Arteriyel hipertansiyonda EKG. Hipertansiyon için EKG EKG'de hipertansiyon belirtileri

Kardiyovasküler hastalıklarda tanı için bir elektrokardiyogramın çıkarılması gereklidir. dolaşım sistemi. Sendromdan beri arteriyel hipertansiyon bu tür bir patolojinin ana semptomudur, basınç artışının nedenlerini netleştirmek için bir EKG de verilebilir.

Prosedürü yürütmek

Doğru teşhis, hastadan belirli bir hazırlık gerektirir. Testin arifesinde, yasaktır:

• çok yorulmak;
• stresli durumlara girmek;
• yatmadan önce yemek;
• içmek çok sayıda doktora gitmeden önce sabahları sıvı;
• EKG'den önceki gün kahve içmek;
• sabah duş al temizlik ürünleri: jeller veya sabunlar, çünkü ciltte oluşan ince yağlı film elektriksel uyarıyı geciktirerek test sonuçlarını bozacaktır.

Hipertansif hastalar için EKG'nin bir özelliği, analizin kodunun çözülmesine daha fazla dikkat edilmesidir. Öncelikle sağlık çalışanının görevi tespit etmektir. koroner hastalık, kalp krizi, kardiyak aritmiler.

Zorluk, basıncın kısa bir süre için yükselebilmesidir, bu nedenle ideal olarak, test tam olarak bir sonraki hipertansif atak sırasında yapılmalıdır. Gelecekte, muhtemelen ciddi bir patolojinin nedenleri, normal sağlık dönemleriyle dönüşümlü olarak sürekli görünmeyebilir.

EKG resminde hipertansiyonun aşamaları

EKG'de hipertansiyonun ana belirtisi, sol ventrikül miyokardının hipertrofik durumudur. Patoloji kendini gösterir:

• sola sapma elektrik ekseni kalp kası;
• göğsün V4-V6 derivasyonlarında yüksek R-dişlerinin oluşumu;
• terfi kas kütlesi sol miyokard.

Kalbin şeklindeki deformasyonlar, kalbin birim zamanda büyük hacimlerde kan damıtmasını sağlar ve bu da tansiyonun yükselmesidir.

Bir EKG incelemesi aşamaları açıkça gösterir hipertansiyon.

1. İlk aşamada, görüntünün kodunun çözülmesi herhangi bir patolojik değişiklik belirtisi vermez. Bu nedenle tanı, hastanın artan basınç dönemleriyle ilgili şikayetlerine dayanarak doktor tarafından konur.
2. İkinci aşama, EKG'de sol ventrikül hipertrofisi, kardiyak iletimde bir azalma ve miyokard boyunca kan akışının dolaşımı şeklinde kendini gösterir.
3. Üçüncü formun ana belirtileri, sol ventrikülün hipertrofisine yol açan sürekli aşırı yüklenmesi ve ayrıca koroner dolaşımın önemli bir şekilde başarısız olmasıdır.

Hastalığın şekli ne kadar ciddiyse, hastayı teşhis etmek için o kadar fazla ek test gerekebilir.

Kardiyogramda hipertansif kriz belirtileri

Bu devlet ani olması tehlikeli. Krizin ilk aşamalarında, hasta tehlikeli olmayan semptomlar yaşayabilir:

• hafif baş dönmesi;
• baş bölgesinde hafif ağrı;
• cilt kızarıklığı

Ardından hastanın durumu hızla kötüleşir.

• kafada zonklayan bir ağrı var;
• sinekler gözlerin önünde parlayabilir;
• çok hasta;
• konvülsiyonlar mümkündür;
• kalp ağrıları var;
• atardamar basıncı hızla 210/120 mm Hg'ye yükselir. Sanat.;
• krizin üstesinden geldikten sonra kendiliğinden idrara çıkma mümkündür.

Bir saldırı sırasında hasta zamanında tıp kurumu ve kendisine bir kardiyogram verilecek, resim aşağıdaki sonuçları gösterecektir:

• S-T segmentinin düşürülmesi;
• sol göğüs derivasyonları bölgesinde T dalgasının düzleşmesi şeklinde repolarizasyon fazında başarısızlık;
• kalbin ventriküllerinde iletimde azalma.

Bir elektrokardiyogram, hipertansiyonu hızlı bir şekilde tanımanıza ve idame tedavisine veya hastalığın tedavisine başlamanıza olanak tanır. Arteriyel hipertansiyon şikayeti olan kişiler, önlemek için iyileşme dönemleri de dahil olmak üzere düzenli olarak bir donanım muayenesinden geçmelidir.

- nörovejetatif bozuklukların, serebral hemodinamik bozuklukların ve akut kalp yetmezliğinin gelişmesinin mümkün olduğu, kan basıncında ani kritik bir artışın eşlik ettiği bir durum. Hipertansif bir kriz baş ağrısı, kulak çınlaması ve kafa gürültüsü, mide bulantısı ve kusma, görme bozuklukları, terleme, uyuşukluk, hassasiyet ve termoregülasyon bozuklukları, taşikardi, kalp yetmezliği vb. oskültasyon verileri, EKG. Hipertansif bir krizi rahatlatmak için önlemler şunları içerir: yatak istirahati, ilaçlar (kalsiyum antagonistleri, ACE inhibitörleri, vazodilatörler, diüretikler, vb.) kullanılarak kan basıncında kademeli olarak kontrollü bir düşüş.

Genel bilgi

Hipertansif kriz, kardiyolojide şu şekilde kabul edilir: acil durum kan basıncında (sistolik ve diyastolik) ani, bireysel olarak aşırı bir sıçrama ile ortaya çıkan. Arteriyel hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık %1'inde hipertansif kriz gelişir. Hipertansif bir kriz birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir ve yalnızca geçici nörovejetatif bozuklukların ortaya çıkmasına değil, aynı zamanda serebral, koroner ve renal kan akışı bozukluklarına da yol açar.

