Böbrek parankimindeki kalsifikasyonlar: belirtiler ve olası riskler. Böbrek kireçlenmesi: nedenleri, belirtileri, tedavisi Halk tarifleri için malzemeler - galeri

hastalık önleme

Makul olanlar da dahil olmak üzere sağlıklı bir yaşam tarzına daha fazla dikkat edilmelidir. fiziksel egzersiz ve yeterli fiziksel aktivite.

İçme suyunun kalitesi de büyük önem hastalık önleme için.

Konuyla ilgili görüntüle

Erken böbrek nefrokalsinozunun ultrasonu:

Böylece kireçlenmeler erken teşhis edildiğinde halk ilaçları ve diyetle kolayca tedavi edilebilir. Ancak hastalığın asemptomatik seyri, sadece böbreklerin değil, tüm üriner sistemin arızalanmasına yol açar: böbrek yetmezliği ve üremi gelişimi. Çok sayıda oluşum teşhis edilirse, bu onkolojik bir hastalığın varlığını gösterebilir. Hastalığın önlenmesi, bir nefrolog tarafından yapılan düzenli muayenelerden, rasyonel beslenmeden ve sağlıklı bir yaşam tarzının normlarına bağlılıktan oluşur.

Kalsiyum tuzlarının böbrek dokularında dağınık halde birikmesine böbrek nefrokalsinozu denir. Kalsifikasyonlarla (daha çok renal distrofi olarak bilinir) ilgili bu hastalık, kalsiyum metabolizması süreçlerinde bozuklukların varlığı ile karakterize edilir. Çözünmüş haldeki sıvılarda bulunan kalsiyum tuzları, böbreğin hücreler arası ortamında ve doğrudan hücrelerinde çökelerek çökelir.

Böbrek nefrokalsinozuna genellikle böbrek yetmezliği ile birlikte enflamatuar ve sklerotik değişikliklerin ortaya çıkması eşlik eder. Doktorlar hastalığın sadece iki aşamasını seçtiler: henüz herhangi bir tedaviye tabi tutulmamış bir böbrekte ortaya çıkan birincil nefrokalsinoz. yapısal değişiklikler, ayrıca, organ dokusunun yapısında müteakip değişikliklerle birlikte kalsiyum tuzlarının birikintilerinin meydana geldiği ikincil.

Patolojinin gelişim aşamaları

Hastalığın iki ana aşaması vardır: farklı semptomları olan birincil ve ikincil.
Primer nefrokalsinoz aşağıdakilerle karakterize edilir:

• Ca bağlama sürecinin kemiklerinde ihlal;
• Ca'nın kemiklerden aktif olarak salınması;
• bir dizi organda ve iskelet sisteminde tümör değişiklikleri;
• kemik dokusunun malign neoplazmalarının metastazı;
• kortikosteroid ve kastrasyon sonrası osteoporoz;
• hiperparatiroidizm;
• aynı anda birçok kemikte çok sayıda yaralanma;
• osteomiyelit;
• tirotoksikoz ve diğerleri;
• dokularda fazla kalsiyum birikmesine ve birikmesine yol açan patolojiler;
• vücuda aşırı kalsiyum alımına neden olan durumlar;
• seyri asidoza neden olan çeşitli hastalık durumları.

Sekonder aşamanın özellikleri Böbreklerde sekonder nefrokalsinoz oluşumu aşağıdakilerden kaynaklanır:

• amfoterisin kötüye kullanımı;
• cıva dumanı;
• fenasetin, antranil ve tiazid diüretiklerinin, sülfonamidlerin ve etakrin diüretiklerin kontrolsüz kullanımı;
• böbreklerin iskemik kortikal nekrozu Hastalığın gelişimi sırasında altta yatan hastalık ve eşlik eden hiperkalsemi ayırt edildiğinden, iki semptom kategorisi ayırt edilir.

Kalsiyum fazlalığının neden olduğu belirtiler: halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, mide bulantısı ve kusma, cildin kuruması, sürekli susama, eklemlerde ağrı ve şekil değişiklikleri, kasılmalar, sinir bozuklukları, yiyeceklerin sindirim süreçlerinin ihlali, kardiyogramda sistolik dalgada bir değişiklik, keratokonjonktivit. Organın yapısındaki patolojik değişiklikler ve bunların sonlandırılması normal işleyen sebep olur:

• kısa süreli renal kolik atakları;
• poliüri;
• bel bölgesinde ağrı;
• izostenüri;
• polidipsi.

Bazen, listelenen semptomlara ek olarak, uzmanlar şunları tanımlar: Büyük miktarlar bileşimde eritrositler, lökositler, bakteri ve tuz oluşumları idrar tortusu. İlerleyen dönemlerde hastada arteriyel hipertansiyon, ödem ve proteinüri saptanır.

Terapötik prosedürler ve önleyici tedbirler

Böbrek nefrokalsinozu gelişimini önlemek için tüketilen sıvılarla sağlanan kalsiyum miktarını izlemek gerekir. Normal aralıkta kalmalıdır. Kalsiyum içeren ilaçları doktora danışmadan kullanmayınız. Boşaltım sistemi ile ilgili rahatsızlıklara gereken özeni göstermek, zamanında bir uzmandan yardım almak gerekir.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Hastalığın zamanında tespiti, ileri tedavide başarının yarısını garanti eder.

İlk aşamalarda, nefrokalsinoz, böbreklerin delinme biyopsisi gibi bir yöntemle teşhis edilir. Daha ciddi bir durumda, böbreklerin iç bölgesindeki tuz neoplazmalarını tespit etmeye yardımcı olan düz radyografiye başvururlar. Patolojinin ayrıntılı nedenlerini belirlemek için, Ca ve P'yi, bazı hormonları ve içlerindeki diğer maddeleri tespit etmek için bir kan ve idrar testi yapılır.

Böbrek nefrokalsinozu ile tedavi, vücuttaki kalsiyumun metabolik süreçlerinde rahatsızlıklara neden olan nedenlerin hızla ortadan kaldırılmasıyla kolaylaştırılır.

En basit durumlarda, tedavi sadece diyet kısıtlamalarına dayanır, yani doktor, kalsiyum içeren gıdaların bir süre diyetten çıkarılmasını gerektirir. Şiddetli dehidratasyon, sodyum sitrat ve bikarbonat solüsyonu infüzyonları ile tedavi edilir. Asparajinat ve potasyum sitrat asidozla baş etmeye yardımcı olur ve sodyum klorür ve amonyum müstahzarları alkalozu giderir. Katılan doktor, ilerleyici böbrek yetmezliği olan vakalarda hemodiyaliz reçete eder.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Kendi kendine tedavi girişimleri kesinlikle yasaktır. Böbrek nefrokalsinozu ile halk ilaçları ile tedavi uygun değildir, çünkü tıp literatüründe bu hastalığa karşı mücadelede özel bir tavsiye yoktur. doğru mod beslenme ve doktor tavsiyeleri ile bu hastalığı sonsuza kadar unutabilirsiniz.

popochkam.ru

Tanım

Kortikal nefrokalsinoz böbrek parankiminin kortikal tabakasının kalsifikasyonu ile karakterize nadir görülen bir hastalıktır. Birçok hastalık buna yol açabilir, ancak çoğu zaman - kronik glomerülonefrit ve akut kortikal nekroz. Kortikal nefrokalsinozun diğer nedenleri arasında sepsis, hamile kadınların toksikozu, kronik piyelonefrit, ilaçlar ve diğer patolojiler yer alır.

