La respirazione di Biot (respirazione da meningite) è un tipo patologico di respirazione in cui movimenti respiratori ritmici uniformi (una serie di 4-5 respiri) si alternano a episodi di apnea prolungata.

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informazioni generali

Per la prima volta, questo tipo di respirazione fu descritto nel 1876 dal medico francese Camille Biot, che, mentre lavorava come stagista in un ospedale di Lione, attirò l'attenzione sulla peculiare respirazione periodica di un paziente di 16 anni con un forma grave di meningite tubercolare.

Poiché questa forma di respirazione periodica è spesso osservata nella meningite, il fenomeno è stato chiamato "respirazione meningite" e successivamente, come altri tipi respiro anomalo(Cheyne-Stokes, Kussmaul), prende il nome dal medico che descrisse questo tipo.

Ragioni di sviluppo

Qualsiasi tipo di respirazione patologica è una reazione non specifica del corpo che si verifica quando l'eccitabilità del centro respiratorio diminuisce o aumenta di centri sottocorticali processo inibitorio con mancanza di ossigeno o sotto l'influenza di sostanze tossiche.

Il disturbo respiratorio è anche influenzato in una certa misura dal sistema nervoso periferico, che può causare deafferentazione (mancanza della possibilità di condurre l'eccitazione sensoriale nel sistema nervoso centrale) del centro respiratorio.

La respirazione di Biot è caratterizzata dalla ripetizione di un ciclo di respiro accelerato, dalla sua successiva contrazione e da un periodo di ritardo (apnea) associato all'estinzione dell'eccitabilità del centro respiratorio.

L'estinzione dell'eccitabilità del centro respiratorio si verifica quando:

• danno cerebrale;
• la presenza di intossicazione;
• in stato di shock;
• presenza di ipossia.

La respirazione di Biot può essere causata dalla presenza di:

• Encefalite, in cui il processo infiammatorio colpisce il midollo allungato (possibilmente con encefalite di qualsiasi eziologia).Nell'encefalomielite virale, vi è un cambiamento di ampiezza ad ogni inspirazione o espirazione di successive movimenti respiratori, e si osservano episodi di apnea a intervalli irregolari (a volte dopo il respiro più profondo).
• Ascesso cerebrale, che è una conseguenza di una lesione cerebrale traumatica o di un processo secondario (si sviluppa sul lato interessato come complicazione di rinite purulenta, sinusite, otite media, eustachite, labirintite, mastoidite). La respirazione periodica si verifica quando questo processo infiammatorio sul midollo allungato o sugli effetti tossici di un ascesso.
• Aterosclerosi (malattia cronica delle arterie). L'insufficienza respiratoria si verifica quando le placche di colesterolo si depositano sulle arterie che alimentano il cervello.
• Tumori del midollo allungato (nella maggior parte dei casi astrocitomi e spongioblastomi, ma in alcuni casi possono essere presenti anche gangliocitomi, aracnoendoteliomi e tubercolomi). I tumori causano la compressione del midollo allungato, che porta a una violazione della regolazione della respirazione.
• Emorragie negli emisferi del cervelletto. Con un'emorragia che cresce lentamente, la respirazione periodica apparsa è accompagnata da depressione della coscienza, miosi e deviazione dello sguardo nella direzione opposta all'emisfero interessato.

Questo tipo di respirazione è osservato in alcuni gravi malattia cardiovascolare, così come dentro fase terminale con meningite tubercolare.

Patogenesi

I muscoli respiratori sono innervati dai motoneuroni midollo spinale, che ricevono impulsi dal centro respiratorio situato nel midollo allungato e dal diaframma - dagli assoni dei motoneuroni, che sono localizzati a livello dei segmenti cervicali III-IV del midollo spinale.

La regolazione della respirazione viene effettuata da integrato, ma anatomicamente strutture separate CNS - un sistema per la regolazione della respirazione automatica (include il midollo allungato e il ponte cerebrale) e un sistema per la regolazione della respirazione volontaria (include strutture corticali e proencefalo).

Ciascuno di questi sistemi è costituito da:

• alcune strutture del sistema nervoso centrale;
• collegamento effettore (include diaframma e muscoli intercostali);
• collegamento neuro-recettore (include propriorecettori, chemocettori, recettori dei polmoni e del tratto respiratorio superiore).

La regolazione della respirazione si basa sul principio del feedback: quando la composizione del gas del sangue cambia, i parametri respiratori cambiano di riflesso, garantendo il mantenimento della pressione parziale dell'ossigeno in sangue arterioso(PaO2) e alveoli (RaCO2) a un livello ottimale.

La variazione di PaO2 e PaCO2 viene fissata dai chemocettori (centrali e periferici), che rilevano la differenza tra i valori normali e quelli esistenti, e quindi trasmettono l'informazione ricevuta ai neuroni respiratori del tronco encefalico.

Dopo aver ricevuto le informazioni, nel centro respiratorio si formano impulsi che vengono inviati lungo i nervi ai muscoli respiratori. Grazie al lavoro dei muscoli respiratori, viene stabilita un'adeguata ventilazione con variazioni minime della tensione dei gas nel sangue.

La respirazione di Biot si verifica quando il centro respiratorio è danneggiato, che si sviluppa in condizioni di shock, encefalite, ecc.

Il danno al centro respiratorio provoca disturbi nel sistema di controllo automatico della respirazione.

La patogenesi di questo disturbo respiratorio è associata a danni al tronco encefalico (parte centrale del ponte). Questa area del cervello interessata diventa la fonte di un ritmo lento, che normalmente viene soppresso dall'influenza della corteccia. cervello. Quando la parte centrale del ponte è danneggiata, l'impulso afferente attraverso l'area interessata si indebolisce e la respirazione diventa ondulatoria.

Poiché la soglia di eccitabilità del centro respiratorio aumenta, il centro respiratorio non risponde alla concentrazione appropriata di anidride carbonica nel sangue. Poiché è necessario un aumento della concentrazione di CO2 per eccitare il centro respiratorio, i movimenti respiratori si interrompono (si verifica l'apnea). Dopo l'accumulo di CO2 e l'eccitazione del centro respiratorio, riprendono i movimenti respiratori di frequenza e profondità normali.

Sintomi

La respirazione di Biot si manifesta con ripetuti periodi di apnea e ripresa dell'attività respiratoria con la conservazione dell'ampiezza dei movimenti respiratori.

La durata delle pause varia da pochi secondi a 20-25 secondi.

Non viene rilevata una rigida regolarità nel numero di respiri e nella durata delle pause.

Lunghe pause tra gruppi di movimenti respiratori possono essere accompagnate da perdita di coscienza.

Diagnostica

La respirazione di Biot viene diagnosticata sulla base di un'analisi dell'anamnesi e dei reclami del paziente, nonché di uno studio della funzione della respirazione esterna.

Per identificare la causa della comparsa della respirazione patologica, eseguono:

• esame neurologico;
• analisi del sangue;
• TC e RM.

Trattamento

Poiché questo tipo di insufficienza respiratoria si verifica a seguito di un danno al sistema nervoso centrale, per eliminarlo è necessario il trattamento della patologia sottostante.

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Il modello respiratorio cambia significativamente quando la funzione delle strutture cerebrali coinvolte nella regolazione del processo respiratorio è compromessa, così come in condizioni di ipossia, ipercapnia e loro combinazione (Fig. 24).

Riso. 24. Varie forme di respirazione sono normali (/, 2, 3) e patologia(4, 5, 6. 7) (secondo V. Efimov e V. Safonov, modificato)

Esistono diversi tipi di respirazione patologica.

Ansimare, o respiro raro terminale, che si manifesta con respiri convulsi. Si verifica con una forte ipossia cerebrale o durante un periodo di agonia.

Respirazione atattica, cioè respiro irregolare, caotico, irregolare. Si osserva con la conservazione dei neuroni respiratori del midollo allungato, ma con una violazione della connessione con i neuroni respiratori del ponte.

Respirazione apneustica. Apnea - violazione del processo di trasformazione dell'inspirazione in espirazione: una lunga inspirazione, una breve espirazione e ancora una lunga inspirazione.

Respirazione di tipo Cheyne-Stokes: l'ampiezza dei movimenti respiratori aumenta gradualmente, poi scompare e dopo una pausa (apnea) aumenta gradualmente di nuovo. Si verifica quando i neuroni respiratori del midollo allungato vengono interrotti, spesso osservati durante il sonno, così come durante l'ipocapnia.