Hipertansif bir krizde yaşamı tehdit eden ciddi komplikasyonların (inme, subaraknoid kanama, miyokard enfarktüsü, aort anevrizması rüptürü, pulmoner ödem, akut böbrek yetmezliği vb.) riski önemli ölçüde artar. Aynı zamanda, hem hipertansif bir krizin zirvesinde hem de sırasında hedef organlarda hasar gelişebilir. Hızlı düşüş CEHENNEM.

nedenler

Tipik olarak, arteriyel hipertansiyon ile ortaya çıkan hastalıkların arka planında hipertansif bir kriz gelişir, ancak daha önce kan basıncında kalıcı bir artış olmadan da ortaya çıkabilir.

Hipertansif hastaların yaklaşık %30'unda hipertansif krizler görülür. En çok menopoza giren kadınlarda görülürler. Genellikle hipertansif bir kriz, aort ve dallarının aterosklerotik lezyonlarının, böbrek hastalıklarının (glomerülonefrit, piyelonefrit, nefroptoz), diyabetik nefropati, periarteritis nodosa, sistemik lupus eritematozus, hamile kadınların nefropatisinin seyrini zorlaştırır. Arteriyel hipertansiyonun kriz seyri, feokromositoma, Itsenko-Cushing hastalığı, primer hiperaldosteronizm ile gözlemlenebilir. Yeterli yaygın neden hipertansif kriz sözde "yoksunluk sendromu" - antihipertansif ilaçların hızla kesilmesi.

Yukarıdaki koşulların varlığında, duygusal uyarılma, meteorolojik faktörler, hipotermi, fiziksel aktivite, alkol kötüye kullanımı, aşırı diyet tuzu alımı, elektrolit dengesizliği (hipokalemi, hipernatremi) hipertansif bir krizin gelişmesine neden olabilir.

patogenez

Çeşitli hipertansif krizlerin gelişim mekanizması patolojik durumlar eşit olmayan Hipertansiyondaki hipertansif krizin merkezinde, vasküler tondaki değişikliklerin nörohumoral kontrolünün ihlali ve dolaşım sistemi üzerindeki sempatik etkinin aktivasyonu yer alır. Arteriyollerin tonunda keskin bir artış, kan basıncında patolojik bir artışa katkıda bulunur, bu da periferik kan akışını düzenleme mekanizmaları üzerinde ek bir yük oluşturur.

Feokromositomada hipertansif kriz, kandaki katekolamin seviyesindeki artıştan kaynaklanır. Akut glomerülonefritte, kriz gelişimine neden olan renal (azalmış renal filtrasyon) ve ekstrarenal faktörlerden (hipervolemi) bahsetmeliyiz. Primer hiperaldosteronizm durumunda, artan aldosteron sekresyonuna vücuttaki elektrolitlerin yeniden dağılımı eşlik eder: idrarda artan potasyum atılımı ve hipernatremi, bu da sonuçta bir artışa yol açar çevresel direnç gemiler vb.

Böylece, rağmen çeşitli sebepler, ortak anlar hipertansif krizlerin çeşitli varyantlarının gelişim mekanizmasında, arteriyel hipertansiyon ve vasküler tonusun düzensizliği vardır.

sınıflandırma

Hipertansif krizler birkaç ilkeye göre sınıflandırılır. Artan kan basıncı mekanizmaları dikkate alındığında, hiperkinetik, hipokinetik ve ökinetik hipertansif kriz türleri ayırt edilir. Hiperkinetik krizler, normal veya azalmış periferik vasküler ton ile kalp debisinde bir artış ile karakterize edilir - bu durumda, sistolik basınçta bir artış meydana gelir. Hipokinetik bir krizin gelişim mekanizması, kalp debisinde bir azalma ve diyastolik basınçta baskın bir artışa yol açan periferik vasküler dirençte keskin bir artış ile ilişkilidir. Ökinetik hipertansif krizler normal ile gelişir kardiyak çıkışı ve hem sistolik hem de diyastolik basınçta keskin bir sıçrama gerektiren periferik damarların artan tonu.

Semptomların tersine çevrilebilirliğine dayanarak, hipertansif krizin komplike olmayan ve komplike varyantları ayırt edilir. İkincisi, hipertansif bir krize hedef organlarda hasarın eşlik ettiği ve hemorajik veya iskemik inme, ensefalopati, serebral ödem, akut koroner sendrom, kalp yetmezliği , aort anevrizması diseksiyonu , akut enfarktüs miyokard, eklampsi, retinopati, hematüri vb. Hipertansif bir krizin arka planında gelişen komplikasyonların lokalizasyonuna bağlı olarak, ikincisi kardiyak, serebral, oftalmik, renal ve vasküler olarak ayrılır.

hakim göz önüne alındığında klinik sendrom Hipertansif krizlerin nörovejetatif, ödemli ve konvülsif formlarını ayırt eder.

Hipertansif kriz belirtileri

Nörovejetatif sendromun baskın olduğu hipertansif bir kriz, keskin bir adrenalin salınımı ile ilişkilidir ve genellikle stresli bir durumun sonucu olarak gelişir. Nörovejetatif kriz, hastaların heyecanlı, huzursuz, sinirli davranışları ile karakterizedir. Artan terleme, yüz ve boyun derisinin kızarması, ağız kuruluğu, el titremesi vardır. Bu hipertansif kriz formunun seyrine belirgin semptomlar eşlik eder. serebral semptomlar: yoğun baş ağrıları (oksipital veya şakak bölgesinde yaygın veya lokalize), kafada gürültü hissi, baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma, bulanık görme ("peçe", gözlerin önünde "uçar"). Hipertansif bir krizin nöro-vejetatif formunda taşikardi, sistolik kan basıncında baskın bir artış ve nabız basıncında bir artış tespit edilir. Hipertansif krizin çözülme döneminde, artan miktarda hafif idrarın salındığı sık idrara çıkma not edilir. Hipertansif bir krizin süresi 1 ila 5 saat arasındadır; Genellikle hastanın yaşamı için bir tehdit yoktur.