Nedenler

Temel özellik- böbrek parankiminin kortikal tabakasında kalsiyum birikimi.

belirtiler

Başlangıçta, kortikal nefrokalsinoz asemptomatik olabilir ve kalsifikasyonların ortaya çıkmasından birkaç hafta veya ay sonra renal disfonksiyon gelişir. Klinik bulgular kalsifikasyonun şiddetine bağlıdır, ancak hastaların çoğunda kronik böbrek yetmezliği gelişir.

Teşhis

Ayırıcı tanı

• akut kortikal nekroz;
• hiperparatiroidizm;
• medüller süngerimsi böbrek.

radyografi. Akut kortikal nekroz, kortikal nefrokalsinoza yol açar, ancak ikincisi genellikle gebelik veya sepsis sırasındaki kanamanın sonucudur.

Hiperparatiroidizm, kortikal nefrokalsinozdan ziyade medüller nefrokalsinoza neden olur.

Medüller süngerimsi böbrek ayrıca kortikal nefrokalsinozdan ziyade medüller nefrokalsinoza neden olur.

Bilateral kortikal kalsifikasyon ve küçük böbreklerin kombinasyonu, kronik hastalık glomerülonefrit gibi böbrekler.

CT tarama. Lineer kalsifikasyon veya diffüz punktat kalsifikasyon çizgi(ler)i medullayı etkilemeden renal kortekste bulunur.

Ultrason prosedürü. Böbreğin kortikal tabakasının artan ekojenitesi. Bazen kortikal ekojenik yapılar akustik bir gölge verir.

önleme

Genellikle bu kronik süreçte, önceki böbrek hasarının şiddetini azaltmak için yapılabilecek çok az şey vardır. Çoğu durumda, hastalık böbrek yetmezliği gelişimi ile ilerler.

med36.com

patolojinin tanımı

Böbrekler en savunmasız organlardan biridir. Sadece böbrek hastalıklarından muzdarip değiller, sürekli çevre koşullarından etkileniyorlar, Kötü alışkanlıklar, bulaşıcı hastalıklar, soğuk algınlığı. Bu organın sağlığı çok dikkatli takip edilmeli ve patolojiler bulunursa hemen tedaviye başlanmalıdır. Böbrekler hayati bir organdır. Filtrelemeyi ve zararlı maddelerin vücuttan atılmasını sağlarlar, bu nedenle bu organın işleyişindeki sorunlar insanlar için son derece tehlikelidir.

Vücuttaki metabolik süreçler başarısız olursa, karaciğer parankiminde kalsifikasyonlar (kalsiyum tuzları) birikir. Kalsiyum tuzları çökeltisiyle kaplı ölü doku bölgelerine benziyorlar. Tipik olarak, bu tür birikintiler maruz kalmış yerlerde oluşur. olumsuz etki başka bir hastalık Kireçlenme sadece yetişkinler için değil, yeni doğan çocuklar için de karakteristiktir. Bu durumda cinsiyet önemli değildir.

Dizine geri dön

sınıflandırma

Renal kalsifikasyon öncelikle şu şekilde sınıflandırılır:

• öncelik;
• ikincil.

Birincil nefrokalsinoz, doğuştan hastalıkların, çocuğun vücudundaki artan D vitamini konsantrasyonunun veya sütün yerini yetişkin ürünleri aldığında tamamlayıcı gıdaların verilmesi sırasında ortaya çıkan bir sonucudur. Sekonder nefrokalsinozun nedenleri, bazı ilaçların arka planında meydana gelen böbrek dokularının iskemik nekrozu, cıva zehirlenmesine bağlı zehirlenme ve neoplazmların oluşumu olarak kabul edilir.

2 tip kireçlenme vardır:

• asemptomatik;
• şiddetli semptomlarla.

3 tip nefrokalsinoz vardır:

• kortikal (akut nekrozun arka planına karşı);
• medüller (birincisinin devamı);
• bağımsız (metabolik süreçlerle ilgili problemler).

Dizine geri dön

hastalığın nedenleri

Primer nefrokalsinozun nedenleri:

• madde büyük miktarlarda gelir (diyet, D vitamini profilaktik kullanımı);
• kalsiyum tuzları kan dolaşımına karıştığında kas-iskelet sistemi ile ilgili problemler (örneğin, osteoporoz);
• kalsiyum iyonlarının idrarla atılmasından sorumlu olan renal tübüllerin iyi çalışmadığı böbrek hastalığı;
• kötü huylu neoplazmalar (parahormon salınımı ile);
• maddelerin vücuttan atılımını etkileyen hormonlarla ilgili problemler;
• sarkoidoz;
• tiroid problemleri.

Aşağıdaki nedenlerle ikincil bir hastalık gelişir:

• böbrek dokularının nekrozu;
• böbrek bölgesinde kan akışı ile ilgili problemler (örneğin ateroskleroz);
• cıva zehirlenmesi;
• maruziyet;
• farmasötiklerin kullanımı (örneğin, tiazidler, fenasetin).

Dizine geri dön

Kalsiyum tuzlarının birikimi nasıldır?

Kalsiyumun katılımıyla metabolizmada 3 bileşen yer alır:

• kalsitonin;
• parathormon;
• D vitamini

Kalsiyum kemiklerde bulunur. İhtiyaç halinde kana verilir. D vitamini yiyeceklerde tüketilerek sağlanır. Ayrıca vücut bu maddeyi deride sentezleyebilmektedir. Bu, güneş ışığına veya ultraviyole radyasyona maruz kalmayı gerektirir. Kalsitonin, tiroid bezi tarafından üretilen bir hormondur, yeniden emilime müdahale ettiği için kandaki bir maddenin konsantrasyonunu azaltır, bileşenin idrara salınmasını teşvik eder.

Paratiroid hormonu izole edilir paratiroid bezleri. Doğrudan salınan hormon miktarı, kandaki kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır: ne kadar fazlaysa, o kadar az paratiroid hormonu sentezlenir. Kireçlenmeyi etkileyen ve belirli koşullar altında nefrokalsinozise neden olan bu hormondur. Kireçlenmenin gelişme yolları:

• böbreklerde artan yeniden emilim;
• kemik dokularından maddelerin sızması;
• artan D vitamini üretimi;
• bağırsakta yoğun emilim.

Dizine geri dön

Kalsifikasyonlu böbrek kisti

Bazı faktörlerin etkisiyle böbreklere artan bir kalsiyum akışı başladığında, organ üzerindeki yük artar. Zamanla başa çıkmayı bırakır, bu nedenle tam bir eleme gerçekleşmez. Madde karaciğer parankiminde birikir. Bir madde çok fazla biriktiğinde epitel dokusu, hücre ölümü başlar ve birikintiler tübüllere girerek tıkanmalarına neden olur. Kalsifikasyonlar bağ dokularının çoğalmasına neden olur. İşlevselliğini etkileyen organın parankiminin değiştirilmesi vardır. Bir kist oluşur. Kistler gelişime katkıda bulunur inflamatuar süreçler ve sonunda böbrek yetmezliğine yol açan enfeksiyonlar. Kistlerin boyutları genellikle 5 mm'yi geçmez. Kist sonunda nefroskleroz veya karaciğer yetmezliğine neden olur.