La respirazione di Biot si manifesta nel fatto che tra i normali cicli respiratori "inspira-espira" ci sono lunghe pause - fino a 30 secondi. Tale respirazione si sviluppa quando i neuroni respiratori del ponte varolii sono danneggiati, ma può comparire in condizioni montuose durante il sonno durante il periodo di adattamento.

Con l'aprassia respiratoria, il paziente non è in grado di modificare volontariamente il ritmo e la profondità della respirazione, ma il suo normale schema respiratorio non è disturbato. Questo si osserva quando i neuroni dei lobi frontali del cervello sono danneggiati.

Con l'iperventilazione neurogena, la respirazione è frequente e profonda. Si verifica con lo stress lavoro fisico, così come in violazione delle strutture del mesencefalo.

Tutti i tipi di schemi respiratori, compresi quelli patologici, sorgono quando cambia il lavoro dei neuroni respiratori del midollo allungato e del ponte varolico. Insieme a questo, possono svilupparsi cambiamenti secondari nella respirazione, associati a varie patologie o all'esposizione a fattori ambientali estremi sul corpo. Ad esempio, la stasi del sangue nella circolazione polmonare, l'ipertensione circolatoria o l'amnesia causano mancanza di respiro. (tachipnea). La respirazione di Cheyne-Stokes si sviluppa spesso nell'insufficienza cardiaca. L'acidosi metabolica di solito causa bradipnea.

Funzioni di scambio non gassoso delle vie aeree e dei polmoni

Vie aeree: la cavità nasale, il rinofaringe, la laringe, la trachea, i bronchi, oltre al trasporto dei gas, svolgono una serie di altre funzioni. Succede in loro riscaldamento, umidificazione, purificazione dell'aria, regolazione del suo volume a causa della capacità dei piccoli bronchi di cambiare il loro lume, così come la ricezione gusto E stimoli olfattivi.

Le cellule endoteliali della mucosa della cavità nasale vengono espulse al giorno fino a 500-600 ml di secrezione. Questo segreto è coinvolto nella rimozione di particelle estranee dalle vie respiratorie e contribuisce all'umidificazione dell'aria inalata. La mucosa della trachea e dei bronchi produce fino a 100-150 ml di secrezione al giorno. La loro escrezione viene effettuata dall'epitelio ciliato della trachea e dei bronchi. Ogni cellula dell'epitelio ciliato ha circa 200 ciglia, che eseguono movimenti oscillatori coordinati con una frequenza di 800-1000 al minuto. La più alta frequenza di oscillazioni delle ciglia si osserva a una temperatura di 37°C, una diminuzione della temperatura provoca l'inibizione della loro attività motoria. Inalazione fumo di tabacco e altre sostanze gassose narcotiche e tossiche provocano l'inibizione dell'attività dell'epitelio ciliato.

La mucosa della trachea secerne tale biologicamente sostanze attive, come peptidi, serotonina, dopamina, norepinefrina. Gli alveolociti del 1° ordine producono un agente stabilizzante tensioattivo tensioattivo, oh di cui si è parlato sopra. Una diminuzione della produzione di tensioattivo porta a atelettasia - il collasso delle pareti degli alveoli e l'esclusione di una certa proporzione del polmone dagli scambi gassosi. Tali disturbi dell'apparato respiratorio si verificano con alterazioni della microcircolazione e della nutrizione del polmone, fumo, infiammazione ed edema, con iperossia, uso prolungato di anestetici liposolubili, ventilazione artificiale prolungata dei polmoni e inalazione di ossigeno puro. Le violazioni della funzione secretoria delle ghiandole bronchiali e dei recettori M-colinergici dei muscoli bronchiali portano a broncospasmo, associato ad un aumento del tono dei muscoli anulari dei bronchi e al rilascio attivo della secrezione liquida delle ghiandole bronchiali, che rende difficile l'ingresso di aria nei polmoni. Quando irritato (recettori β-adrenergici, ad esempio, dall'adrenalina e non dalla noradrenalina, che interagisce con i recettori α-adrenergici che sono assenti nei muscoli dei bronchi, si verifica una diminuzione del tono bronchiale e la loro espansione.

I polmoni funzionano funzione filtrante e protettiva. I macrofagi alveolari fagocitano particelle di polvere, microrganismi e virus che sono caduti su di loro. Il muco bronchiale contiene anche lisozima, interferone, proteasi, immunoglobulina e altri componenti. I polmoni non sono solo un filtro meccanico che purifica il sangue da cellule distrutte, coaguli di fibrina e altre particelle, ma le metabolizza anche con l'aiuto del suo sistema enzimatico.

Il tessuto polmonare prende partecipazione ai lipidi E metabolismo delle proteine, sintetizzando fosfolipidi e glicerolo e ossidando grassi emulsionati, acidi grassi e gliceridi ad anidride carbonica con le sue lipoproteasi con rilascio di una grande quantità di energia. I polmoni sintetizzano le proteine ​​che fanno parte del tensioattivo.

I polmoni sintetizzano sostanze correlate a alla coagulazione (tromboplastina) E sistemi anticoagulanti (eparina). L'eparina, sciogliendo i coaguli di sangue, favorisce la libera circolazione nei polmoni.

I polmoni sono coinvolti scambio acqua-sale, rimuovendo 500 ml di acqua al giorno. Allo stesso tempo, i polmoni possono assorbire l'acqua che scorre dagli alveoli nei capillari polmonari. Insieme all'acqua, i polmoni sono in grado di far passare grandi sostanze molecolari, ad esempio farmaci che vengono iniettati direttamente nei polmoni sotto forma di aerosol o liquidi attraverso un tubo endotracheale.

Nei polmoni sono esposti biotrasformazione, inattivazione, detossificazione, degradazione enzimatica e concentrazione biologicamente diversi sostanze attive e droghe, che vengono poi espulse dal corpo. Quindi, nei polmoni sono inattivati: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, bradichinina, prostaglandine E 1, E 2 F. L'angiotensina I viene convertita nei polmoni in angiotensina II.

Tipi, eziologia e patogenesi dei tipi periodici di respirazione. - sezione Educazione, Corso breve lezioni su fisiologia patologica. Parte I Fisiopatologia generale Gli schemi respiratori periodici sono la manifestazione più grave della patologia respiratoria...

I tipi periodici di respirazione sono la manifestazione più grave della patologia respiratoria, che può rapidamente terminare con la morte dell'organismo. Sono causati da danni al centro respiratorio, una violazione dello stato delle sue principali proprietà funzionali: eccitabilità e labilità. Una profonda diminuzione dell'eccitabilità e della labilità del centro respiratorio può portare alla comparsa del cosiddetto periodico O tipi patologici di respirazione. Questa è una condizione molto seria e minacciosa. Come dicono i medici, questo è un grido di aiuto dal centro respiratorio, perché questa condizione può portare alla paralisi e alla morte del corpo. Quelli. potrebbero esserci polmoni, torace, pleura, muscoli respiratori sani e una persona muore per una violazione della regolazione della respirazione.

Tipi patologici di respirazione:

I. Cheyne-Stokes caratterizzato Incremento graduale frequenza e profondità della respirazione, che, raggiungendo un massimo, diminuisce gradualmente e scompare completamente.

Arriva una pausa completa, a volte lunga (fino a 0,5 min) - apnea, e poi una nuova ondata di movimenti respiratori. Respiro Cheyne-Stokes può verificarsi durante il sonno profondo, quando non solo il CGM e la vicina sottocorteccia sono inibiti, ma anche l'eccitabilità del CD è ridotta. Può essere intossicato, negli anziani, negli arrampicatori in alta quota. Al risveglio, la corteccia cerebrale viene disinibita, l'eccitabilità del centro respiratorio aumenta e la respirazione viene ripristinata. Nella patologia della respirazione Cheyne-Stokes può essere con:

1) nefrite cronica,

2) nefrosclerosi,

3) uremia,

4) scompenso cardiaco,

5) grave insufficienza polmonare,

6) lesioni cerebrali - tumori, emorragie, traumi, edema cerebrale,

7) insufficienza epatica,

8) coma diabetico.

Patogenesi: a seguito di una diminuzione dell'eccitabilità e della labilità del centro respiratorio, la sua consueta concentrazione di CO 2 nel sangue diventa insufficiente per eccitarlo. Il centro respiratorio non è eccitato, la respirazione si ferma e la CO 2 si accumula. La sua concentrazione raggiunge un livello così significativo che inizia ad agire sul centro respiratorio, nonostante la diminuzione della sua eccitabilità e porta alla comparsa della respirazione. Ma poiché la labilità è ridotta, la respirazione aumenta lentamente. Man mano che la respirazione aumenta, la CO 2 viene rimossa dal sangue e il suo effetto sul centro respiratorio si indebolisce. Il respiro diventa sempre meno e alla fine si ferma completamente - di nuovo una pausa.

