ، مما يؤدي إلى إبطاء عملية التبريد. تحت التأثيرات الميكانيكية ، على سبيل المثال ، اهتزاز قنينة الدم ، يتم تسريع التخثر بسبب تدمير الصفائح الدموية. نظرًا لأن أيونات الكالسيوم تشارك في جميع مراحل تخثر الدم ، فإن زيادة تركيزها تتسارع ، ويؤدي انخفاضها إلى إبطائها. أملاح حامض الستريك - السترات تربط الكالسيوم وتمنع التجلط. لهذا السبب ، يتم استخدامها كمواد حافظة للدم. لعلاج الأمراض التي يزداد فيها تخثر الدم. تستخدم مضادات التخثر الدوائية. وهي مقسمة إلى مضادات التخثر للعمل المباشر وغير المباشر. الأول يشمل الهيبارين ، وكذلك بروتين اللعاب من العلق الطبي - هيرودين. Οʜᴎ تثبط بشكل مباشر مراحل تخثر الدم. لمضادات التخثر ذات التأثير غير المباشر ، مشتقات الكوماريك. الأحماض - ديكومارين ، نيوديكومارين ، إلخ.
استضافت على ref.rf
Οʜᴎ يثبط تخليق عوامل التخثر في الكبد. تستخدم مضادات التخثر عندما يكون هناك خطر حدوث تخثر داخل الأوعية الدموية. على سبيل المثال ، تجلط الأوعية الدموية في الدماغ والقلب والرئتين وما إلى ذلك. مكونات النظام المضاد للتخثر هي أيضًا مضادات التخثر الطبيعية - الهيبارين ، مضاد الثرومبين الثالث ، مضادات الثرومبوبلاستين ، مضادات الجلوبيولين المضادة للهيموفيليك.

مجموعات الدم. عامل RH. نقل الدم.

في العصور الوسطى ، جرت محاولات متكررة لنقل الدم من الحيوانات إلى البشر ومن البشر إلى البشر. في الوقت نفسه ، انتهى كل منهم تقريبًا بشكل مأساوي. تم إجراء أول عملية نقل ناجحة للدم البشري للضحية في عام 1667 من قبل الطبيب دينيس. تم تحديد أسباب المضاعفات الخطيرة الناجمة عن عمليات نقل الدم لأول مرة في عام 1901 من قبل كارل لاندشتاينر.
استضافت على ref.rf
قام بخلط قطرات من الدم من أشخاص مختلفين ووجد أنه في بعض الحالات تلتصق كريات الدم الحمراء ببعضها البعض - التراص وانحلال الدم اللاحق. بناءً على تجاربه ، خلص لاندشتاينر إلى أن كريات الدم الحمراء تحتوي على بروتينات راصدة تعزز التصاقها. حدد 2 agglutinogens لـ A و B. بناءً على غيابهم أو وجودهم في كريات الدم الحمراء ، قام بتقسيم الدم إلى مجموعات 1 و 2 و 3. في -1903 ᴦ. اكتشف تلميذه Adriano Sturli فصيلة الدم IV. في وقت لاحق ، تم العثور على البروتينات في بلازما الدم التي تتفاعل مع agglutinogens وتسبب التراص. كريات الدم الحمراء. كانوا يطلق عليهم agglutinins a و b. لقد ثبت الآن أن غشاء بروتين سكري كريات الدم الحمراء ، جليكوفرين ، له خصائص مستضدية. Agglutinins هي غلوبولين مناعي M و G ، ᴛ.ᴇ. globulins Agglutinogen A و agglutinin a ، وكذلك agglutinogen B و agglutinin b تسمى بنفس الاسم. عندما تتفاعل ، تلتصق كريات الدم الحمراء ببعضها البعض. لهذا السبب ، توجد فقط الجيلاتينوجين المتراصة والمتراكمات المعاكسة في دم الإنسان. لا توجد راصات في دم الأطفال حديثي الولادة. في الوقت نفسه ، تساهم مكونات الغذاء ، المواد التي تنتجها البكتيريا المعوية ، في تخليق تلك الراصات التي لا توجد في كريات الدم الحمراء هذا الشخص. يُشار إلى مجموعات الدم في نظام ABO بالأرقام الرومانية والاسم المكرر للمستضد:

I (0) - لا توجد مواد ملزمة في كريات الدم الحمراء ، لكن البلازما تحتوي على agglutinins a و b.