Dizine geri dön

Böbreklerde kireçlenme belirtileri

Kalsifikasyonlar organın filtrasyon kapasitesinde azalmaya neden olmazsa ve üreterde tıkanıklık gelişmezse hastalık asemptomatiktir. Hastalığın gelişiminin diğer tüm varyantlarına belirgin belirtiler eşlik eder. Safra yollarının taşlarla tıkanmasının eşlik ettiği kireçlenme belirtileri:

• secde;
• kötü bir his;
• başı dönmek;
• yemek yeme isteği kaybolur;
• uyku sorunları;
• eklemlerde ağrı;
• idrarda mukus varlığı;
• işleyen problemler gastrointestinal sistem.

Böbreklerdeki kireçlenmeler büyükse veya çok sayıda kireçlenme varsa, aşağıdaki belirtiler gelişir:

• alt sırtta ağrı;
• sürekli susamış;
• cildin sarılığı (özellikle çocuklarda);
• sık sık tuvalete gitmek ister;
• idrar çıkışı miktarı artar;
• şişmiş eller ve ayaklar;
• kötüleşen ağız kokusu (aseton gibi kokar);
• yüksek basınç.

Tam koleksiyon ve açıklama: Çocuklarda böbreklerin nefrokalsinozu, tedavi ve insan tedavisi için diğer bilgiler.

• Tarih: 17-02-2015
• Değerlendirme: 24

• Patolojinin gelişim aşamaları

Kalsiyum tuzlarının böbrek dokularında dağınık halde birikmesine böbrek nefrokalsinozu denir. Kalsifikasyonlarla (daha çok renal distrofi olarak bilinir) ilgili bu hastalık, kalsiyum metabolizması süreçlerinde bozuklukların varlığı ile karakterize edilir. Çözünmüş haldeki sıvılarda bulunan kalsiyum tuzları, böbreğin hücreler arası ortamında ve doğrudan hücrelerinde çökelerek çökelir.

Böbrek nefrokalsinozuna genellikle böbrek yetmezliği ile birlikte enflamatuar ve sklerotik değişikliklerin ortaya çıkması eşlik eder. Doktorlar hastalığın sadece iki aşamasını seçtiler: henüz herhangi bir yapısal değişikliğe uğramamış böbrekte meydana gelen birincil nefrokalsinoz ve ayrıca organ dokusunun yapısında müteakip değişikliklerle birlikte kalsiyum tuzlarının birikintilerinin meydana geldiği ikincil.

Patolojinin gelişim aşamaları

Hastalığın iki ana aşaması vardır: farklı semptomları olan birincil ve ikincil.
Primer nefrokalsinoz aşağıdakilerle karakterize edilir:

• Ca bağlama sürecinin kemiklerinde ihlal;
• Ca'nın kemiklerden aktif olarak salınması;
• bir dizi organda ve iskelet sisteminde tümör değişiklikleri;
• kemik dokusunun malign neoplazmalarının metastazı;
• kortikosteroid ve kastrasyon sonrası osteoporoz;
• hiperparatiroidizm;
• aynı anda birçok kemikte çok sayıda yaralanma;
• osteomiyelit;
• tirotoksikoz ve diğerleri;
• dokularda fazla kalsiyum birikmesine ve birikmesine yol açan patolojiler;
• vücuda aşırı kalsiyum alımına neden olan durumlar;
• seyri asidoza neden olan çeşitli hastalık durumları.

Sekonder aşamanın özellikleri Böbreklerde sekonder nefrokalsinoz oluşumu aşağıdakilerden kaynaklanır:

• amfoterisin kötüye kullanımı;
• cıva dumanı;
• fenasetin, antranil ve tiazid diüretiklerinin, sülfonamidlerin ve etakrin diüretiklerin kontrolsüz kullanımı;
• böbreklerin iskemik kortikal nekrozu Hastalığın gelişimi sırasında altta yatan hastalık ve eşlik eden hiperkalsemi ayırt edildiğinden, iki semptom kategorisi ayırt edilir.

Aşırı kalsiyumun neden olduğu belirtiler: halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, mide bulantısı ve kusma, cildin kuruması, sürekli susama, eklemlerde ağrı ve şekil değişiklikleri, kasılmalar, sinir bozuklukları, gıdaların sindirim süreçlerinde rahatsızlıklar, kardiyogramda sistolik dalga, keratokonjonktivit. Vücudun yapısındaki patolojik değişiklikler ve normal işleyişinin durması şunlara yol açar:

• kısa süreli renal kolik atakları;
• poliüri;
• bel bölgesinde ağrı;
• izostenüri;
• polidipsi.

Bazen uzmanlar, listelenen semptomlara ek olarak, idrar tortusunun bileşiminde büyük miktarlarda kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, bakteri ve tuz oluşumlarını saptarlar. İlerleyen dönemlerde hastada arteriyel hipertansiyon, ödem ve proteinüri saptanır.

Dizine geri dön

Terapötik prosedürler ve önleyici tedbirler

Böbrek nefrokalsinozu gelişimini önlemek için tüketilen sıvılarla sağlanan kalsiyum miktarını izlemek gerekir. Normal aralıkta kalmalıdır. Kalsiyum içeren ilaçları doktora danışmadan kullanmayınız. Boşaltım sistemi ile ilgili rahatsızlıklara gereken özeni göstermek, zamanında bir uzmandan yardım almak gerekir.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Hastalığın zamanında tespiti, ileri tedavide başarının yarısını garanti eder.

İlk aşamalarda, nefrokalsinoz, böbreklerin delinme biyopsisi gibi bir yöntemle teşhis edilir. Daha ciddi bir durumda, böbreklerin iç bölgesindeki tuz neoplazmalarını tespit etmeye yardımcı olan düz radyografiye başvururlar. Patolojinin ayrıntılı nedenlerini belirlemek için, Ca ve P'yi, bazı hormonları ve içlerindeki diğer maddeleri tespit etmek için bir kan ve idrar testi yapılır.

Böbrek nefrokalsinozu ile tedavi, vücuttaki kalsiyumun metabolik süreçlerinde rahatsızlıklara neden olan nedenlerin hızla ortadan kaldırılmasıyla kolaylaştırılır.

En basit durumlarda, tedavi sadece diyet kısıtlamalarına dayanır, yani doktor, kalsiyum içeren gıdaların bir süre diyetten çıkarılmasını gerektirir. Şiddetli dehidratasyon, sodyum sitrat ve bikarbonat solüsyonu infüzyonları ile tedavi edilir. Asparajinat ve potasyum sitrat asidozla baş etmeye yardımcı olur ve sodyum klorür ve amonyum müstahzarları alkalozu giderir. Katılan doktor, ilerleyici böbrek yetmezliği olan vakalarda hemodiyaliz reçete eder.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Kendi kendine tedavi girişimleri kesinlikle yasaktır. Böbrek nefrokalsinozu ile halk ilaçları ile tedavi uygun değildir çünkü tıp literatüründe bu hastalıkla mücadelede özel tavsiyeler yoktur Doğru beslenme ve doktor tavsiyelerine uyarak bu hastalığı sonsuza kadar unutabilirsiniz.

• Nefrokalsinozun nedenleri
• Nefrokalsinozlu böbreklere ne olur?
• Klinik bulgular
• Teşhis nasıl kurulur?
• Tedavi ilkeleri

Nefrokalsinoz veya böbrek kalsifikasyonu, diffüz (yaygın) bir karaktere sahip olan ve böbrek dokusunda nihayetinde kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen enflamatuar, sklerotik süreçlerin gelişmesine eşlik eden bir organın parankiminde kalsiyum tuzlarının birikmesidir.

Nefrokalsinozun nedenleri

Gelişim nedenlerine bağlı olarak 2 tip böbrek kireçlenmesi vardır:

• sağlıklı bir böbrekte gelişen birincil;
• ikincil, patolojik olarak değiştirilmiş organı etkiler.