II. Respiro di Biot- si manifesta con una lesione più profonda del centro respiratorio - lesioni morfologiche, soprattutto infiammatorie e degenerative in cellule nervose. È caratterizzato dal fatto che si verifica una pausa dopo 2-5 movimenti respiratori. La pausa è lunga, vale a dire la minima diminuzione di pCO 2 provoca una pausa. Tale respirazione si osserva quando:

1) meningite,

2) encefalite,

3) avvelenamento grave,

4) colpo di calore e così via.

Questo è il risultato di una perdita di comunicazione tra il centro respiratorio e le altre parti del centro sistema nervoso e violazione del suo regolamento da parte dei dipartimenti sovrastanti.

III. respiro dissociato- con vari avvelenamenti e intossicazioni, ad esempio il botulismo. Potrebbe esserci un danno selettivo alla regolazione dei singoli muscoli respiratori. Il più difficile è il cosiddetto. Fenomeno Czerny- respirazione ondulatoria a seguito di una violazione dell'attività sincrona dei muscoli respiratori pettorali e del diaframma. Il volume del torace cambia leggermente: durante l'inspirazione, il diaframma non cade, ma si ritrae cavità toracica e previene l'espansione polmonare. Questa patologia è particolarmente difficile nei bambini ed è possibile salvarli solo trasferendoli alla ventilazione polmonare artificiale.

IV. Respiro di Kussmaul- morente, pre-agonale o spinale, indica una depressione molto profonda del centro respiratorio, quando le sue sezioni sovrastanti sono completamente inibite e la respirazione viene svolta principalmente per l'attività ancora residua divisioni spinali. Si sviluppa prima di una completa cessazione della respirazione ed è caratterizzata da rari movimenti respiratori con lunghe pause fino a diversi minuti, una fase prolungata di inspirazione ed espirazione, con il coinvolgimento dei muscoli ausiliari (musculi sternocleidomastoidei) nella respirazione. L'inalazione è accompagnata dall'apertura della bocca e il paziente, per così dire, cattura l'aria. Prima di tutto fallisce:

a) diaframma

b) poi i muscoli respiratori del torace,

d) la testa viene rovesciata all'indietro, arriva l'ultimo respiro convulso e il respiro si interrompe. Si sviluppa la paralisi del centro respiratorio e la morte. Respiro di Kussmaul porre fine a condizioni così gravi che portano alla morte del corpo, come il coma: uremico, diabetico, eclamptic, gravi effetti di ipossiemia e ipossia.

V. Respirazione agonale- si verifica durante il periodo di agonia del corpo. È preceduto dalla cosiddetta pausa terminale - quando, dopo un certo aumento della respirazione, si ferma completamente. Durante questa pausa, a causa dell'ipossia

1) scompare attività elettrica corteccia cerebrale,

2) pupille dilatate,

3) scompaiono i riflessi corneali.

La pausa terminale può durare da 5-10 secondi a 3-4 minuti. Dopo di ciò, inizia la respirazione agonale: all'inizio c'è un respiro debole, poi i respiri si intensificano un po 'e, dopo aver raggiunto un certo massimo, si indeboliscono di nuovo e il respiro si interrompe completamente. I respiri agonali differiscono dai respiri normali in quanto vengono eseguiti a causa della tensione. muscoli aggiuntivi- bocca e collo. Il morente getta indietro la testa, spalanca la bocca e, per così dire, ingoia aria. Questi sono gli ultimi impulsi dai dipartimenti bulbare e del midollo spinale del centro respiratorio.

Fisiopatologia dell'attività cardiaca(Lezione n. XXIV).

Il concetto standard più importante è insufficienza circolatoria- l'incapacità del sistema circolatorio di soddisfare le esigenze di organi e tessuti con O 2 e substrati metabolici.

Il concetto di fisiopatologia della circolazione sanguigna include i concetti di insufficienza cardiaca e vascolare.

I. Insufficienza cardiaca(SN) (insufficientia cordis) - condizione patologica, a causa dell'incapacità del cuore di fornire un adeguato apporto di sangue a organi e tessuti con sangue, ad es. l'incapacità di pompare tutto il flusso in entrata sangue venoso(A differenza di insufficienza vascolare- mancanza di flusso sanguigno venoso al cuore).

Classificazione dell'arresto cordiaco, tenendo conto fattore eziologico:

1) forma di insufficienza cardiaca a scambio miocardico con danno al cuore prodotti tossici, fattori infettivi e allergici.

2) insufficienza dell'attività cardiaca da sovraccarico, superlavoro e sviluppo di cambiamenti secondari.

3) misto - con una combinazione di fattori di danno e sovraccarico.

L'insufficienza cardiaca può essere acuto E cronico secondo la severità del flusso, ventricolare sinistro e destro. Con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, ristagno nella circolazione polmonare e con ventricolo destro - nel grande.

Indicatori di arresto cordiaco:

a) una violazione dell'emodinamica;

b) o una violazione della ritmica attività cardiaca,

c) o entrambi.

Indicatori di disturbi emodinamici:

1) diminuzione del MOS (soprattutto nell'insufficienza cardiaca acuta);

2) abbassamento della pressione sanguigna=MO·resistenza periferica (PS);

3) diminuzione della velocità del flusso sanguigno lineare o volumetrico;

4) cambiamento di BCC (in HF acuto, una diminuzione è più spesso, in cronico - più spesso un aumento); 5) specifico per insufficienza cardiaca - un aumento della pressione venosa centrale (o sistemica nell'insufficienza ventricolare destra. Nell'infarto del miocardio, l'MO diminuisce e la pressione sanguigna può persino aumentare a causa della frequenza cardiaca.

II. Violazione dell'attività ritmica del cuore(la registrazione dell'ECG consente di identificare una violazione della frequenza, periodicità, ciclicità e forza delle contrazioni cardiache). Innanzitutto ricordiamo il sistema di conduzione del cuore: il complesso formazioni anatomiche(nodi, fasci e fibre che hanno la capacità di generare un impulso di contrazioni cardiache e condurlo a tutte le parti del miocardio degli atri e dei ventricoli, assicurando le loro contrazioni coordinate. In questo sistema si distinguono due parti interconnesse: senoatriale e atrioventricolare. Il nodo senoatriale comprende seno - nodo atriale con fasci di miociti conduttivi cardiaci che si estendono da esso.La parte atrioventricolare è rappresentata dal nodo atrioventricolare, il fascio di sibilo dalla sua sinistra e piede destro e rami periferici - conduttori di fibre di Purkinje.

Forme e meccanismi di aritmia:

Aritmie- (mancanza di ritmo, irregolarità) - vari cambiamenti le principali caratteristiche elettrofisiologiche del miocardio (automatismo), che portano a una violazione del normale coordinamento delle contrazioni di varie parti del miocardio o dei reparti cardiaci con un forte aumento o diminuzione della frequenza cardiaca.

Fine del lavoro -

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Un breve corso di lezioni sulla fisiologia patologica. Parte I Fisiopatologia Generale

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Barriere fisiologiche del corpo.
Le barriere fisiologiche del corpo sono uno dei meccanismi di resistenza che servono a proteggere il corpo o le sue singole parti, prevenire la violazione della costanza dell'ambiente interno durante

Meccanismi e forme dell'io di tipo B (io umorale).
La fase induttiva inizia con la fagocitosi dell'antigene - elaborazione: l'assorbimento e la digestione dell'antigene, dividendolo in strutture antigeniche separate. La maggior parte assorbito

Meccanismi e forme di IO di tipo T (IO cellulo-mediata (CMI)).
Esistono 2 forme principali di risposta immunitaria cellulo-mediata: 1. Citotossicità indotta da cellule T (ICC) - mediata da

I principali meccanismi delle immunodeficienze secondarie.
Il danno al sistema è primario o secondario e può essere dovuto a infezioni sistema immunitario, malattie linfoproliferative, deplezione di IS a causa delle sue reazioni patologiche

Reazioni adattative e compensative.
Sotto l'influenza di fattori che causano l'ipossia, le reazioni volte a mantenere l'omeostasi si accendono immediatamente. Ci sono reazioni volte ad adattarsi a tempi relativamente brevi

Terapia e prevenzione.
A causa del fatto che in pratica clinica di solito ci sono forme miste di ipossia, il suo trattamento dovrebbe essere complesso e associato alla causa dell'ipossia in ogni caso. Sole