II (A) -agglutinogens A و agglutinins ب.

III (B) - agglutinogens B و agglutinins أ.

IV (AB) - في كريات الدم الحمراء agglutinogens A و B ، لا توجد agglutinins في البلازما. اليوم مستضد H. تنقسم Agglutinogens A إلى أنواع فرعية A1 و A2. تم العثور على النوع الفرعي الأول في المجموعة الأولى من كريات الدم الحمراء يوجد نوع ضعيف موجود في 80 ٪ من الأشخاص وله خصائص مستضدية أكثر وضوحًا. لا توجد تفاعلات نقل دم بين دم هذه المجموعات الفرعية. تتم وراثة فصيلة الدم بسبب الجينات A و B و O. تحتوي الكروموسومات البشرية على 2 منهم. الجينات A و B هي المهيمنة. لهذا السبب ، لدى الآباء الذين لديهم فصيلة دم من النوع الثاني والثالث ، يمكن للطفل أن يكون لديه أي من المجموعات الأربع.

46٪ من الأوروبيين لديهم دم من المجموعة الأولى ، و 42٪ - من الثانية ، و 9٪ - من المجموعة الثالثة و 3٪ للرابع. في عام 1940 ، اكتشف K. Landsteiner و I. Wiener مادة راصعة أخرى في كريات الدم الحمراء. تم العثور عليه لأول مرة في دم قرود الريسوس. لهذا السبب أطلقوا عليه اسم عامل الريزوس. على عكس نظام المستضد ABO ، حيث توجد agglutinins مقابلة لـ agglutinogens A و B ، لا توجد راصات لمستضد Rh في الدم. Οʜᴎ يتم إنتاجها في حالة نقل دم موجب Rh (يحتوي على عامل Rh) إلى المتلقي مع الدم السلبي Rh. في أول عملية نقل دم ، كان Rh دم غير متوافقلن يكون هناك تفاعل نقل الدم. في نفس الوقت ، نتيجة لتوعية جسم المستلم ، سيظهر Rh agglutinins في دمه خلال 3-4 أسابيع. Οʜᴎ جدا لفترة طويلةيتم حفظها. لهذا السبب ، عند إعادة نقل الدم الموجب عامل ريسس إلى هذا المتلقي ، سيحدث تراص وانحلال دم لكريات الدم الحمراء لدم المتبرع. فرق آخر بين هذين أنظمة مستضديةهو أن Rh agglutinins أصغر بكثير من a و b. لهذا السبب ، يمكنهم عبور حاجز المشيمة.
استضافت على ref.rf
في الأسابيع الأخيرة من الحمل وأثناء الولادة وحتى أثناء الإجهاض ، يمكن لخلايا الدم الحمراء الجنينية أن تدخل مجرى دم الأم. إذا كان دم الجنين موجبًا للعامل الريصي ، وكانت الأم سلبية العامل الريصي ، فإن مستضدات العامل الريصي التي تدخل جسمها مع كريات الدم الحمراء للجنين ستؤدي إلى تكوين راصات العامل الريصي. يزيد عيار Rh-agglutinins ببطء ، فيما يتعلق بهذا ، خلال الحمل الأول ، لا توجد مضاعفات خاصة. إذا ورث الجنين مرة أخرى ، أثناء الحمل الثاني ، دمًا موجبًا لعامل ريسوس ، فإن راصات العامل الريصي للأم التي تدخل من خلال المشيمة ستسبب تراصًا وانحلالًا دمويًا في كريات الدم الحمراء للجنين. في الحالات الخفيفة ، يحدث فقر الدم واليرقان الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة. في داء الأرومة الحمراء الجنينية الشديدة وولادة جنين ميت. هذه الظاهرة تسمى صراع الريس. من أجل منع حدوث ذلك ، مباشرة بعد الولادة الأولى من هذا القبيل ، يتم إعطاء الجلوبيولين المضاد لمرض الريسوس. إنه يدمر خلايا الدم الحمراء التي دخلت دم الأم.