Birincil nefrokalsinoz

Bu bağımsız bir hastalık değildir, bu patolojik durum, hiperkalsemi (kanda artan kalsiyum konsantrasyonu) ve hiperkalsiüri (idrarda aktif kalsiyum atılımı) gelişimi ile birlikte kalsiyum-fosfor metabolizması bozukluklarının eşlik ettiği hastalıkların bir semptomudur. Birincil böbrek kalsifikasyonunun en yaygın nedeni:

• vücutta aşırı kalsiyum iyonları alımı (bu elementle zenginleştirilmiş diyet, kalsiyumlu ilaçlar);
• deposundan (kemiklerden) kana kalsiyum salınımı ile kemik dokusu lezyonları (kemik tümörleri, osteoporoz, kemik metastazları);
• paratiroid hormonunu sentezleme yeteneğine sahip çeşitli lokalizasyondaki malign tümörler;
• vücuttan kalsiyum atılımının ihlali (hormonal hastalıklar, böbrek patolojisi);
• kalsiyum iyonlarının idrara salınmasından sorumlu olan böbrek tübüllerinin işlevinin bozulduğu böbrek hastalıkları (doğuştan ve edinilmiş tübülopatiler);
• hipervitaminoz D (hiperkalsemiye ve buna bağlı sonuçlara yol açar);
• sarkoidoz;
• hiperparatiroidizm (paratiroid bezleri tarafından artan paratiroid hormonu salgılanması), vakaların %90'ında bu hastalığa bezin hormon üreten bir tümörü neden olur.

İkincil nefrokalsinoz

Böbreklerin sekonder kalsifikasyon gelişimine katkıda bulunan nedenler şunlardır:

• böbrek dokusunun nekrozu;
• organdaki dolaşım bozuklukları (ateroskleroz, tromboz, renal arterlerin embolisi);
• böbreklerde radyasyon hasarı;
• cıva zehirlenmesi;
• sülfa ilaçları, fenasetin, tiazid, antranilik, etakrin diüretikler, amfoterisin B'nin sürekli kullanımı.

Vücutta kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi

Normalde vücuttaki kalsiyum metabolizması 3 hormon tarafından düzenlenir: D vitamini, paratiroid hormonu ve kalsitonin. Bu elementin rezervuarı, kalsiyumun depolandığı ve gerekirse kana karıştığı kemiklerdir.

D vitamini vücuda yiyeceklerle girer ve ultraviyole radyasyonun etkisi altında deride oluşur. Kandaki kalsiyum konsantrasyonunu şu şekilde artırır:

• bağırsakta besinlerden kalsiyum emiliminin aktivasyonu;
• böbreklerde iyonların yeniden emilimini arttırmak;
• kemiklerden artan kalsiyum emilimi;

Buna göre, hipervitaminoz D (vücutta aşırı vitamin) gibi bir patoloji ile böbreklerin ve diğer organların kireçlenmesi ile hiperkalsemi de gelişecektir.

Paratiroid hormonu paratiroid bezlerinde üretilir. Sentezi kandaki kalsiyum konsantrasyonu ile düzenlenir - kanda yüksek kalsiyum içeriği ile paratiroid hormonunun sentezi azalır ve bunun tersi de geçerlidir. Paratiroid hormonu kandaki kalsiyum konsantrasyonunu aşağıdaki şekillerde artırır:

• kalsiyumu kemiklerden süzer;
• elementin böbreklerde yeniden emilimini arttırır;
• D vitamini sentezini aktive eder;
• Kalsiyumun bağırsaklarda gıdalardan emilimini arttırır.

Paratiroid hormonunun etkisinin fizyolojik mekanizmalarını bırakarak, konsantrasyonundaki artışla hiperkalsemi ve nefrokalsinoz gelişir.

Kalsitonin, tiroid bezi tarafından üretilen bir hormondur. Hormonun işlevi, aşağıdaki yollarla kandaki kalsiyum konsantrasyonunu azaltmaktır:

• kemik dokusunda kalsiyum emilim sürecinin baskılanması;
• böbreklerde iyonların yeniden emilmesini engeller, bu da idrarla kalsiyum atılımında bir artışa yol açar.

• genel halsizlik, yorgunluk, konsantre olamama, uyuşukluk, depresyon;
• iskelet kası zayıflığı, kas ve eklem ağrısı, kemik ağrısı;
• mide bulantısı, kusma, spastik karın ağrısı, kabızlık, iştahsızlık, pankreatit;
• susuzluk ve ağız kuruluğu;
• kardiyak aritmiler, kalp bölgesinde ağrı, hipertansiyon, muayene sırasında, EKG'de, ultrasonda - kalp kapakçıklarının ve kan damarlarının kalsifikasyonu, şiddetli hiperkalsemi - kalp durması;
• ürolitiyazis belirtileri, sık piyelonefrit, lomber bölgede ağrı, ilerleyici böbrek yetmezliği belirtileri.

Böbrek hasarı zaten geri döndürülemez olduğunda, ödem, artmış kan basıncı, proteinüri ve diğer terminal böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Teşhis nasıl kurulur?

Bu önemli! Nefrokalsinozis tanısı ne kadar erken konursa, böbrek fonksiyonlarını kurtarma şansı o kadar artar. Hastalığın erken bir aşamasında, tek tanı yöntemi böbreğin delinme biyopsisidir, çünkü değişiklikler radyografi veya ultrason ile henüz görülmez.

Nefrokalsinozun radyografik belirtileri, yalnızca ileri vakalarda, organların parankimasının çoğu patolojik olarak değiştiğinde ortaya çıkar. Ultrason da kireçlenmeden şüphelenmeye yardımcı olacaktır, ancak taramalar, ayırıcı tanı gerektiren süngerimsi böbrek gibi doğuştan bir patolojiye çok benzer.

Kan ve idrardaki kalsiyum konsantrasyonunun belirlenmesi, paratiroid hormonu, D vitamini konsantrasyonunun belirlenmesi, kan, idrarın genel ve biyokimyasal analizi, hiperkalseminin temel nedenini bulmaya yönelik muayene gibi yöntemler de tanının belirlenmesinde yardımcı olacaktır. Teşhis.

Tedavi ilkeleri

Böbrek kireçlenmesinin tedavisi öncelikle bu patolojik duruma neden olan etkenin ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır.

Kandaki kalsiyum seviyesini düzeltmek için şunları uygulayın:

• sitrat ve sodyum bikarbonat çözeltilerinin tanıtılması;
• asidozda aspartat ve potasyum sitrat (kanın asidik dengesinin asit tarafına kayması) ve sodyum veya amonyum klorür - alkalozda (alkali tarafa);
• vücutta kalsiyum alımını kısıtlayan bir diyet;
• B vitaminleri;
• kalsiyum içeren ilaçların kaldırılması;
• hiperkalsemik kriz ve kalp durması tehdidi ile hemodiyaliz;
• eşlik eden piyelonefrit, ürolitiyazis, yüksek tansiyon, böbrek yetmezliği tedavisi;
• de terminal aşaması böbrek yetmezliği tedavisi programlı hemodiyaliz veya böbrek nakli ile gerçekleştirilir.