Seconda parte. Fisiopatologia privata.
Fisiopatologia della massa sanguigna. Anemia (Lezione n. XVII) Parte 1. Sangue (sanguis) - l'ambiente interno del corpo, che fornisce l'omeostasi, il più precoce e sensibile

Eziologia.
1. Mancanza di vitamina nel cibo. 2. Mancata assimilazione della vitamina B12 nello stomaco, che può essere associata a una funzione compromessa del fondo dello stomaco, che produce gastromucoprote

Eziologia.
1. Perdita di sangue cronica, che porta alla perdita di ferro insieme ai globuli rossi. 2. Aumento del fabbisogno di ferro (durante la crescita, la maturazione, la gravidanza, l'allattamento). 3. Alimentare

Gli indicatori quantitativi di sangue rosso sono normali e metodi per la loro determinazione.
Indicatori Norma L'essenza del metodo di determinazione Eritrociti ♂ 4-5 1012/l ♀ 3,9-4,7 101

Differenze tra leucemia e reazioni leucemoidi.
Segno Leucemia Reazione leucemoide Fattore causale Sconosciuto Comunemente noto (sepsi, dissenteria

Coagulopatia.
La classificazione operativa può essere basata sullo schema della normale coagulazione del sangue. Quindi le malattie possono essere raggruppate secondo le fasi della coagulazione del sangue: ● GD

Tipi, eziologia e patogenesi della mancanza di respiro.
Una delle manifestazioni funzionali più frequenti della patologia respiratoria è la mancanza di respiro (dispnea) - una violazione della frequenza, della profondità e del ritmo della respirazione, accompagnata da una sensazione soggettiva

Tipi di danno alla pleura.
I danni più comuni alla cavità pleurica sono: ● pneumotorace - aria che entra nel cavità pleurica; ● idrotorace -

Aritmie associate a una violazione del ritmo delle contrazioni cardiache.
a) tachicardia sinusale; B) bradicardia sinusale; c) aritmia sinusale; d) aritmia atrioventricolare. Tachicardia sinusale- aumento della frequenza

Insufficienza cardiaca acuta (AHF) - i suoi tipi, cause e patogenesi, alcuni principi di diagnosi e terapia patogenetica.
Vita - o morte - se non hai tempo per aiutare, e per questo devi capirlo e prendere le misure mediche necessarie. Cinque forme di AHF: a) tamponamento cardiaco, b) atrioventricolare completo

Forme di adattamento del cuore in CHF: iperfunzione e ipertrofia.
Iperfunzione - un aumento della funzione senza un aumento della massa: a) prima, tachicardia; b) forma eterometrica di iperfunzione: il cuore è troppo pieno di volume sanguigno in eccesso

Patologia di vari reparti.
I. Violazione dell'apparato recettore. Ipergeusia (aumento delle sensazioni gustative - senape, pepe, adika), ipogeusia, ageusia (le incursioni coprono le papille della lingua - la loro eccitabilità diminuisce - è necessario un bagno

Metodi per studiare la funzione dell'apparato digerente.
1. L'animale è stato ucciso ed è stato esaminato il contenuto dello stomaco. 2. La spugna con il brodo veniva lasciata ingoiare, quindi tirata fuori dallo spago, strizzata ed esaminata. 3. Dal 1843, il metodo della fistola - Ba

Disturbi intestinali.
Il ruolo dell'intestino nella digestione è: 1) ulteriore digestione - idrolisi nutrienti e 2) il loro assorbimento nel sangue. Il dipartimento più importante è duodeno dove il cibo è esposto

I. nell'esperimento può essere causato
1) irritazione con una debole corrente faradica di una sezione della corteccia cerebrale nella regione della parte inferiore del giro sigmoideo; 2) un'iniezione nella parte inferiore del ventricolo del cervello tra i nuclei dei nervi uditivo e vago

III. Funzioni vegetative del NS.
La divisione simpatica del NS autonomo fornisce un effetto energetico-tropico: 1. aumento della scomposizione del glicogeno, 2. aumento della lipolisi, 3.

Infiltrazione grassa e degenerazione grassa.
Se il grasso che entra nelle cellule non viene scomposto, non ossidato, non rimosso da esso, ciò indica un'infiltrazione di grasso. Se è combinato con una violazione della struttura protoplasmatica e la sua assenza

Dispnea- questa è una sensazione patologica del proprio respiro, che provoca disagio. Una persona sana a riposo non si accorge di come viene eseguito l'atto di respirare. La dispnea implica la percezione di questo tipo di sensazione e la reazione a questa percezione. Questa definizione di "dispnea" è data nella letteratura clinica. Altre fonti definiscono il concetto di "dispnea" come una dolorosa sensazione di difficoltà respiratoria e di mancanza d'aria, oggettivamente accompagnata da un cambiamento nella frequenza, profondità e ritmo del respiro.

IN letteratura educativa puoi trovare le seguenti spiegazioni del concetto di "dispnea". Questa è una respirazione affannosa con un senso soggettivo esagerato della necessità di una respirazione profonda. Sperimentando una sensazione di mancanza d'aria, una persona non solo involontariamente, ma aumenta anche consapevolmente l'attività dei movimenti respiratori, cercando di sbarazzarsi di questa sensazione dolorosa, la cui presenza è la differenza più significativa tra dispnea e altri tipi di disregolazione respiratoria . Pertanto, una persona in uno stato di incoscienza non ha mancanza di respiro.

I medici notano che ci sono situazioni in cui è davvero difficile respirare, ma non si verifica mancanza di respiro. Ad esempio, l'iperventilazione in risposta all'acidosi metabolica è raramente accompagnata da dispnea. D'altra parte, i pazienti con una respirazione esteriormente calma possono lamentare mancanza d'aria. Una sensazione di mancanza di respiro, ad esempio, può verificarsi in pazienti paralizzati sottoposti a respirazione artificiale. Alcuni tipi di mancanza di respiro non sono direttamente correlati allo sforzo fisico. L'insorgenza improvvisa e inaspettata di dispnea a riposo può essere il risultato di embolia polmonare, pneumotorace spontaneo o intensa eccitazione. La comparsa di mancanza di respiro dopo che il paziente assume una posizione supina può verificarsi in pazienti con asma bronchiale e ostruzione cronica delle vie aeree, ed essere anche sintomo comune con paralisi bilaterale del diaframma.

In patologia, la mancanza di respiro può causare seguenti processi: 1) diminuzione dell'ossigenazione del sangue nei polmoni (diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno molecolare nell'aria inalata, ridotta ventilazione polmonare e circolazione sanguigna nei polmoni); 2) violazione del trasporto di gas da parte del sangue (anemia, insufficienza circolatoria); 3) acidosi; 4) aumento del metabolismo; 5) funzionale e lesioni organiche sistema nervoso centrale (forti impatti emotivi, isteria, encefalite, accidenti cerebrovascolari).

Eziologia epatogenesi fiato corto in vari processi patologici non sono ben compresi. Tuttavia, menomazioni in una qualsiasi delle 3 componenti funzionali sistema respiratorio può causare mancanza di respiro E anomalie misurabili della funzione polmonare. Questi sono:

Cambiamenti patologici nel sistema respiratorio;

Violazione delle proprietà elastiche del parenchima polmonare;

Cambiamenti patologici nel torace, muscoli intercostali, diaframma.

Meccanismi per lo sviluppo della mancanza di respiro diversi E dipendono dalla specifica situazione clinica in cui si sviluppa. La mancanza di respiro può verificarsi:

Con un aumento del lavoro dei muscoli respiratori (sullo sfondo di un aumento della resistenza al passaggio dell'aria nel tratto respiratorio superiore e inferiore);

Se il grado di stiramento dei muscoli respiratori non corrisponde al grado di tensione che si verifica in esso, controllato dal fusiforme terminazioni nervose;

Con irritazione isolata o combinata dei recettori del tratto respiratorio superiore, polmoni, tratto respiratorio di diametro inferiore.

Tuttavia, in ogni caso, la dispnea si sviluppa con un'attivazione eccessiva o patologica del centro respiratorio bulbare da parte di impulsi afferenti provenienti da varie strutture attraverso numerose vie, tra cui:

Recettori vagali intratoracici;

nervi somatici afferenti che emanano dai muscoli respiratori, dalla parete toracica dei muscoli scheletrici, dalle articolazioni;

Chemocettori del cervello, corpi aortici, carotidi e altre parti del sistema circolatorio;

Centri corticali superiori;

Fibre afferenti dei nervi frenici.