Hipertansif krizin ödemli veya su tuzu formu kilolu kadınlarda daha sık görülür. Kriz, sistemik ve renal kan akışını düzenleyen renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin dengesizliğine, BCC'nin sabitliğine ve su-tuz metabolizması. Ödemli bir hipertansif kriz formu olan hastalar, depresif, kayıtsız, uykulu, çevreye ve zamana kötü yönelimlidir. -de dış muayene cildin solgunluğuna, yüzün şişkinliğine, göz kapaklarının ve parmakların şişmesine dikkat çeker. Genellikle hipertansif bir krizden önce diürezde azalma, kas zayıflığı, kalbin çalışmasında kesintiler (ekstrasistoller) gelir. Hipertansif bir krizin ödematöz formunda, sistolik ve diyastolik basınçta eşit bir artış veya diyastolik basınçta büyük bir artış nedeniyle nabız basıncında bir azalma vardır. Su-tuz hipertansif krizi birkaç saatten günlere kadar sürebilir ve nispeten olumlu bir seyir gösterir.

Hipertansif krizin nörovejetatif ve ödematöz formlarına bazen uyuşma, yanma hissi ve cilt sıkılaşması, dokunma ve ağrı hassasiyetinde azalma eşlik eder; ağır vakalarda - geçici hemiparezi, diplopi, amoroz.

En şiddetli seyir, sistemik kan basıncındaki keskin bir artışa yanıt olarak serebral arteriyollerin tonunun düzenlenmesi bozulduğunda gelişen hipertansif bir krizin (akut hipertansif ensefalopati) konvülsif formunun karakteristiğidir. Ortaya çıkan beyin ödemi 2-3 gün kadar sürebilir. Hipertansif krizin zirvesinde, hastalarda klonik ve tonik konvülsiyonlar, bilinç kaybı olur. Saldırının sona ermesinden bir süre sonra, hastalar bilinçsiz kalabilir veya şaşırabilir; amnezi ve geçici amoroz devam eder. Hipertansif bir krizin konvülsif formu, subaraknoid veya intraserebral kanama, parezi, koma ve ölümle komplike hale gelebilir.

Hipertansif krizin teşhisi

Kan basıncı bireysel olarak tolere edilen değerlerin üzerine çıktığında, nispeten ani gelişme, kardiyak, serebral ve vejetatif nitelikteki semptomların varlığı hipertansif bir kriz hakkında düşünülmelidir. -de nesnel inceleme taşikardi veya bradikardi, ritim bozuklukları (daha sıklıkla ekstrasistol), sınırların perküsyon genişlemesi tespit edilebilir göreceli aptallık kalp sola, oskültasyon fenomenleri (dörtnala ritmi, II tonunun aort üzerinde vurgulanması veya bölünmesi, akciğerlerde nemli raller, zor nefes alma, vb.).

tansiyon yükselebilir değişen dereceler, kural olarak, hipertansif krizde 170/110-220/120 mm Hg'den yüksektir. Sanat. Kan basıncı her 15 dakikada bir ölçülür: önce her iki kolda, sonra daha yüksek olduğu kolda. Bir EKG kaydederken, ihlallerin varlığı değerlendirilir. nabız ve iletim, sol ventrikül hipertrofisi, odak değişiklikleri.

Uygulama için ayırıcı tanı ve hipertansif krizin ciddiyetinin değerlendirilmesi, hastanın muayenesinde uzmanlar yer alabilir: bir kardiyolog, bir göz doktoru, bir nörolog. Ek teşhis çalışmalarının (EchoCG, REG, EEG, 24 saatlik kan basıncı izleme) hacmi ve uygunluğu ayrı ayrı belirlenir.

Hipertansif krizin tedavisi

hipertansif krizler çeşitli tipler ve oluşum, farklılaştırılmış tedavi taktikleri gerektirir. Bir hastanede hastaneye yatış endikasyonları, inatçı hipertansif krizler, tekrarlanan krizler, arteriyel hipertansiyonun doğasını açıklığa kavuşturmayı amaçlayan ek çalışmalara duyulan ihtiyaçtır.

Kan basıncında kritik bir artış ile hastaya tam dinlenme, yatak istirahati sağlanır, özel diyet. Hipertansif krizin giderilmesinde önde gelen yer acil servislere aittir. ilaç tedavisi kan basıncını düşürmeyi, damar sistemini stabilize etmeyi, hedef organları korumayı amaçlar.

Komplike olmayan hipertansif krizde kan basıncını düşürmek için kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin), vazodilatörler (sodyum nitroprussid, diazoksit), ACE inhibitörleri (kaptopril, enalapril), ß-blokerler (labetalol), imidazolin reseptör agonistleri (klonidin) ve diğerleri ilaç grupları kullanılmaktadır. Kan basıncında yumuşak, kademeli bir düşüş sağlamak son derece önemlidir: ilk saatte başlangıç ​​​​değerlerinin yaklaşık% 20-25'i, sonraki 2-6 saat içinde - 160/100 mm Hg'ye kadar. Sanat. Aksi takdirde, aşırı hızlı bir azalma ile akut vasküler felaketlerin gelişmesine neden olabilir.

Hipertansif krizin semptomatik tedavisi, oksijen tedavisini, kardiyak glikozitlerin, diüretiklerin, antianginal, antiaritmik, antiemetik, yatıştırıcıların, analjeziklerin, antikonvülsanların verilmesini içerir. Hirudoterapi seansları, dikkat dağıtıcı prosedürler (sıcak ayak banyoları, ayaklar için ısıtma yastığı, hardal sıvaları) yapılması tavsiye edilir.