Nefrokalsinozun prognozu, hastalığın evresine ve kullanılan tedavilere bağlıdır. Çoğu zaman, patolojinin ilk aşamalarında, zamanında teşhis ve etkili, yoğun tedavi ile hastanın durumu düzelir, böbrek fonksiyonu geri yüklenir ve organ kurtarılabilir. Ancak kalsifikasyonun ilerlemesi ve böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, hemodiyaliz veya böbrek nakli ile tedavi edilmezse ölüme yol açan ciddi komplikasyonlar mümkündür.

Heterojen bir hastalık grubunun semptom kompleksi olarak nefrokalsinoz, pediatristlerin ve pediatrik nefrologların pratiğindeki acil sorunlardan biridir. Nefrolitiazis ile kombinasyon dahil olmak üzere nefrokalsinoz prevalansına ilişkin uluslararası güvenilir veriler şu anda mevcut değildir. Bazı yazarlara göre, Ukrayna'da çocuklarda ürolitiyazis insidansı nispeten düşüktür ve %0,1'e kadar değişmektedir. Aynı zamanda, patolojik kalsifikasyonun kendisi böbrek fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulmaya yol açtığından, bu patolojinin insidansında bir artış vardır ve bu da bu sorunu anlamlı kılar.

Nefrokalsinoz, kalsiyum tuzlarının interstisyumda, glomerüllerde ve renal arteriyollerin duvarlarında diffüz birikimi ile kendini gösterir ve inflamatuar-sklerotik değişiklikler ve böbrek yetmezliği ile birliktedir. Bu durum ilk kez R. Virchow tarafından "kalsiyum metastazları" olarak tanımlanmış ve "nefrokalsinoz" terimi F. Albright ve ark. 1934'te hiperparatiroiditte böbrek parankiminde kalsiyum tuzlarının birikmesini tarif ederken.

Nefrokalsinoz, çoğunlukla akut tübüler nekrozun sonucu olan kortikal ve kortikal nefrokalsinozun devamı olabilen medüller olabilir, ancak daha sıklıkla bir dizi metabolik bozukluk nedeniyle bağımsız olarak gelişir. Kortikal nefrokalsinozis daha az görülür ve tüm renal parankimi kaplar. Primer hiperoksalüri gibi metabolik kusurlarla ilişkilidir veya son aşama kronik böbrek yetmezliği. Kortikal nefrokalsinoz gelişiminin nedenleri şunlar olabilir:

Akut dehidratasyon, çeşitli kökenlerden şok, telaşlı ateş, kan transfüzyonu, sepsis, ağır metal tuzları ile zehirlenme, hemolitik-üremik sendrom arka planına karşı akut kortikonekroz;

Kronik glomerülonefrit;

Oksaloz I ve II türleri;

Alport sendromu;

HIV ile enfekte hastalarda piyelonefrit;

kronik piyelonefrit;

Otozomal resesif polikistik hastalık;

Vezikoüreteral reflü;

Orak hücre anemisi;

Piridoksin eksikliği.

Medüller nefrokalsinoz, kortikal nefrokalsinozdan çok daha yaygındır. Aynı zamanda, esas olarak piramitler alanında kalsiyum tuzlarının birikmesi sırasında gelişir. çeşitli ihlaller hiperkalsemi ve hiperkalsiüri (osteojenik nefropati, çeşitli tübülopatiler) ile ortaya çıkan fosfat-kalsiyum metabolizması. Medüller nefrokalsinoz gelişiminin bir nedeni olarak hiperkalsiüri aşağıdaki durumlarda görülür:

idiyopatik hiperoksalüri;

idiyopatik hiperkalsemi;

hipotiroidizm;

süngerimsi böbrek;

Bazı tubulopati türleri.

Şu anda 32'ye kadar var kalıtsal sendromlar, semptom kompleksi nefrokalsinozu içerir.

Nefrokalsinoz gelişiminin 3 aşaması vardır. İlk aşama "kimyasal nefrokalsinoz" veya hiperkalsemik nefropati olarak adlandırılan, serum kalsiyum içeriği arttığında, ancak bunun renal interstisyumda biriktiğine dair bir kanıt yoktur. Bu durumda, ana patolojik etki uzak nefron, Henle'nin yükselen halkası ve böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunda bir azalma ve vazopressine karşı dirençte bir artış ile kendini gösteren toplama kanalları. İkinci aşamaya "mikroskopik nefrokalsinoz" denir, böbreklere artan kalsiyum akışına böbrek epitel hücrelerinin içindeki birikimi eşlik eder. Hücre içi kalsiyum konsantrasyonu belirli bir sınıra ulaştığında, hücre distrofisi meydana gelir ve kalsiyum birikintileri interstisyel boşluğa veya tübüllerin lümenine doğru hareket eder. Aynı zamanda oluşan silindirler tübülleri tıkar, bu da genişlemelerine ve atrofilerine yol açar. İnterstisyumdaki tuz birikintileri, daha sonra nefroskleroz ile lenfoproliferatif bir reaksiyona neden olur.

Üçüncü aşama, kullanılarak görselleştirilen "makroskopik nefrokalsinoz" dur. ultrason teşhisi, bilgisayarlı tomografi, organların düz röntgeni karın boşluğu. Bu durumda hem kortikal hem de medüller bölgede kalsifikasyon birikimi tespit edilebilir. Bir makropreparasyonu incelerken, pyelokalis sistemindeki taşlar ve kesik yüzeyde lineer beyaz şeritler ve benekler belirlenir.

Nefrokalsinozun klinik tablosu öncelikle altta yatan hastalığın belirtileri ile belirlenir. Çoğu durumda nefrokalsinozun kendisi asemptomatiktir ve tesadüfi bir bulgu olarak tespit edilir (abdominal organların ultrason veya röntgeni ile). Hafif hiperkalsemi ile (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения zihinsel durum), gastrointestinal sistem (anoreksi, bulantı, kabızlık), böbrekler (poliüri, nefrolitiazis), kas-iskelet (artralji, miyalji, halsizlik) ve vasküler sistemler (arteriyel hipertansiyon). EKG değişiklikleri QT intervalinde kısalma, aritmi, ST segment depresyonu, halsizlik şeklinde olabilir. sinüs düğümü, atriyoventriküler iletim bozuklukları. Serebral nefrokalsinoz ile, böbrek taşlarının geçişi ile ilişkili bel bölgesinde ağrı olabilir. idrar yolu, hematüri, lökositüri, silindirüri.

Nefrokalsinoz teşhisi, serum kalsiyum, fosfor, albümin seviyesinin incelenmesini içerir. Nefrokalsinoz ve hiperkalsemi/normokalsemi arasındaki ilişkiyi açıklığa kavuşturmak için serum kalsiyum düzeylerinin belirlenmesi gereklidir. Kan plazmasında kalsiyum serbest (iyonize) halde bulunur ve proteinler ve anyonlarla (sitrat, fosfat) ilişkilidir. İyonize kalsiyum içeriği 0,98 ila 1,13 mmol/l'dir (fizyolojik sabit). İyonize kalsiyumdaki hafif bir artış bile miyokardda fonksiyonel değişikliklere (ST aralığının kısalması) ve kan damarlarının ve vücut dokularının duvarlarının kireçlenmesine yol açar. Sağlıklı çocukların kan plazmasındaki toplam kalsiyum düzeyi 2,2–2,8 mmol/L'dir. Kan pH'ı ve albümin konsantrasyonundaki değişiklikler durumunda, toplam kalsiyum seviyesi de değişir. Bu nedenle, kalsiyum konsantrasyonunu değerlendirirken kandaki albümin seviyesini hesaba katmak gerekir. Albümin konsantrasyonuna (g / l) bağlı olarak gerçek kalsiyum içeriğini yeniden hesaplamak için bir formül vardır:

Ca (düzeltilmiş) = Ca (ölçülen) + 0,02 x (40-albümin).