La respirazione durante la mancanza di respiro è generalmente profonda e frequente. Sia l'inspirazione che l'espirazione, che indossa carattere attivo e viene eseguito con la partecipazione dei muscoli espiratori. Tuttavia, in alcuni casi, può prevalere l'inspirazione o l'espirazione. Quindi parlano di mancanza di respiro inspiratorio (inalazione difficile e intensificata) o espiratorio (espirazione difficile e intensificata). La dispnea inspiratoria è osservata nel 1o stadio dell'asfissia, con eccitazione generale del sistema nervoso centrale, con sforzo fisico in pazienti con insufficienza circolatoria, con pneumotorace. La dispnea espiratoria si verifica quando asma bronchiale, enfisema, quando l'espirazione aumenta la resistenza al flusso d'aria nel tratto respiratorio inferiore.

9. Tosse. Eziologia, patogenesi, conseguenze

La tosse è uno dei sintomi più comuni dei disturbi cardiopolmonari. È un'espirazione forte e veloce, a seguito della quale l'albero tracheobronchiale viene ripulito da muco e corpi estranei.

Eziologia. La tosse si verifica con irritazione infiammatoria, meccanica, chimica e termica dei recettori.

Gli stimoli infiammatori includono edema, iperemia, sviluppo di laringite, tracheite, bronchite, bronchiolite, polmonite, ascessi polmonari.

Irritanti meccanici - le più piccole particelle di polvere inalate con aria, compressione delle vie respiratorie (aneurismi aortici, neoplasie polmonari, tumori mediastinici, carcinomi broncogeni, adenomi bronchiali, corpi stranieri), aumento del tono della muscolatura liscia (asma bronchiale).

L'inalazione di gas con un forte odore (fumo di sigaretta, emissioni chimiche) può agire come irritante chimico.

Gli irritanti termici includono l'inalazione di aria molto calda o molto fredda.

meccanismo della tosse. La tosse può essere arbitraria e riflessa. Il riflesso della tosse ha percorsi afferenti ed efferenti.

Il collegamento afferente del riflesso della tosse comprende i recettori per le terminazioni sensoriali dei nervi trigemino, glossofaringeo, laringeo superiore e vago.

Il collegamento efferente include nervo ricorrente, che regola la chiusura della glottide, nervi spinali causando la contrazione dei muscoli pettorali e addominali.

La tosse inizia con la comparsa dello stimolo corrispondente, seguito da un respiro profondo. La glottide quindi si chiude, il diaframma si rilassa ei muscoli scheletrici si contraggono, creando un'elevata pressione intratoracica positiva, e quindi una pressione positiva delle vie aeree, a cui si oppone la glottide chiusa. La pressione intratoracica positiva porta al restringimento della trachea a causa della flessione verso l'interno della sua parte più cedevole: la membrana posteriore. Quando la glottide si apre, una differenza significativa della pressione delle vie aeree e della pressione atmosferica, nonché un restringimento della trachea, porta alla creazione di un flusso d'aria la cui velocità è vicina alla velocità del suono. Le forze risultanti contribuiscono alla rimozione di muco e corpi estranei.

La tosse può portare a 3 conseguenze carattere negativo:

Una tosse forte e prolungata può portare alla rottura dell'enfisematoso
trame (boule);

Con danno al tessuto osseo (mieloma multiplo, osteoporosi, osteolitiasi)
metastasi cal) causano la frattura delle costole;

La tosse parossistica può causare svenimento. Possibile meccanismo
svenimento quando si tossisce - la creazione di una significativa pressione intratoracica positiva, che riduce il ritorno venoso al cuore. Questo porta ad una diminuzione gittata cardiaca, con conseguente svenimento.

Respirazione periodica:

Tipi di respirazione periodica: respirazione Cheyne-Stokes, Biot, ondulato. Tutti sono caratterizzati dall'alternanza di movimenti respiratori e pause - apnea Lo sviluppo di tipi periodici di respirazione si basa su disturbi del sistema di controllo automatico della respirazione.

A Respirazione di Cheyne-Stokes le pause si alternano a movimenti respiratori, che prima aumentano di profondità, poi diminuiscono.

Ce ne sono diversi teorie della patogenesi sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Uno di loro lo considera una manifestazione di instabilità nel sistema feedback regolazione della ventilazione. In questo caso, non viene inibito il centro respiratorio, ma le strutture midollari chemiosensibili, a seguito delle quali diminuisce l'attività dei neutroni respiratori. Il centro respiratorio "si sveglia" solo sotto l'influenza di una forte stimolazione dei chemocettori arteriosi aumentando l'ipossiemia con ipercapnia, ma non appena la ventilazione polmonare normalizza la composizione dei gas del sangue, l'apnea si ripresenta.

A respiro biologico le pause si alternano a movimenti respiratori di frequenza e profondità normali. Nel 1876 S. Biot descrisse tale respirazione in un paziente affetto da meningite tubercolare. Successivamente, numerose osservazioni cliniche hanno rivelato la respirazione di tipo Biot nella patologia del tronco encefalico, vale a dire la sua regione caudale. Patogenesi La respirazione di Biot è causata da un danno al tronco encefalico, in particolare al sistema pneumotassico (la parte centrale del ponte), che diventa la fonte del proprio ritmo lento, normalmente soppresso dall'effetto inibitorio della corteccia cerebrale. Di conseguenza, vi è un indebolimento della trasmissione degli impulsi afferenti attraverso quest'area del ponte, che è coinvolta nel sistema di regolazione respiratoria centrale.

Respiro ondulato caratterizzato da movimenti respiratori gradualmente crescenti e decrescenti di ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate onde respiratorie di bassa ampiezza.

Tipi terminali di respirazione.

Questi includono Respiro di Kussmaul(grande respiro) respiro apneutico, respiro affannoso. Sono accompagnati da gravi violazioni della ritmogenesi.

Per Respiro di Kussmaul caratterizzato da un respiro profondo e da un'espirazione allungata forzata. È rumoroso, respiro profondo. È tipico per i pazienti con compromissione della coscienza in coma diabetico, uremico, epatico. La respirazione di Kussmaul si verifica a causa della ridotta eccitabilità del centro respiratorio sullo sfondo dell'ipossia cerebrale, dell'acidosi metabolica e degli effetti tossici.

Respirazione apneusticaÈ caratterizzato da prolungata inalazione convulsiva aumentata, espirazione occasionalmente interrotta. Questo tipo di movimenti respiratori si verifica quando il centro pneumotassico è danneggiato (nell'esperimento, quando entrambi nervi vaghi e il tronco al confine tra il terzo anteriore e quello medio del ponte).

respiro affannoso- questi sono sospiri singoli, profondi, rari che diminuiscono di forza. La fonte degli impulsi per questo tipo di movimenti respiratori sono le cellule della parte caudale del midollo allungato. Insorge nella fase terminale dell'asfissia, con paralisi del centro respiratorio bulbare. Fino a poco tempo fa si credeva che l'emergere di tipi terminali di respirazione (respirazione apneustica e ansimante) fosse dovuto alla molteplicità di centri che regolano la respirazione, la struttura gerarchica del centro respiratorio. Allo stato attuale, sono apparsi dati che dimostrano che gli stessi neuroni respiratori sono coinvolti nella ritmogenesi durante la respirazione apneustica e la respirazione affannosa. Da queste posizioni, l'apnea può essere considerata una variante del ritmo respiratorio abituale con un'inspirazione prolungata generata in quello stadio di ipossia, quando l'adeguatezza delle risposte dei neuroni respiratori agli impulsi afferenti è ancora preservata, ma i parametri dell'attività di inspirazione i neuroni sono già cambiati.

La respirazione ansimante è un'altra forma insolita di movimenti respiratori e si manifesta con un ulteriore significativo approfondimento dell'ipossia. I neuroni respiratori sono immuni alle influenze esterne. La natura del respiro affannoso non è influenzata dalla tensione Raco 2, transezione dei nervi vaghi, che suggerisce la natura endogena del respiro affannoso.

Disturbi nella diffusione dei gas attraverso la membrana polmonare, le principali cause e manifestazioni. Cambiamenti nella composizione del gas dell'aria alveolare e del sangue arterioso in violazione della diffusione dei gas. Eziologia e patogenesi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

DISTURBI DELLA DIFFUSIONE- è come questo tipo forma patologia del sistema respiratorio esterno, in cui vi è una violazione della capacità di diffusione delle membrane alveolo-capillari dei polmoni.