Hipertansif kriz tedavisinin olası sonuçları şunlardır:

• iyileşme (% 70) - kan basıncında kritik seviyenin% 15-30'u kadar azalma ile karakterize edilir; klinik belirtilerin şiddetinde azalma. Hastanede yatışa gerek yoktur; Ayakta tedavi bazında yeterli antihipertansif tedavinin seçilmesi gereklidir.
• hipertansif bir krizin ilerlemesi (% 15) - semptomlarda bir artış ve komplikasyonların eklenmesi ile kendini gösterir. Hastaneye yatış gerekli.
• tedaviden etki eksikliği - kan basıncını düşürmede dinamik yoktur, klinik bulgular artırmayın ama durdurmayın. Bir ilaç değişikliği veya hastaneye yatış gereklidir.
• iyatrojenik nitelikteki komplikasyonlar (% 10-20) - kan basıncında keskin veya aşırı bir düşüş (hipotansiyon, çökme), katılım ile ortaya çıkar yan etkiler itibaren ilaçlar(bronkospazm, bradikardi vb.). Hastaneye yatış, dinamik gözlem veya yoğun bakım amacıyla endikedir.

Tahmin ve önleme

zamanında ve yeterli sağlayarak Tıbbi bakım hipertansif krizin prognozu şartlı olarak olumlu. Ölüm vakaları, kan basıncındaki keskin bir artıştan kaynaklanan komplikasyonlarla (inme, pulmoner ödem, kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü vb.) ilişkilidir.

Hipertansif krizleri önlemek için, önerilen antihipertansif tedaviye bağlı kalınmalı, kan basıncı düzenli olarak izlenmeli, tüketilen tuz ve yağlı gıdaların miktarı sınırlandırılmalı, vücut ağırlığı izlenmeli, alkol ve sigara içilmemeli, kaçınılmalıdır. Stresli durumlar, fiziksel aktiviteyi artırın.

semptomatik arteriyel hipertansiyon dar uzmanların konsültasyonlarına ihtiyaç vardır - bir nörolog,

İlgili doktor en uygun teşhis şemasını seçerse, arteriyel hipertansiyonun teşhisi oldukça basittir. Hipertansiyon için EKG zorunludur.

EKG, "elektrokardiyografi" anlamına gelir. Bu yöntem, kalbin çalışması sırasında oluşan elektrik alanlarını kaydetmenizi ve incelemenizi sağlar.

Elektrokardiyografi, ritmi ve kalp atış hızını değerlendirmenizi sağlar. İşlevsel bir teşhis yönteminin yardımıyla, kardiyovasküler sistemdeki aritmi, bradikardi, taşikardi, ekstrasistoller, miyokard enfarktüsü ve diğer bozuklukları tespit etmek mümkündür.

Hipertansiyon için EKG: hazırlık

Hipertansiyon, kan basıncında 140/90 mm Hg'nin üzerinde kalıcı bir artışın olduğu bir kardiyovasküler sistem hastalığıdır. Hastalığın birincil veya ikincil bir patolojisi olabilir.

Hipertansiyonun birincil formu çok daha yaygındır. Hastalığın kesin nedenleri doktorlar tarafından bilinmemektedir. Ancak hastalığın patogenezinin derinlemesine incelenmesi, doktorların hipertansiyonun genellikle ikincil CVS patolojilerinin, sağlıksız bir yaşam tarzının ve kalıtsal yatkınlığın sonucu olduğu sonucuna varmalarını sağladı.

Arteriyel hipertansiyon, kardiyovasküler sistemin diğer herhangi bir patolojisi gibi, kapsamlı bir teşhis gerektirir. Her hasta için, doktor bir elektrokardiyografik çalışma önerir. Kardiyografiyi hem devlet hem de özel hemen hemen her hastanede yaptırabilirsiniz.

Katılan hekimin çalışmalar sırasında doğru verileri alabilmesi için hastaya tavsiye edilir:

1. Sınav arifesinde kendinizi stresten koruyun, gergin olmamaya çalışın.
2. EKG'den önce sigara veya alkol içmeyin.
3. Test gününde, ölçülü sıvı tüketin. Bu arada kafeinli içeceklerin (kahve, enerji içecekleri, kakao, siyah veya yeşil çay) kullanımından kaçınılmalıdır.
4. EKG'nin arifesinde fazla yemeyin. İdeal olarak, testi aç karnına yapın.

Çalışma sıcak bir odada gerçekleştirilir (hastanın titremesini önlemek için). EKG'den önce hekim hipertansif hastayı 10-15 dakika dinlendirir.

Elektrokardiyografinin yürütülmesi ve kodunun çözülmesi

Ayaktan tedavi bazında hipertansiyon için bir EKG yapılır. Bu arada, çalışma hamile ve emziren kadınlar tarafından bile yapılabilir. Bu nedenle, elektrokardiyografi konusunda katı kısıtlamalar yoktur.

Ancak, önemli bir nüans var. Hastanın kalp pili varsa muayene sırasında elde edilen veriler hatalı olabilir. Göğüs yaralanmaları ve yüksek derecede obezite de sonuçları bozabilir.

Prosedürün kendisi aşağıdaki algoritmada gerçekleştirilir:

• Hastanın beline kadar soyunması ve baldırları göstermesi gerekir.
• Daha sonra, hasta kanepede (arkada) uzanmalıdır.
• Bundan sonra doktor elektrotları ayarlar. Ön kolların alt kısmına ve alt bacaklara sabitlenirler. Sabitleme klipslerle gerçekleştirilir. Önceden cilde elektriksel olarak iletken bir jel sürülür veya serum fizyolojik ile nemlendirilmiş peçeteler uygulanır.
• Bir vantuz kullanılarak elektrotlar göğüs derisine sabitlenir. Genellikle 3 noktada sabitleme yapılır. Vantuz yerine yapışkan bant kullanılabilir.
• Ardından, doktor elektrotları kardiyografa bağlar. Bu arada, kabloları bağlamak için belirli kurallar var. Yani, kırmızı kablo bağlı sağ el, sarı - sola, yeşil - sol bacağa, siyah - sağ bacak. Göğüs üzerine beyaz bir tel yerleştirilir.
• Doktor lead'i kaydeder ve elektrokardiyogramı kaydeder. Manipülasyon sürecinde hasta hareketsiz yatmalı, kas gerginliğinden kaçınmalı, konuşmamalı ve eşit şekilde nefes almalıdır. Bir EKG, en az 4-5 kalp döngüsünü kaydetmeyi içerir.