Kanın asit-baz dengesinin incelenmesi, asidoz / alkaloz ve kan pH'ına doğru kaymaları açıklığa kavuşturmak için gereklidir, çünkü kan pH'ından sapma durumlarında normal değerler toplam Ca konsantrasyonunu belirlemek için, aşağıdaki formüle göre yeniden hesaplama da gereklidir:

Ca (düzeltilmiş) = Ca (ölçülen) + 0,05 (7,40 = gerçek pH).

Elektrolit bozuklukları ve nefrokalsinozis ile ortaya çıkan hastalıkların ayırıcı tanısında kan elektrolit düzeyi mutlaka araştırılmalıdır. Örneğin distal renal tübüler asidoz, Barter sendromu, Liddle sendromu ve primer hiperaldosteronizmde hiperkalemi gözlenir.

Kalsiyum-fosfor metabolizmasının nöroendokrin regülasyonu paratiroid hormonu tarafından gerçekleştirilir. Kan serumundaki iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki bir azalma, böbrek tübüllerinde kalsiyumun yeniden emilimini artıran ve kana girişini artıran paratiroid hormonunun salgılanmasında bir artışa yol açar. İyonize kalsiyum konsantrasyonunu artırmanın bir başka mekanizması, paratiroid hormonunun artan salgılanmasıyla birlikte kemik erimesidir. Bu tür hastalarda osteoporoz belirtilerini tespit etmek için dansitometri endikedir. Paratiroid hormon antagonisti, kemik mineralizasyon süreçlerini artırarak ve hiperkalsiüriye yol açabilen renal kalsiyum atılımını artırarak iyonize kalsiyum seviyesini azaltan kalsitonindir.

Hiperfonksiyonunu belirlemek için tiroid hormonlarının seviyesinin incelenmesi gereklidir. Hipertiroidizmde, hem artan kalsiyum filtrasyonu hem de tübüler geri emiliminde bir azalma ile ilişkili olan hiperkalsemi gözlenir. Kalsiyum, fosfat, sitrat, oksalatlar, hidroksiprolin ve magnezyumun günlük atılımının yanı sıra günlük protein atılımının (nefrotik sendrom hariç) ve endojen kreatinin klerensinin izlenmesi gereklidir.

Hipositratüri, çeşitli kaynaklara göre, normal günlük kalsiyum atılımı olan hastalarda vakaların %50'sinde kalsiyum nefrolitiazise yol açar. Sitrat, böbreklerin glomerüllerinden serbestçe süzülür ve %75'i proksimal kıvrımlı tübüllerden geri emilir. Sitrat atılımı azdır. Primer, idiyopatik hipositratüriye ek olarak, sekonder nedenlerin çoğu, proksimal renal tübüllerde reabsorpsiyonu artırarak idrar sitrat atılımında azalmaya neden olur. Düşük sitrat içeriğinin nedenleri metabolik asidoz, hipokalemi, tiazid diüretikleri, karbonik anhidraz inhibitörleri, magnezyum eksikliği, renal tübüler asidoz, ishal olabilir.

Nefrokalsinozu olan çocuklarda idrar yolu enfeksiyonunu dışlamak için genel ve kantitatif analizler idrar, kısırlık için idrar kültürleri.

Böbreklerin ultrason muayenesi, nefrokalsinozu teşhis etmek için önde gelen yöntemdir. Serebral nefrokalsinoz ile 3 aşama ayırt edilir: I - piramitlerin hiperekojenitesi; II - "beyaz çelenkler", piramitlerin toplam hiperekojenitesi; III - akustik bir gölgenin varlığı. Kortikal nefrokalsinoz ile 3 ultrason tipi de ayırt edilir. Birinci tipte ince bir kireçlenme bandı belirlenir. İkinci tip, iki ince paralel hiperekoik yolun ("tramvay hatları" olarak adlandırılan) varlığı ile karakterize edilir. Üçüncü tipte yama şeklinde kalsifikasyon saptanır. rastgele dağılım böbrek korteksinde. Bununla birlikte, bu tiplerin hiçbiri nefrokalsinozun herhangi bir nedeni için patognomonik değildir.

Böbreklerin düz radyografisi, böbrek piramitlerinde belirgin kalsifikasyon olan ilerlemiş vakaları ortaya çıkarır. Bilgisayarlı tomografi kalsifikasyon alanlarını tespit etmede en etkilidir ve serebral ve kortikal nefrokalsinozu ayırt etmeye yardımcı olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme tanı koymak için etkili bir çalışma değildir. Nefrokalsinozun nedenini belirlemek gerekirse, böbrek dokusundan ponksiyon biyopsisi yapmak mümkündür.

Nefrokalsinozis tedavisi, çok sayıda nedenin oluşumuna yol açması nedeniyle çok zor bir iştir. Tedavinin temel ilkeleri, nefrokalsinozun tanımlanmış nedenlerinin ve kalsiyum-fosfor homeostazı bozukluklarının ortadan kaldırılmasıdır. Bilinen tedavi yöntemlerine ek olarak, Özel dikkat nefrokalsinozu olan çocuklarda böbrek yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunan piyelonefrit tedavisinde verilir. Bu durumlarda, daha uzun kurslar kullanılabilir. antibiyotik tedavisi. Genellikle uzun süre kullanılır önleyici tedaviÜroseptikler. Akut oklüzyon durumunda idrar yolu nefrokalsinozis ile nefrolitiazis kombinasyonundaki taşlar endikedir cerrahi müdahale Bilateral nefrolitiazisli hastamızda uygulandı.

Uygulamadan bir vaka sunuyoruz. Kız T., annede 9. haftada düşük yapma tehdidi, anemi, 1. dönem doğum, göbek kordonunun boyuna çift dolanması, Apgar skoru 6-7 puan ile meydana gelen 2. hamilelikten doğdu. Doğum ağırlığı - 3330 gr, boy - 53 cm, baş ve göğüs çevresi 42 cm Doğumhanede doktor tarafından muayene edildiğinde çocuğun anüsü olmadığı tespit edildi. Rektovajinal fistül, anüs ve rektum atrezisi teşhisi kondu. Acil olarak ameliyat edildi - yükselen kolostomi yerleştirildi kolon. Ameliyat sonrası dönem sorunsuz ilerledi. Antibiyotik (gentamisin, sefazolin), prozerin, immunoglobulin, lactobacterin, reopolyglucin, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, contrykal, chimes, eufillin, riboxin aldı. 1 aylıkken tatmin edici bir durumda, 3200 g ağırlığında, normal işleyen bir kolostomi ile taburcu edildi: stoma ve fistülden dışkı, sarı, lapa gibi.

Taburcu olduktan 2 gün sonra durum keskin bir şekilde kötüleşti: tükürmeye başladı, kusma ortaya çıktı, sıcaklık, sıvı dışkı. İlk idrar tahlilinde lökositüri (görüş alanında 1-2), tek değişmemiş eritrositler, proteinüri - 0.1 g/l protein ortaya çıktığı yerel bir hastanede hastaneye kaldırıldı. Dışkı kültüründe sefuroksime duyarlı Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108 izole edildi.