La capacità di diffusione dei polmoni (DL) è determinata dalla quantità di gas (O 2 o CO 2) che passa attraverso le membrane alveolo-capillari in 1 minuto con una differenza di pressioni parziali del gas su entrambi i lati della membrana (A pO 2 oppure A pCO 2) pari a 1 mm Hg. Arte. DL O 2 è normalmente 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Arte.

DL CO 2 è 20 volte maggiore di O 2, quindi, in violazione della capacità di diffusione dei polmoni, si sviluppa ipossiemia e non ipercapnia.

Le ragioni della diminuzione della capacità di diffusione delle membrane alveolo-capillari per O 2 e lo sviluppo dell'ipossiemia:

AUMENTO DELLA DISTANZA DI DIFFUSIONE

1. Ispessimento del tessuto interstiziale che circonda gli alveoli:

Edema polmonare interstiziale (con insufficienza ventricolare sinistra, inalazione di sostanze tossiche gassose - NH3, CI2, fosgene, gas solforico);

L'alveolite fibrosante diffusa (sindrome di Hammen-Rich) è caratterizzata da un'eccessiva sintesi di collagene nell'interstizio polmonare.

2. Accumulo di liquido negli alveoli, ispessimento delle pareti degli alveoli (polmonite, sanguinamento, edema polmonare, RDS)

3. Ispessimento delle pareti dei capillari:

Cambiamenti aterosclerotici;

Microangiopatie nel diabete mellito.

DIMINUZIONE DELLA CAPACITÀ DIFFUSIVA DEI POLMONI A CAUSA DELLA COMPROMESSA FORMAZIONE DI TENSIOATTIVI

In violazione dell'afflusso di sangue ai polmoni;

Quando esposto a radiazioni ionizzanti;

Per inalazione ossigeno puro in alte concentrazioni, ozono;

fumo di tabacco;

Con sindrome da distress respiratorio dell'adulto o sindrome della membrana ialina;

Insufficienza congenita della sintesi di surfattante nei neonati (respiratorio
sindrome da distress neonatale).

Pneumoconiosi - malattie croniche polmoni causati da inalazione prolungata vari tipi polvere (amianto -* asbestosi, silicio -> silicosi, berillio -* berillio, polvere di carbone -* antracosi).

Con la pneumoconiosi si osserva edema interstiziale pronunciato tessuto polmonare, fibrosi del tessuto polmonare, ispessimento delle pareti dei capillari, produzione interrotta di tensioattivo -> profonde violazioni diffusione Og - * grave ipossiemia.

Il test più semplice per rilevare il fallimento della diffusione è test funzionale con iperventilazione volontaria. Allo stesso tempo, l'aumento dell'attività respiratoria esacerba l'ipossiemia nel paziente a causa del fatto che aumenta il consumo di O2 per il lavoro dei muscoli respiratori, mentre il flusso di ossigeno nel sangue praticamente non aumenta a causa della ridotta diffusione.

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La respirazione è un termine poliedrico, il cui contenuto specifico dipende dal campo di applicazione. In fisiologia, il termine respirazione si riferisce al processo di scambio di gas tra il corpo e il suo ambiente, accompagnato dall'assorbimento di ossigeno, dalla rimozione di anidride carbonica e acqua metabolica. Esistono tuttavia molti organismi in grado di respirare in ambiente anossico, utilizzando composti organici e inorganici come accettore finale di elettroni, o liberando l'energia necessaria a processi vitali dovuti alla fermentazione, in cui la partecipazione dell'ossigeno è facoltativa o assolutamente esclusa. In bioenergetica, la respirazione è considerata come un processo di rilascio intracellulare di energia durante la decomposizione composti organici e la produzione di ATP, che avviene sugli organelli specializzati della catena respiratoria che sono sequenzialmente fissati alle membrane e dirigono il flusso di elettroni verso l'accettore finale. Se nitriti, solfiti o altri composti inorganici fungono da accettore, tale respirazione è chiamata anaerobica, se una molecola di ossigeno viene utilizzata come accettore finale - aerobica.

Nella struttura del sistema si distinguono la respirazione umana, le fasi della respirazione esterna, il trasporto di gas da parte del sangue e dei fluidi corporei e la respirazione tissutale. Il tipo di respirazione umana è aerobico.

respirazione esterna- scambio gas respiratori(ossigeno e anidride carbonica) tra ambiente esterno e sangue nei capillari polmonari. Durante la respirazione esterna, l'ossigeno viene assorbito dal sangue dall'ambiente esterno e l'anidride carbonica viene rilasciata dal sangue in esso.Nella respirazione esterna si distinguono due processi: lo scambio di gas respiratori tra l'ambiente esterno e gli alveoli dei polmoni (ventilazione polmonare) e il processo di scambio di gas respiratori tra gli alveoli del polmone e il sangue dei capillari polmonari (diffusione attraverso la barriera aria-sangue del polmone).La respirazione esterna è effettuata da un sistema di organi e tessuti con una struttura complessa, funzioni diverse e un sistema di regolazione neuroumorale. Nel sistema degli organi di ventilazione si distingue un componente attivo - i muscoli respiratori (principali e aggiuntivi) e un componente passivo - le vie aeree e gli alveoli dei polmoni. Il lavoro della respirazione è fornito dal componente attivo - i muscoli respiratori, i componenti passivi funzionano a spese dell'energia immagazzinata riportata o dagli stessi muscoli respiratori. L'attività dei muscoli respiratori è regolata dal centro respiratorio, esistono sistemi di regolazione neuroumorale dello stato delle vie respiratorie e degli alveoli polmonari. Il processo di diffusione avviene attraverso le strutture della parete alveolocapillare ed è assicurato dalla costanza della circolazione sanguigna nel polmone e dal lavoro del cuore destro. Tutti questi collegamenti del sistema hanno un complesso regolazione neuroumorale. La respirazione esterna è caratterizzata nella clinica da molte costanti e indicatori sia del processo di ventilazione che del processo di diffusione.

Per quanto riguarda la respirazione tissutale (interna), va detto che questo è il processo di assorbimento dell'ossigeno da parte del tessuto e rilascio di anidride carbonica. In un senso più ampio, è un insieme di processi che si verificano in ciascuno la cellula dei processi enzimatici di ossidazione biologica, a seguito della quale le molecole di carboidrati, acidi grassi e amminoacidi vengono scomposte in anidride carbonica e acqua e l'energia biologicamente utile rilasciata viene utilizzata e immagazzinata dalla cellula.

Spesso nel lavoro di un medico pratico con varie malattie, c'è una violazione della respirazione, in particolare esterna quando il ritmo e la profondità della respirazione sono disturbati, e il cosiddetto PATOLOGICO TIPI DI RESPIRO. Ci sono solo quattro Kussmaul

Biota, Cheyne - Stokes, Grokk. Soffermiamoci su di loro in modo più dettagliato. Respirazione esterna patologica (periodica), caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato a arresti o respiri periodici intercalari. Patologi -

La respirazione fisica è un fenomeno biologico generale, non specifico reazioni del corpo Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, l'effetto umorale delle sostanze tossiche e una mancanza di ossigeno.Nella genesi di questo respiro disturbo, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nelle respirazioni patologiche si distingue la fase di dispnea - il vero ritmo patologico e la fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui vengono registrati gruppi di respirazione superficiale invece di pause. Patologico

respirazione in cui si verifica prima una breve pausa respiratoria, e poi nella fase di dispnea (da alcuni secondi a un minuto), compare prima una respirazione superficiale silenziosa, che aumenta rapidamente di profondità, diventa rumorosa e raggiunge un massimo al quinto - settimo respiro, e poi in quanto la stessa sequenza diminuisce e termina con la successiva breve pausa respiratoria chiamata respiro CHAIN-STOKES

spirogramma

A volte i pazienti durante una pausa sono scarsamente orientati nell'ambiente o perdono completamente conoscenza, che viene ripristinata quando vengono ripresi i movimenti respiratori. È anche nota una varietà di respirazione patologica, che si manifesta solo con respiri profondi intercalati - "" picchi "". Cheyne-Stokes respira,

In cui i respiri intercalari si verificano regolarmente tra le due fasi abituali della dispnea, questo è chiamato respiro alternato Chain-Stokes. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda ondata è più superficiale, cioè esiste un'analogia con una violazione alternata dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche della respirazione di Cheyne-Stokes e della dispnea parossistica ricorrente.