هناك 6 أنواع من Rh agglutinogens: C ، D ، E ، c ، d ، e. خصائص مستضديةفي Rh-agglutinogen D ، هم الذين يحددون الانتماء Rh للدم. المستضدات الأخرى لهذا النظام ليس لها قيمة عملية.

اليوم ، هناك حوالي 400 جهاز دم مستضدي معروف. بالإضافة إلى أنظمة ABO و Rh ، فإن أنظمة MNS و P و Kell و Kidd وأنظمة أخرى معروفة. بالنظر إلى جميع المستضدات ، يبلغ عدد مجموعاتها حوالي 3001 مليون. ولكن نظرًا لأن خصائصها المستضدية يتم التعبير عنها بشكل ضعيف ، فإن دورها في نقل الدم يكون ضئيلًا. يتسبب نقل الدم غير المتوافق في حدوث مضاعفات خطيرة - صدمة نقل الدم. يحدث ذلك بسبب حقيقة أن خلايا الدم الحمراء تلتصق ببعضها البعض سفن صغيرة. تدفق الدم مقطوع. ثم يحدث انحلال الدم لديهم وتدخل البروتينات الأجنبية إلى الدم من كريات الدم الحمراء للمتبرع. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض حاد ضغط الدم، الجهاز التنفسي ، نشاط القلب ضعيف ، عمل الكلى معطل ، الجهاز العصبي المركزي. يمكن أن يؤدي نقل حتى كميات صغيرة من هذا الدم إلى وفاة المتلقي. اليوم ، يُسمح بنقل الدم من مجموعة واحدة فقط وفقًا لنظام ABO. تأكد من مراعاة الانتماء Rh. لهذا السبب ، قبل كل عملية نقل ، من الضروري تحديد المجموعة والمستضد D لدم المتبرع والمتلقي. لتحديد الانتماء الجماعي ، يتم خلط قطرة من دم الاختبار على شريحة زجاجية مع قطرة الأمصال القياسيةالمجموعات الأولى والثانية والثالثة. تحدد هذه الطريقة خصائص مستضدات كريات الدم الحمراء. إذا لم يحدث التراص في أي من الأمصال ، فلا توجد مواد ملوثة في كريات الدم الحمراء. هذه هي دماء المجموعة الأولى. عندما يتم ملاحظة التراص مع مصل المجموعتين الأولى والثالثة ، فهذا يعني أن كريات الدم الحمراء في الدم المدروس تحتوي على مادة الجيلاتين A. Ie. هذا دم من المجموعة الثانية. يشير تراص كريات الدم الحمراء مع مصل المجموعتين الأولى والثانية إلى أنها تحتوي على مادة راصدة B وهذا الدم من المجموعة الثالثة. إذا لوحظ تراص في جميع الأمصال ، فإن كريات الدم الحمراء تحتوي على مستضدات A و B. الدم من المجموعة الرابعة. من المستحسن إجراء دراسة مع مصل المجموعة الرابعة. بتعبير أدق ، يمكن تحديد فصيلة الدم باستخدام كريات الدم الحمراء القياسية للمجموعات الأولى والثانية والثالثة والرابعة. للقيام بذلك ، يتم خلطها مع مصل الدم المدروس ويتم تحديد محتوى الراصات فيه. يتم تحديد الانتماء الريسوسي للدم بخلطه مع. مصل يحتوي على Rh agglutinins.

بالإضافة إلى ذلك ، من أجل تجنب الأخطاء في تحديد فصيلة الدم ووجود مستضد D ، يتم استخدام اختبار مباشر. من الضروري أيضًا الكشف عن عدم توافق الدم مع خصائص المستضدات الأخرى. يتم إنتاج عينة مباشرة عن طريق خلط كريات الدم الحمراء للمتبرع مع مصل المتلقي عند 37 درجة مئوية. مع النتائج السلبية ، يتم نقل الأجزاء الأولى من الدم جزئيًا. نظام نقل الدم المستخدم سابقًا مجموعات مختلفة، مع الأخذ في الاعتبار محتوى agglutinons و agglutinogens التي تحمل الاسم نفسه ، لا يتم استخدامها حاليًا. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن راصات الدم المتبرع بها تسبب التراص وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء للمتلقي.

انحلال الفبرين - المفهوم والأنواع. تصنيف وميزات فئة "انحلال الفبرين" 2017 ، 2018.