Böbreklerin ultrasonunda: sağ böbrek 66 x 32 x 38 mm boyutunda, normal yerleşim; tüm toplama sistemi bir mercan hesabı tarafından gerçekleştirilir; kaliksler 11 mm'ye kadar genişler, parankimin ortalama kalınlığı 5 mm'ye kadardır; sol böbrek 56 x 25 x 30 mm boyutlarında, normal yerleşimli, pelvikalisiyel kompleks değişmemiş; pelvis hesabında 6 x 9 mm. Mesane doğru form, normal boyutlar. Antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, zehirlenme ve piyüri belirtileri devam etti.

2.5 aylıkken, çocukta sağ üreter, sol böbrek ve sol üreterin taşla tıkanmasına bağlı olarak akut böbrek yetmezliği gelişti. Acil bir sırayla bir operasyon yapıldı - sağda lumbotomi, sağ böbreğin mercan benzeri bir taşının çıkarılması, nefrostomi dayatılması. Bir hafta sonra sol lumbotomi yapıldı, sol böbreğin taşı çıkarıldı ve sola nefrostomi yerleştirildi. Uzun süre antibiyotik tedavisi gördü ve şifa ile taburcu edildi. Taburcu olurken, çapı 0.3 cm'ye kadar olan bir rektovajinal fistül korundu, her zamanki yerinde anüs yoktu. 6 aylıkken çocuğa Romualdi'ye göre abdominoperineal proktoplasti uygulandı. Postoperatif dönem komplikasyonsuz ilerledi. Daha sonra, yine 9 ve 11. aylarda ikincil alevlenme tedavisi gördü. kronik piyelonefrit, asetonemik durum, bağırsak disbacteriosis. Tekrarlanan dışkı mahsullerinde - sürekli büyüyen Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris 108. Bir yaşındayken, bir paraligatür apsesi ile komplike hale gelen kolostomiyi kapatan bir ameliyat gerçekleştirildi. ameliyat sonrası yara izi karın duvarı, bir apse açıldı, ligatür çıkarıldı, ancak anüs ve rektumun kompanse stenozu kaldı. Anüsün kalıcı parmak bujini önerilir. Ekim dışkısında birçok antibiyotiğe dirençli St. aureus 106 ve gentamisin duyarlı Pseudomonas aeruginosa 106 öne çıkmıştır. İshal sendromu yoktu. Anüsün skatrisyel yetmezliği, enürezis, enkoprezis devam etti. Tabureyi kendi başına boşaltma dürtüsü yoktu.

Sekonder kronik piyelonefritin alevlenmesi, kronik böbrek yetmezliği, anüsün skatrisyel yetmezliği nedeniyle Ukrayna'da ve ardından Rusya'da (ebeveynler ikamet yerlerini değiştirdi) defalarca farklı hastanelerde tedavi gördü. 5,5 yaşında dışkıda bağırsak amipine rastlandı, bunun için tedavi gördü, ancak yeniden tahlilde tespit edilmedi. İdrar tetkiklerinde hafif lökositüri ve okzalüri devam etti ve hiporefleks mesane tanısı kondu.

Altı yaşında, kronik eritematöz hipoasit antrum-gastrit (özofagogastroduodenoskopiye göre), mide mukozasının yemek borusuna 1 cm'ye kadar sarkması teşhisi kondu. Kolonun sol yarısının tonu (azalan ve sigma) artar; uzunluğun geri kalanı - azaltıldı. Boşaltma tamamlanmadı: tüm bölümlerde kontrast gecikmesi. Kalın bağırsağın çıkış bölümünün lümeni 0,5 cm'ye kadardır Enine kolon küçük pelviste bulunur. Diffüz distonik kolit lehine kanıt, prolapsus enine kolon, kolonun çıkış bölümlerinin stenozu. Uzama belirlenir sigmoid kolon- dolikosigma.

8 yaşında dinamiklerde tekrarlanan ultrason safra stazı, splenomegali ile safra kesesi deformasyonunun yankı belirtileri ortaya çıktı; safra kanalları kapatılır, genişlemiş bir duodenal halka görselleştirilir; Pankreasın ekojenitesi orta derecede artmıştır. Böbreklerin ultrasonu: boyutlar: sağ 6,9 x 2,6 cm, küçültülmüş; sol 9,8 x 4,3 cm, değişmedi. Konturlar eşit ve net. Parankimi homojen, ekojenite normal. Sağ böbrekte parankim kalınlığı biraz azalmıştır. Sol böbrekte parankimal daralma. Renal sinüsün alanı sağ böbrekte nispeten genişlemiştir. Renal sinüsün yapısı, her iki böbrekte tuz inklüzyonları nedeniyle heterojendir. Mesane değişmez. Sonuç: sağ böbreğin hipoplazisi, salin diyatezi, kronik piyelonefritin eko-belirtileri.

10 yaşında renografide: böbreklerin salgı-boşaltım işlevi bozulmamış. 10 yaşında böbreklerin statik sintigrafisi: sol böbrek normal şekilde, 97 x 58 mm, iyi bir radyofarmasötik (RP) konsantrasyonu ve parankimde homojen dağılımı. Sağ böbrek, sintigrafik olarak düzensiz, küçültülmüş (65 x 47 mm) bir yuvarlak şekle sahiptir, tatmin edici bir radyofarmasötik konsantrasyonu ve parankimde tekdüze dağılımı vardır. Sağ böbreğin fonksiyonel olarak aktif parankimi sola göre %39'dur. Sağ böbreğin işleyen parankim hacminde yaygın azalma (hipoplazi).

Son 2 yılda, tekrarlayan mevsimsel sorunlar yaşadı solunum yolu enfeksiyonları Yılda 4-5 kez. 2011 yılında, Donetsk'teki 3 Nolu Central City Klinik Hastanesi hastanesinde tedavi gördü. akut bronşit, bilateral pürülan sinüzit, infiltratif plak sedef hastalığı. Bölümde TORCH enfeksiyonu açısından muayene edildi: antikorlar tespit edildi ( bağlantılı immünosorbent deneyi) sitomegalovirüse (IgG) - 44.47 (pozitif). Serum üre - 4,9 mmol / l, kreatinin - 0,054 mmol / l. Protein ve protein fraksiyonları, transaminazlar, bilirubin, kolesterol normaldir. Aynı zamanda, yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin içeriği - 0,78 mmol / l (1,20-1,70 mmol / l oranında) ve iyonize kalsiyum - 1,20 mmol / l (1,29-1,31 mmol / l oranında) azaltıldı. ).

Akciğerlerin havalandırma işlevi bozulmaz. Patoloji olmadan tekrarlanan idrar testleri. Karın organlarının ultrasonunda: kolesistit ekokardiyografisi; Böbreklerin ultrasonu: sağ böbrek küçülür (8.0 x 3.2 cm), parankim inceltilmez, 1.6 cm'ye kadar, pelvikalisiyel sistem (PCS) genişlemez, kortiko-medüller farklılaşma biraz azalır; normal ekojeniteye sahip renal sinüslerin yapısı; sol böbrek: genişlememiş (1.0 x 4 cm), parankim inceltilmemiş, 1.6 cm'ye kadar; PCS genişletilmemiş, böbrek sinüsleri normal ekojenite. Parankimi kalsifikasyonlar nedeniyle heterojendir. Sağ böbreğin hipoplazi ve displazisinin yankı belirtileri. Nefrokalsinoz.

Anamnez, objektif veriler ve ek yöntemler Donetsk'teki 3 Nolu Central City Klinik Hastanesi kliniğinde yapılan araştırmalarda kronik CMV enfeksiyonu, sağ böbrek hipoplazisi ve displazisi, sekonder kronik piyelonefrit, remisyon teşhisi kondu. Enkoprezis, bilateral nefrolitotomi sonrası durum. Nefrokalsinoz, nefrolitiazis, kolesistopati, sedef hastalığı.