EKG'nin hipertansiyon için yorumu aşağıdaki tabloda gösterilmektedir.

GB tanısını nasıl tamamlarsınız?

Yüksek tansiyonda nasıl bir tetkik yapılmalı? Bu soru genellikle hastalar tarafından doktorlara sorulur. İlk olarak, hastanın "çalışan" kan basıncını ölçmesi gerekir. Bu bir tonometre kullanılarak yapılır.

Kan basıncı >140/90 mm Hg yüksek kabul edilir. Ancak hipertansiyonun ilk aşamasında kan basıncında sürekli sıçramalar gözlenir, bu nedenle hastaya günde en az 3 kez tansiyon ölçümü yapması önerilir. Basınçla eş zamanlı olarak nabız ölçülmelidir.

Gerekli listede teşhis önlemleri içerir:

1. Kalbin ultrasonu.
2. Fundusun incelenmesi.
3. Laboratuvar teşhisi. Hipertansiyon için en önemli testler: genel analiz kan, protein varlığı için kan testi, biyokimyasal kan testi, böbrek testleri (kreatinin, üre), kandaki elektrolit tayini, kolesterol ve trigliseritler için kan testi, şeker için kan testi. Hastada sekonder arteriyel hipertansiyon şüphesi varsa katekolaminler, aldosteron ve renin için kan testi yapılmalıdır.
4. Böbreklerin ultrasonu. Bu çalışma şüpheli için reçete edilmelidir. Bir ultrason böbreğin boyutunu ve yapısını ortaya çıkarabilir. Ayrıca teknik, ürolitiazis varlığının dışlanmasına izin verir.
5. Aortografi.
6. Baş CT.
7. Holter izleme.
8. Boyun damarlarının çift yönlü taranması.

Kardiyovasküler sistemin sekonder patolojileri tespit edilirse, teşhis başka prosedürlerle desteklenebilir.

Hipertansiyon nasıl tedavi edilir?

Muayeneler sırasında doktorlar hastanın hipertansiyondan muzdarip olduğunu doğrularsa, ona uygun konservatif tedavi verilir. Terapi taktiklerini seçerken, doktor hastalığın ciddiyetini dikkate alır.

Bugüne kadar, GB'yi tamamen ortadan kaldırmak imkansızdır. konservatif tedavi sadece kan basıncını stabilize etmeye, hastanın ömrünü uzatmaya, hipertansif krizleri ve diğer komplikasyonları önlemeye izin verir.

Terapi şunları içerir:

• Diyet. Obezite ve dengesiz beslenme nedeniyle baskı artabilir, bu nedenle hastaya yalnızca sağlıklı yiyecekler - meyveler, sebzeler, yağsız et, balık, az yağlı süt ürünleri, tahıllar, sebze çorbaları - yemesi önerilir. Yağlı, kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınılmalıdır. Çeşitli kafeinli içecekler (enerji içecekleri, kahve, siyah çay, kakao) yasaklanmıştır.
• Aktif bir yaşam tarzına öncülük etmek. Hipodinami nedeniyle basınç artabilir, çünkü sabit bir pozisyonda sürekli kalarak kan akışı bozulur. Hipertansiyon egzersiz tedavisi, yüzme, Kuzey yürüyüşü, yoga yapın ya da sadece yürüyüşe çıkın.
• Sigarayı reddetme, alkol.
• Antihipertansif ilaçlar almak. onlar alır bireysel olarak. En etkili ilaçlar yoksunluk sendromu olmadan - sartanlar (anjiyotensin II reseptör blokerleri). Ayrıca hipertansiyon, diüretikler, beta-1-blokerler, ACE inhibitörleri, antihipertansiflerle merkezi eylem kombine antihipertansif ilaçlar. Ayrıca hasta bitkisel takviyeler alabilir.

Yardımcı amaçlar için halk ilaçlarının (kuşburnu kaynatma, alıç tentürü, bitkisel müstahzarlar, anaç tentürü, sarımsak-limon karışımı).

Akupunktur hipertansiyon tedavisinde de kullanılmaktadır. Alternatif tıbbın hayranları, vücuttaki belirli noktaları uyarmanın kan basıncını düşürebileceğine, nabzı dengeleyebileceğine ve hatta kalp kasının işleyişini iyileştirebileceğine inanıyor.

EKG, enstrümantal yöntemleri ifade eden hipertansiyonu teşhis etme yöntemlerinden biridir. Kalbin çalışma ve fonksiyonlarındaki arızaları belirlemek, anjina pektoris, hipertrofi, organın elektrik eksenine göre (sağa, sola) yer değiştirmesini tespit etmek için hipertansiyonda bir EKG gereklidir. EKG, arteriyel hipertansiyonu teşhis etmek için yaygın ve etkili bir yöntem olarak kabul edilir.

Prosedürün özellikleri

Elektrokardiyografi, kalbin çalışması sırasında oluşan sabit elektrik alanlarını inceleme yöntemidir. Bu yöntemin kendine has özellikleri ve özellikleri vardır. Nihai okumalar, incelemenin doğruluğuna ve doğruluğuna bağlıdır. Kalp kası patolojilerini teşhis etme tekniği, tedaviyi reçete etmek için gerekli yeterli bilgiyi almanızı sağlar. Elektrokardiyografinin sonucu bir elektrokardiyogram şeklinde sunulur - kalbin nasıl çalıştığını gösteren eğri bir çizgi şeklinde bir grafik çizim.

Basıncınızı girin

Kaydırıcıları hareket ettirin

Prosedür hakkında önemli bilgiler

Kalbin mevcut nabzını ölçme prosedürleri eğitimli bir uzman tarafından yapılmalıdır. EKG ve performans, hem iletim koşullarından hem de hastanın genel duygusal durumundan etkilenir.