La respirazione patologica, che, a differenza della respirazione di Cheyne-Stokes, è caratterizzata da movimenti respiratori ritmici ma profondi che si alternano a intervalli approssimativamente uguali con pause respiratorie lunghe (da alcuni secondi a mezzo minuto) è chiamata respirazione. BIOTA

spirogramma

La respirazione ondulatoria o la respirazione GROKKA ricorda in qualche modo la respirazione di Cheyne-Stokes con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si nota una respirazione debole e superficiale, seguita da un aumento della profondità dei movimenti respiratori e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di dispnea aritmica, a quanto pare, può essere considerato come fasi degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione Chain-Stokes e la "respirazione ondulata" sono correlate e possono fluire l'una nell'altra; la forma di transizione è chiamata "" ritmo Chain-Stokes incompleto "".

spirogramma

Tra i tipi di respirazione patologica, esiste un altro tipo di respirazione patologica, che può essere caratterizzato come respirazione terminale. Questo tipo di respirazione è la respirazione patologica di Kussmaul - forma patologica respirazione, che si verifica con grave processi patologici(fasi pre-terminali della vita) Include ansimare, o come sono caratterizzati anche il respiro di Kussmaul ""grande respiro"" e il respiro apneustico. tratto caratteristico questi tipi di respirazione sono un cambiamento nella struttura di una singola onda respiratoria. Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, accelerato senza una sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano a grandi espirazioni sotto forma di "extra-espirazioni" o di una fine espiratoria attiva. Questo tipo di respirazione anormale è osservato in pazienti in uno stato di coma diabetico, così come in altre gravi condizioni del corpo.

spirogramma

La respirazione apneustica è caratterizzata da una lenta espansione

petto che è stato a lungo in uno stato di inalazione. In questo caso, c'è uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

Quando l'organismo muore, dal momento dell'inizio dello stato terminale, la respirazione subisce le seguenti fasi di cambiamento: prima

si verifica la dispnea, quindi l'oppressione della pneumotassi, l'apnea, il respiro affannoso e la paralisi del centro respiratorio Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa dell'insufficiente funzione delle parti superiori del cervello.

Con processi patologici profondi e di vasta portata e acidificazione del sangue, respirazione con singoli respiri e varie combinazioni di disturbi del ritmo respiratorio - si notano aritmie complesse. La respirazione patologica è osservata in varie malattie del corpo: tumori e idropisia cerebrale, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. Negli esperimenti sugli animali, le respirazioni patologiche vengono riprodotte durante ripetute ischemie cerebrali di varia origine. Le respirazioni patologiche sono causate da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: coma diabetico e uremico, avvelenamento con morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuri, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia vari tipi; l'introduzione del peptone. Viene descritto il verificarsi della respirazione patologica nelle infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altre malattie infettive. Le cause della respirazione patologica possono essere traumi craniocerebrali, una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria atmosferica, il surriscaldamento del corpo e altre influenze. Infine, si osserva una respirazione anormale persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale negli stadi inferiori della filogenesi e in primo periodo sviluppo ontogenetico.

Poiché i tipi patologici di respirazione sono principalmente associati a danni al centro respiratorio, che si trova nel midollo allungato, è necessario soffermarsi più in dettaglio su patologie direttamente correlate al cervello, o su patologie che colpiscono indirettamente il cervello e , in generale, l'intero sistema nervoso centrale.

Ad esempio: la meningite è un'infiammazione delle meningi.

Eziologia, patogenesi: la malattia è causata da vari batteri, virus, funghi di rickettsia. Le membrane molli e aracnoidee e i plessi coroidei dei ventricoli ad esse strettamente correlati si infiammano. Assorbimento e circolazione alterati liquido cerebrospinale portando allo sviluppo di ipertensione endocranica. La sostanza del cervello e del midollo spinale, radici, nervi cranici, vasi del cervello. La meningite primaria è una malattia indipendente, secondaria è una complicazione. malattie somatiche. Nonostante diversa eziologia la patogenesi e la clinica procedono allo stesso modo.

Clinica

La meningite è caratterizzata dalla sindrome meningea - mal di testa, vomito, rigidità del collo, sintomi di Kernig e Bowdzinsky, iperestesia generale, febbre alta, alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale. La gravità dei sintomi varia a seconda dello stadio della malattia. La respirazione patologica si manifesta nelle fasi successive, quando il processo è più avanzato, alta pressione intracranica, grave intossicazione. Le respirazioni di Cheyne-Stokes e Kusmaul appaiono più spesso.

I tipi patologici di respirazione si verificano quando ictus cerebrale – disturbo acuto circolazione cerebrale.

Eziologia, patogenesi:

Nella maggior parte dei casi, gli ictus sono una complicazione dell'ipertensione e dell'aterosclerosi, meno spesso sono causati da malattie dell'apparato valvolare del cuore, infarto del miocardio, anomalie congenite vasi cerebrali, sindromi emorragiche e arteriti. Fino al 90% dei pazienti con ictus ha una qualche forma di malattia cardiaca con sintomi insufficienza cardiovascolare. Fondamentalmente, i tipi patologici di respirazione si verificano con emorragie nel cervello. Nei casi tipici, sono caratterizzati dall'aspetto apoplettiforme dei sintomi focali, dallo sviluppo di un coma e dalla mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale. Di norma, l'emorragia cerebrale si verifica nei pazienti che ne soffrono ipertensione arteriosa, aterosclerosi isolata senza aumento pressione sanguignaè una rara causa di emorragia. Al di fuori di questi casi, il focus dell'emorragia è limitato e non comunica né con il sistema ventricolare né con lo spazio intratecale. In questa situazione, il liquido cerebrospinale puntura lombare non contiene sangue. Se il focus emorragico è piccolo, i sintomi cerebrali non sono espressi e quadro clinico l'ictus ripete lo schema delle lesioni cerebrali ischemiche. Una grave complicanza delle emorragie emisferiche è lo sviluppo di ernie cerebrali tentoriali. Un aumento del volume dell'emisfero interessato a causa dell'edema del sangue in uscita porta al fatto che le parti mediali del lobo temporale si incuneano nella tacca del tenone cerebellare e violano il mesencefalo. Un indicatore di tale complicazione è la comparsa di disturbi oculomotori in un paziente in stato di coma. È possibile sviluppare la compressione del centro respiratorio, che comporta un cambiamento nella respirazione e porta a tipi patologici di respirazione, a nessuno di essi, ma il più delle volte è la respirazione di Cheyne-Stokes, Kusmaul.

La respirazione patologica di Pirchin può essere tumori cerebrali. Indipendentemente dalla struttura istologica, il quadro clinico è costituito da segni cerebrali e locali. I sintomi cerebrali sono dovuti ad un aumento Pressione intracranica perciò c'è mal di testa, vomito, dischi stagnanti nervi ottici con oftalmoscopia. A seconda della struttura istologica del tumore e della sua localizzazione, il tasso di sviluppo dei sintomi cerebrali e focali varia ampiamente. Il quadro clinico si forma nel corso di molti mesi e talvolta anni. Un tumore del lobo frontale si manifesta con un cambiamento nella psiche, difetti di memoria, crisi epilettiche, disturbi del linguaggio, anosmia sul lato del tumore. Con un tumore del lobo parietale si verificano convulsioni locali, una violazione della sensibilità della motilità nella metà opposta del corpo, afasia con localizzazione del lato sinistro. Per i tumori Lobo occipitale venire alla luce: perdita della vista nei campi visivi opposti, aura visiva prima di un attacco convulsivo. Quando il midollo allungato in cui si trova il centro respiratorio è danneggiato, viene compresso direttamente dal tumore o dall'edema. In questo caso, si verificano eventuali tipi patologici di respirazione.

Le intossicazioni di varia origine sono spesso causa di insufficienza respiratoria. In particolare, nel botulismo, l'avvelenamento con tossine microbiche - la tossina botulinica, accumulata nei prodotti alimentari, è caratterizzata da danni al sistema nervoso.

Eziologia e patogenesi.

L'agente eziologico del botulismo è un anaerobio stretto, forma spore e un'esotossina molto forte con una dose letale di 0,5 μg. Esistono sette tipi antigenici dell'agente patogeno, l'antitossina da cui non causa protezione incrociata. La tossina viene distrutta quando riscaldata, tuttavia, le spore possono resistere all'ebollizione fino a 5 ore, quindi le spore non vengono distrutte durante l'inscatolamento domestico del cibo. Nei neonati, la formazione di tossine si verifica nell'intestino e nel botulismo della ferita nei tessuti necrotici. Quando ingerito, tossina botulinica non viene distrutto dagli enzimi, viene assorbito nello stomaco e nell'intestino ed è distribuito per via ematogena in tutto il corpo. La tossina botulinica colpisce selettivamente le parti colinergiche del sistema nervoso. La cessazione del rilascio di acetilcolina nelle sinapsi nervose provoca la paralisi dei muscoli della laringe, della faringe, dei muscoli respiratori, che porta a disturbi della deglutizione e della respirazione.