Oral olarak augmentin, licopid, ventolin, nebülizör yoluyla pulmicort, bifiform, enterosgel, reosorbilact IV, bioaron-S aldı. Ayakta tedavi takibi için şifa ile taburcu edildi.

Böylece, mevcudiyet doğum kusurları gastrointestinal sistemin gelişimi, nefrokalsinoz ve nefrolitiyazın erken tespiti, zamanında cerrahi müdahale ve kronik piyelonefrit alevlenmelerinin tekrarlanan antibiyotik tedavisi kürleri ile tedavisi, üroseptiklerle önleyici tedavi, hastamızda böbrek fonksiyonunda ilerleyici bir düşüşü önleyebilir. Bu patolojiyi düzeltmek için hem altta yatan hastalığın hem de nefrokalsinozun ilerlemesini önleyen tedavinin zamanında atanması gereklidir.

Nefrokalsinoz (oksaloz), oksalik asit metabolizmasının bozulmasının ve böbreklerde biriken oksalat sentezinin artmasının bir sonucudur.

Nefrokalsinoz, 3 yaşın altındaki çocuklarda daha sık görülür. Bir süre hastalık asemptomatiktir, ancak daha sonra çocukların öldüğü böbrek yetmezliği gelişir. Durum, piyelonefritin ana ıstırabına katılarak daha da kötüleşir.

Teşhis, bu maddelerin eksojen kaynaklarının (sebzeler, vb.) gıdalardan dışlanması zorunlu koşuluyla, idrarda oksalat tuzlarının kristallerinin bol içeriği temelinde konur. nefron tübüllerinin bazı kısımları dikkat çekicidir - amonyak salgılanmasında ve fosforun yeniden emilmesinde ve ayrıca aşırı alkali atılımında bir azalma.

Bir röntgen muayenesi, böbreklerin kalsifiye bölgelerini ortaya çıkarır. Bunların yanı sıra, nefrokalsinozis durumunda genellikle işe yaramayan, bazen cerrahi müdahale gerektiren farklı boyutlarda taşları belirlemek mümkündür.

Nefrokalsinozun seyri uzundur ve çocuklar ilişkili şiddetli piyelonefrit ve (ve) böbrek yetmezliğinden öldüğü için prognoz şüphelidir. Önleme ve tedavi esas olarak bu komplikasyonlara yönelik olmalıdır.

Poliüri ile tübülopati

Renal melitüri, esas olarak idrarda şekerlerin (glikoz, sükroz, galaktoz vb.) Atılmasıyla kendini gösteren bir grup tübülopatidir. Bunlardan diyabetik olmayan glukozüri çoğu durumda görülür. Genel olarak, çocuklarda tüm melitüri grubu, diabetes mellitustan çok daha yaygındır.

Bu tübülopatinin özü, böbreklerdeki şekerlerin yeniden emilmesinden sorumlu enzim sistemlerinin kalıtsal bir bozukluğunda yatmaktadır, ancak bu bozuklukların daha mahrem yönleri iyi anlaşılmamıştır. Kalıtım otozomal resesif bir şekilde gerçekleşir.

Melitürinin ana klinik tezahürü, karbonhidrat alımından bağımsız, idrarla şeker atılımından bağımsız, sabit, tek tiptir. Bir glikoz yükü ile bile, şeker eğrisi normal kalır. Sürekli ve önemli bir şeker kaybı çocuğu zayıflatarak hipoglisemi semptomlarına neden olur. Eşlik eden şiddetli poliüri, çocuğun ekzikozuna, hipokalemiye, polidipsiye neden olur.

Tanı, renal melitüri ile böbreklerin fonksiyonel yeteneğinin bozulmadığı ve idrardaki şeker seviyesinin etkilenmediği (diyet, insülin vb.) dikkate alınarak laboratuvar verilerine dayanarak konur.

Komplike olmayan vakalarda tedavi gerekli değildir. İdrarda büyük miktarda şeker kaybı ve hipoglisemi ile karbonhidrat açısından zengin bir diyet gereklidir.

Nefrojenik diabetes insipidus Bu tübülopati, renal tübüllerin vazopressine (VP) duyarlılığını azaltır ve suyun yeniden emilmesini azaltarak büyük miktarda konsantre olmayan idrarın salınmasına neden olur; belirgin poliüriye polidipsi eşlik eder.

Nefrojenik diabetes insipidusta, antidiüretik aktivite plazma korunur, ancak nefron tübüllerinin distal kısmının epitelinde bulunan reseptörler vazopressine yanıt veremez. Benzer klinik belirtilere sahip olan nörohipofizeal diyabette ise aksine reseptörlerin durumu bozulmaz, ancak vazopressin salgılanma düzeyi azalır. Bu nedenle nefrojenik diabetes insipidusta hastaya bu hormonun verilmesi poliüriyi azaltmaz. Bu fenomen, bu iki diyabet insipidus tipinin ayırıcı tanısında kullanılır.

Anomali, resesif tipte kalıtılır, ağırlıklı olarak erkekler hastalanır. Poliüri zaten mevcut Erken yaş, sonra polidipsi birleşir. Büyük bir su kaybı, mineral ve asit-baz dengesinin ihlaline, ekzikoza ve fiziksel ve zihinsel gelişimde gecikmeye yol açar. Genellikle vücut ısısı yükselir.

şiddetli poliüri

Orta derecede poliüri ve hafif homeostaz bozukluğu ile bu hastalığın daha hafif, gizli formları da vardır. Bu tür formlar esas olarak 8-12 yaşlarında görülür.

Şiddetli poliüri (5-6 litreye kadar), bazen bir üroloğu ziyaret etmenin nedeni olan mesanenin - hidrokinetik mesanenin aşırı gerilmesine neden olur.

Tedavi düzenlemeye yönelik olmalıdır su-tuz metabolizması, yeterli miktarda sıvının eklenmesi. Benzotiyazin türevleri grubundan diüretiklerin idrarın ozmolaritesini hafifçe arttırdığına ve poliüriyi azalttığına ve böylece çocuğun normal gelişimine katkıda bulunduğuna dair raporlar vardır.

Tuz kaybı olan yeşim taşı. Bu tübülopati, ilk adı (soltloosingnephrit) daha yaygın olmasına rağmen, tuz diyabeti olarak da adlandırılır. Ana klinik tezahür idrarda büyük miktarda sodyum klorür atılımıdır - hipernatriüri. Bu tübülopati ile, tübüllerin adrenal bezler tarafından salınması rahatsız edilmeyen aldesterona duyarlılığı azalır. Bu bağlamda, nefron tübüllerinde sodyum geri emilimi azalır, bu da artan atılımına ve hiponatremiye yol açar. Bir çocuğun hayatının ilk günlerinde iştahta bozulma, kusma, dinamizm, yetersiz beslenme vardır; daha sonra kas hipotonisi, kemikleşmenin yavaşlaması, dehidrasyon ortaya çıkar; daha sonra bile fiziksel ve zihinsel gelişimde bir gecikme fark edilir hale gelir, azalır filtreleme işlevi böbrekler. Bu tür çocuklarda enfeksiyona karşı direnç azalır ve bunun eklenmesi de vücudun sodyum tüketimini şiddetlendirir. Tedavi edilmeyen vakalarda bu patoloji çocuğun kaşeksisine, sık sık bayılmalara yol açar ve ölümle sonuçlanır.