• EKG, özel bir cihaz - bir elektrokardiyograf kullanılarak gerçekleştirilir. 3 unsur içerir:
  • kaydeden cihaz;
  • giriş elemanı;
  • kalbin biyoelektrik potansiyelini artırmak için aparat.
• EKG hastanede, arabada yapılabilir. acil yardım, evde.
• Teşhis bir ofiste yapılırsa, elektriksel paraziti önlemek için yalıtılmalıdır.

Yürütme yöntemi

Ekokardiyografi, kalbin işleyişindeki kesintileri belirlemeye yardımcı olur.

Hasta, uzmanın talimatlarına göre koltuğa uzanmalıdır. yatay pozisyon, yüzeye geri dönün. Daha sonra elektrotların uygulanacağı alanlar hazırlanır. Vücudun bu kısımları alkol solüsyonu ile yağdan arındırılır. hepsini tamamladıktan sonra gerekli eylem, uzman sensörleri uygular. Etki alanları:

• alt bacağın alt kısmı içeriden;
• önkol bölgesi;
• göğüs bölgesi.

Hazırlık

• Tanı konmadan önce hasta yemek yememeli, sigara içmek yasaktır. Uyarıcı içecekler hariçtir - kahve, enerji içecekleri.
• Kişi sakin, uykulu olmalı, yorgun olmamalıdır.
• Bir gün önce çok fazla sıvı içemezsiniz.
• EKG'den önce fiziksel aktiviteye izin verilmez.
• Prosedür için, sınava giren kişinin sağlık durumuna ilişkin tüm kayıtları yanınızda götürmeniz gerekir.

Bir ekokardiyogram bir kardiyolog tarafından yorumlanır.

Bir grafik görüntünün deşifre edilmesi, segmentlerin alanının uzunluğunun, genişliğinin ve dişlerin frekansının genliğinin bir ölçüsü anlamına gelir. Miyokardiyal kasılmaların hızı, aralıkların süresinden hesaplanır. Aralıkların süresi aynıysa veya %10 içinde farklılık gösteriyorsa bunlar normal göstergelerdir. Veriler %10'un üzerindeyse tempo ihlalleri mümkündür. EKG göstergelerinin yorumlanmasıyla yalnızca bir uzman ilgilenmelidir. Arteriyel hipertansiyonun iki ana göstergesi vardır:

• sol ventrikülün hipertrofisi veya tıkanıklığı;
• kardiyak iskeminin açık belirtileri.

Hastalığın evrelerine göre hastalığın teşhisi

Sahne	Karakteristik	belirtiler	Teşhis ve sonuçlar
1 inci	Hedef organlar etkilenmez ve bu nedenle patolojik değişiklikler sonucu EKG çıkarılmaz.	Hipertansiyonun ilk aşamasına (hipertansiyon), geçici olarak ortaya çıkabilen ve ani bir tezahür ile karakterize edilen ve ardından keskin bir şekilde kaybolan aralıklı semptomlar eşlik eder. Yüksek basınç tesadüfen ortaya çıkabilir.	İlk aşamada teşhis, kan basıncı ölçülerek gerçekleştirilir.
2.	Semptomlarının bütünlüğü ile karakterize edilir. Bazen hastalar hipertansif krizler yaşayabilir.	Baş dönmesi, duygusal çöküntüler, kırmızı cilt, kol ve bacaklarda şişme, kulaklarda uğultu, genel bir halsizlik hissi.	Bir elektrokardiyogram, LV hipertrofisi ile ilişkili değişiklikleri ortaya çıkarır. Biraz sonra, 2. aşamadaki prosedür sırasında, kalbin hızı ve iletimi ile miyokarddaki kan dolaşımı ihlalleri tespit edilir.
3 üncü	Sürekli yüksek tansiyon ve bazı organlarda komplikasyonlar ile karakterizedir.	Böbrek yetmezliği, sol ventrikül yetmezliği (hipertrofi ile birlikte), miyokard enfarktüsü, retinaya veya serebral kortekse kan dökülmesi.	Bu aşamadaki EKG, yüksek basınç ve iç organlara zarar verir.

Evre 3, arteriyel hipertansiyon seyrinde en zor ve tehlikelidir.

Pirinç. 105. EKG şeması, kan serumundaki elektrolitlerin ihlali durumunda değişir.

Dolaşım yetmezliği ve böbrek hastalığı olan hastalar sıklıkla diüretik kullanır. Diüretikleri sistematik olarak alıyorlarsa ve yüksek dozlar Vücut elektrolitleri, özellikle sodyum ve potasyumu kaybeder. Kan serumundaki elektrolit içeriğinin ihlali var.

Ödem ile bu tür ihlaller de yaygındır. Kandaki potasyum, sodyum, kalsiyum ve nadiren magnezyum elektrolit içeriğine dikkat edin. EKG değişiklikleri hipokalemi, hiperkalemi ile ortaya çıkar. kaybolduğunda potasyum iyonu EKG'de uzama P-Q aralığı, bir uzama var Q-T aralığı, U dalgasının görünümü.

Hipoparatiroidizm ile değişiklikler meydana gelir (potasyum, kalsiyum, fosfor metabolizması ihlalleri vardır). Hipokalsemi tetaniye yol açar.

-de potasyum artışı kanda T dalgası yükselir, sivrileşir ve Q-T aralığı kısalır. Paratiroid bezinin adenomları ve akut böbrek yetmezliği ile hiperkalemi görülür. Hastalarda hiperkalsemi de kaydedilir, belirgin zayıflık not edilir.

Akut veya kronik enteritli hastalarda, pilor stenozu ve tekrarlayan kusması olan hastalarda, malabsorpsiyon sendromlu hastalarda elektrolit metabolizması bozuklukları ortaya çıkar.

derin ihlaller elektrolit metabolizması komaya, kalp fonksiyonunun ciddi şekilde ihlal edilmesine yol açar. EKG değişiklikleri bazen bu tür bozuklukların ilk belirtileridir. Akut böbrek yetmezliğinde, hiperkalemi hemodiyaliz kullanımı için önemli bir işarettir.