Sintomi e decorso:

Il periodo di incubazione varia da alcune ore a 2-5 giorni. Si distinguono le seguenti sindromi: paralitica, gastrointestinale, tossica generale, che è debolmente espressa. La sindrome gastrointestinale è una manifestazione abbastanza comune del periodo iniziale del botulismo, caratterizzata da: nausea, vomito, diarrea e dura circa un giorno. I sintomi neurologici si sviluppano sullo sfondo della sindrome gastrointestinale dopo 1-2 giorni. Si notano debolezza, secchezza delle fauci, visione alterata. Oggettivamente, ci sono pupille dilatate, la loro reazione lenta alla luce, anisocoria, insufficienza di uno qualsiasi dei muscoli oculomotori, abbassamento delle palpebre e incapacità di sollevarle - ptosi. Spesso c'è la paralisi del palato molle. La paralisi dei muscoli della laringe porta alla raucedine della voce e persino all'afonia. Frequente paresi dei muscoli mimici. Nei casi più gravi si sviluppa l'insufficienza dei muscoli respiratori e anche il centro respiratorio è interessato, il che porta a tipi patologici di respirazione, molto spesso respirazione di Cheyne-Stokes. Se non si avvia la terapia, si sviluppano la paralisi del centro respiratorio e l'arresto respiratorio. La coscienza è completamente preservata. La prognosi è sfavorevole.

Le complicazioni portano a una respirazione patologica diabete. Il diabete mellito è una malattia causata da carenza assoluta o relativa di insulina ed è caratterizzata da una grave violazione del metabolismo dei carboidrati con iperglicemia e glicosuria, nonché da altri disturbi metabolici.

Eziologia.

La predisposizione ereditaria è importante, autoimmune, disturbi vascolari, obesità, traumi mentali e fisici, infezioni virali.

Patogenesi.

Con carenza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule beta delle isole di Langerhans.

Una delle complicanze del diabete mellito che porta a una respirazione anomala è il coma diabetico (chetoacidotico). Il precoma diabetico è caratterizzato da sintomi di scompenso rapidamente progressivo del diabete mellito: grave sete, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, odore di acetone nell'aria espirata, pelle secca, ipotensione, tachicardia.

Se non viene fornita assistenza tempestiva, si sviluppa un coma diabetico:

confusione e poi perdita di coscienza, vomito ripetuto, respiro profondo e rumoroso del tipo Kussmaul.

Il coma epatico porta anche alla respirazione patologica, durante il periodo di coma è possibile l'eccitazione, che viene poi sostituita dalla depressione (stupore) e da una progressiva compromissione della coscienza fino alla sua completa perdita. Si sviluppano fenomeni meningei, riflessi patologici, irrequietezza motoria, convulsioni. La respirazione è disturbata (come Kussmaul, Cheyne-Stokes); il polso è piccolo, aritmico, si verifica l'ipotermia del corpo.

Inoltre, la respirazione patologica può verificarsi a seguito di avvelenamento da farmaci. Uno di questi sono i barbiturici. Azione psicotropa selettiva (ipnotica, narcotica) Intossicazione narcotica, poi coma superficiale o profondo, complicato da insufficienza vascolare o respiratoria acuta. In grave avvelenamento in coma profondo, la respirazione è rara, superficiale (come Biot o Cheyne-Stokes)

Nella fase terminale è possibile la respirazione di tipo Kussmaul.

In caso di avvelenamento con alcol etilico, può verificarsi anche una respirazione patologica. In grave avvelenamento, si sviluppa un coma.

A seconda della sua profondità, il coma è isolato I, II, III stadi.

Il coma del primo stadio è superficiale, c'è ipertonicità dei muscoli delle estremità e dei muscoli masticatori. Con un coma del secondo stadio, il tono muscolare si abbassa. In entrambi gli stadi si riduce la reazione allo stimolo doloroso e all'inalazione di ammoniaca.

Il coma del terzo stadio è caratterizzato da areflessia e compromissione delle funzioni vitali. Sullo sfondo insufficienza respiratoria sviluppa e cardiovascolare. Ma prima di tutto, la respirazione è disturbata. All'inizio è superficiale, indebolito. Tuttavia, con lo sviluppo di complicanze da otturazione-aspirazione (retrazione della lingua, broncorrea, aspirazione di muco e vomito), diventa patologica. In alcuni casi, la respirazione è profonda, frequente, rumorosa (stridore), in altri - rara, superficiale e indebolita. L'aspetto della respirazione periodica del tipo Cheyne-Stokes indica il coinvolgimento del processo patologico del centro respiratorio.

Avvelenamento da FOSpuò portare a un cambiamento nella respirazione, questo si verifica principalmente nella terza fase (paralisi).

Nella stragrande maggioranza dei casi, i pazienti sono in coma profondo, che si verifica con un forte indebolimento di tutti i riflessi o completa areflessia. La miosi e l'iperidrosi sono pronunciate. Tuttavia ipertono muscolare, la miofibrillazione e le convulsioni toniche scompaiono, lasciando il posto a uno stato paralitico dei muscoli. Predominano le forme centrali di depressione respiratoria (respiro come Kussmaul o Cheyne-Stokes) e si sviluppa uno shock esotossico. Il numero di battiti cardiaci diminuisce il più possibile (fino a 40-20 al minuto) o, al contrario, compare una pronunciata tachicardia (più di 120 battiti al minuto),

ipotensione fino a un profondo collasso. Si noti che 7

L'8% dei pazienti ricoverati in ospedale in 2-3 stadi di avvelenamento, con

Dal 2° all'8° giorno possibile ricaduta dell'intossicazione, mentre di nuovo

sono muscarini, sintomi simili alla nicotina dell'avvelenamento da FOV,

spesso in una forma ancora più grave rispetto a quando ricoverato in ospedale.

Ciò è dovuto a una diminuzione secondaria dell'attività della colinesterasi nel sangue.

a causa del continuo assorbimento del FOV dal tratto gastrointestinale.

I segni di avvelenamento da glicole etilenico di insufficienza respiratoria compaiono durante il periodo delle principali manifestazioni di intossicazione. Durante questo periodo, il paziente è in coma; il volto è iperemico, gonfio, il respiro è irregolare, a volte profondo, rumoroso (tipo Kussmaul), il polso è dapprima frequente, poi raro, di riempimento soddisfacente o debole.

In caso di avvelenamento da ossigeno, si può osservare depressione respiratoria, questo accade a causa del fatto che con un eccesso di ossigeno

Il centro respiratorio cessa di essere eccitato c'è una diminuzione della respirazione, diventa superficiale (come Cheyne-Stokes).

Trauma cranico. Il trauma meccanico al cranio provoca la compressione del tessuto cerebrale, la tensione e lo spostamento dei suoi strati, trasformandosi in un forte aumento della pressione intracranica.

Lo spostamento del midollo può essere accompagnato da rottura del tessuto cerebrale e dei vasi sanguigni, contusione cerebrale. Di solito questi disturbi meccanici sono accompagnati da complessi cambiamenti dyscirculatory e biochimici nel cervello.

Nel caso di lesioni craniocerebrali chiuse, la respirazione patologica si verifica quando il cervello viene compresso da un ematoma traumatico, più spesso epidurale o subdurale, mentre l'ematoma può interessare direttamente il centro respiratorio, comprimendolo e deprimendolo (in questo caso qualsiasi tipo di può verificarsi respirazione patologica).

In caso di lesioni craniocerebrali aperte, corpi estranei e frammenti ossei possono penetrare nel cervello, danneggiando il centro respiratorio, e anche il centro respiratorio stesso può essere danneggiato (a causa di ciò può verificarsi qualsiasi tipo di respirazione patologica).

Il ripristino della respirazione normale consiste principalmente nell'eliminare la causa della respirazione patologica, se l'eliminazione della causa è impossibile, iniziano a eseguire rianimazione polmonare, che è ventilazione artificiale polmoni, al di fuori dell'ospedale, la respirazione artificiale viene eseguita bocca a bocca, se eseguita operatori sanitari quindi vengono utilizzati dispositivi speciali per la ventilazione artificiale dei polmoni (sacchetto Ambu), ma se viene eseguita in un ospedale, vengono utilizzati dispositivi come KI-4, nonché

Dispositivi del tipo "Polynarcon".

Bibliografia

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Mosca, 1983

5. Propedeutica delle malattie interne. Mosca, 1983