Pirinç. 106. Vücutta potasyum metabolizmasının ihlali durumunda EKG: 1) hiperkalemi ile (böbrek yetmezliği nedeniyle), 2) hipokalemi ile (sonra Yoğun tedavi diüretikler).

Arteriyel hipertansiyon (AH) için EKG.

AH, farklı nedenleri ve patogenetik mekanizmaları olan heterojen bir hastalık grubudur. Hipertansiyon ve arteriyel hipertansiyon sırasında, bazı ortak patogenetik mekanizmalar ve belirtiler ortaya çıkar. Bunlar artan kan basıncını, miyokard hipertrofisinin gelişimini, kalbin dönüşlerini ve sola elektrik eksenini içerir. Bu kalp değişiklikleri EKG'de tespit edilir. Kan basıncındaki artış düzeyine (hipertansiyon derecesi) bağlı olarak değişiklikler vardır.

Birkaç derece değişiklik vardır: normal kan basıncı, artmış normal (sınır çizgisi), 1., 2. ve 3. derece hipertansiyon.

-de birinci derece hipertansiyon Kan basıncı 140/90 - 159/99 mm Hg arasında dalgalanır. Art., karşılık gelen İlk aşama hipertansif hastalık. Hakim hasta sayısında, kalbin elektrik ekseninde sola doğru sadece hafif bir sapma tespit edilir. S-T aralıkları değişmez veya biraz azalır; T dalga voltajı düşebilir.

Arteriyel hipertansiyonun ikinci derecesinde(orta derecede arteriyel hipertansiyon), arteriyel kriz sırasında kan basıncının 160-179 / 100-109 mm Hg arasında yükselmesi ile karakterize edilir. Bu durumda kaydedilen EKG'de, sol ventrikül miyokardiyal aşırı yüklenme belirtileri belirgindir - S-T aralığı azalır, sol derivasyonlarda T dalgası inversiyonu görülür. Bazı hastalarda "koroner" T dalgaları gelişir.

Üçüncü derece AH kan basıncında artış (şiddetli hipertansiyon) - kan basıncının 180/110 mm Hg'nin üzerinde olduğu unutulmamalıdır. sağlıklı kişi fiziksel efor sırasında veya stres reaksiyonu sırasında kan basıncı

önemli sayılar Bazı yazarlar yaşlılarda normal performans Kan basıncı yaklaşık 160/90 mm Hg. Sanat. Hipertansiyonlu hastalarda EKG oldukça tipik bir şekil alır ve kalbin dönüşlerini ve sol ventrikül miyokard hipertrofisinin derecesini yansıtır.

Pirinç. Evre I hipertansiyonu olan bir hastada 107 EKG. (BP 160/90 mm Hg). V 6'da R dalgasında artış vardı.

Pirinç. 108. II derece hipertansiyonu olan bir hastanın EKG'si. Kan basıncı 170/100 mmHg Sanat. Sol derivasyonlarda yüksek R dalgaları, S-T intervallerinde azalma ve T dalgalarının inversiyonu var RV6>RV5>RV4 dişler.

Pirinç. 109. III dereceli bir hastada EKG. Sol derivasyonlarda uzun ve geniş R dalgaları, QRS kompleksi genişliyor. S-T aralığı indirgenmiş ve T negatif. His demetinin sol bacağının blokajı.

Pirinç. 110. Kan basıncında keskin bir artış (210/120 mm Hg) olan II derece hipertansiyonu olan bir hastada EKG, S-T aralığı biraz azalır, solda yüksek bir R dalgası yol açar.

Pirinç. 111 GB aşama III. Hipertansif bir krizden sonraki durum. Hipertrofik miyokardın ön apeks bölgesinde miyokard enfarktüsü. Kan basıncı 110/70 mm Hg. Sanat. Komplikasyonların dördüncü günü.

Pirinç. 112. Hipertrofik kardiyomiyopati belirtileri olan AH (sol ventriküler miyokardiyal kalınlık 21 mm). Kronik piyelonefrit ve kronik böbrek yetmezliği 2. aşama Arteriyel hipertansiyon (BP 210/110 mm Hg).

Pirinç. 113. 1. Hipertansif kriz sırasında (BP 180/115 mm Hg) ve (2) kriz tedavisinden sonra (BP 130/80) bir hastada EKG.

Bu nedenle EKG, kan basıncındaki artışla ve arteriyel hipertansiyon seyrinin bazı özellikleriyle ilişkili değişiklikleri yansıtır. Farklı yazarlar tarafından geliştirilen sol ventrikül miyokard hipertrofisinin kantitatif belirtileri vardır. İşte Z. I. Yanushkevichus ve Z. I. Shilinskaite'ye göre bu tür değişikliklerin kriterleri. Yazarlar iki değişiklik grubu tanımladılar: A ve B.

Pirinç. 114. Arteriyel hipertansiyonu ve uzun QT aralığı sendromu olan bir hastada EKG. Saldırı ventriküler taşikardi, yaklaşık 10 saniye sürer.

Grup A.

kalbin elektrik ekseninin sola 1 sapması;

2 R1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm, RV5, V6 > 10 mm ve koroner yetmezlik belirtisi yok;

7 TV1 > TV6, TV1 > 1,5 mm olduğunda.

Grup B:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 RI > SI'da > 0,5 mm'ye kadar azaltılmış S-TI aralığı;

3 SV1 >12 mm;

4 30 yaş üstü kişilerde SV1 + RV5 (V6) > 28 mm veya 30 yaş altı kişilerde SV3 + RV5 (V6) > 30 mm;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Biraz kısaltma ile Orlov'un kitabından alınmıştır).

Buna göre ultrason teşhisi sol ventrikül miyokardının kalınlığı 11 mm'den fazla değildir. Hipertansiyon, aort ve mitral-aort defektleri, obezite, hipertrofik kardiyomiyopati sonucu ortaya çıkan miyokardiyal hipertrofi ile sol ventrikül miyokardının kalınlığında bir artış gözlenir.

Sol ve sağ ventriküllerin, özellikle septumun miyokardiyumunun kalınlığını ölçmek için kullanılan ultrason yöntemi, güvenilirlik ve basitliği ile büyülüyor, ancak EKG çalışmasını iptal etmiyor.

Pirinç. 115. GB ve sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisi olan bir hastanın EKG'si. EOS sola döner, sol ventrikül miyokardiyumunun hipertrofisi belirtileri ortaya çıkar (ST aralığı I, aVL, V 5-6 derivasyonlarında azalır).

Kalp hastalığı için EKG.

Kalp kusurları ile intrakardiyak hemodinamik ihlalleri vardır. Deliklerin darlığı ile kan akışına karşı artan bir direnç vardır. Kapak yetmezliği durumunda, kanın bir kısmı ventrikül veya atriyumun boşluğuna geri boşaltılır. Bu değişiklikler, ventriküllerin veya atriyumların miyokardı üzerinde ek bir yük oluşturur. Kalbin boyutunda değişiklikler, kalbin elektrik ekseninin yönünde bir değişiklik vardır.

Mitral darlıkta kan akımına karşı uzun süreli direnç gözlenir. Sol atriyumun miyokardiyumu hipertrofiktir. Daha sonra, telafi edici bir reaksiyon ve pulmoner dolaşımın damarlarındaki basıncın artması sonucu, sağ ventrikül ve atriyumun miyokardında hipertrofi gelişir. yetersizlik durumunda biküspit kapakçık sol ventrikülün miyokardı, sol atriyum değişir, sağ kalbin miyokardı daha az değişir.

Aort hastalığı durumunda, özellikle aort kapak stenozu durumunda, kan akışına karşı artan direncin etkisi altında sol ventrikül miyokardında aşırı yüklenme oluşur.

Aort kapaklarının yetersizliği durumunda kanın bir kısmı aorttan sol ventriküle boşalır. Sol ventrikülün miyokardiyumunun hipertrofisi giderek artar. Bu tür yükler, miyokardın güçlü hipertrofisine, kalbin sola dönmesine ve artan dekompansasyonla boşlukların genişlemesine neden olur.

Kalbin gelişimindeki anomalilerde, intrakardiyak hemodinamideki değişiklikler ve ventriküllerin veya atriyumun miyokardiyumunun aşırı yüklenmesi, bir çocuğun doğumundan itibaren mevcuttur. Yaşla birlikte etkileri artar ve kalp yetmezliğine yol açar. En sık görülen kusur biküspit kapak yetersizliğidir. Romatizma ile oluşur. Atriyal sistol ile artan miktarda kan sol ventriküle girer. Sol atriyum ve sol ventrikülün miyokardiyumu hipertrofiye uğrar. EKG'de, kalbin sol kısımlarında (P1, R1, V 6) miyokard hipertrofisi ve EOS'un sola dönüş belirtileri vardır.

Mitral stenoz yaygındır. Bu durumda kalbin apeksinde presistolik bir üfürüm duyulur ve beşinci noktada sol atriyum hipertrofiye olur ve genişler. Artan pulmoner damar bolluğu ve sistemdeki basınç pulmoner arter.

Sağ ventrikül ve atriyumun miyokardiyumu hipertrofiktir. EOS sağa döner. Atriyal hipertrofi (yüksek P 1 dişleri, kardiyaktır), sağ ventrikül miyokardiyal hipertrofi belirtileri vardır (EOS, V 5, 6 - S'de bir sağ diyagram, RIII, V1 - rR, RR veya R gösterir). His demetinin sağ bacağında abluka belirtileri olabilir. Pirinç. 114, 2).

Pirinç. 116. Kalp kusurları olan hastalarda EKG: 1) ile mitral yetmezlik. 2) mitral darlığı olan bir hastada. 3) aort defekti olan bir hastada. 4) mitral-aort hastalığı olan bir hastada (her iki ventrikülün hipertrofisi ile), 5) mitral-trikuspid hastalığı olan bir hastada

Aort kalp hastalığı (aort yetmezliği veya aort stenozu) olan hastalarda ciddi sol ventrikül miyokard hipertrofisi gelişir. Kusur uzun süredir mevcutsa, miyokard hipertrofisi telaffuz edilir (miyokardiyal kalınlık 15-25 mm'ye ulaşabilir) ve sol ventrikül dilatasyonundaki artışla EOS sola döner (sol-gram). EKG, yüksek bir R 1 dalgası, RV 5-6 gösteriyor. V 1-2'de bir S dalgası gözlenir, His demetinin sol bacağının dallarında blokaj belirtileri olabilir.

Triküspit defekti ile sağ ventrikül ve sağ atriyumun miyokardında hipertrofi vardır. Değişiklikler genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir. Kusur, klinik yöntemlerle zayıf bir şekilde, ultrasonla daha iyi tespit edilir.

İzole kalp kusurları (kapak darlığı veya yetmezliği), kombine (stenoz ve yetmezlik) veya kombine (mitral-aort, aort-triküspit kusurları) göre daha az yaygındır.

Kalpteki değişim doğum kusurları . Bu tür kusurlar esas olarak klinik ve ultrason yöntemleriyle belirlenir. Genellikle, özellikle enfektif endokardit ile komplike olmuşsa, klinik olarak büyük güçlükle tespit edilirler. Elektrokardiyografik ve ultrason muayeneleri bu tür hastalıkların tanısını önemli ölçüde iyileştirmiştir. Hastalığın ana kriterleri, sol veya sağ ventriküllerin, atriyumun miyokard hipertrofisi belirtilerinin, blokaj belirtilerinin ortaya çıkmasıdır. Kapsamlı bir çalışma (EKG, ultrason, kalp ve kan damarlarının kontrastlı röntgen yöntemleri) konjenital malformasyonların teşhisini kolaylaştırdı.

Solunum yolu hastalıklarında kalp.

Enflamatuar solunum yolu hastalığı en hafif seyrinde kardiyovasküler sistemde bir takım değişikliklere neden olur. Taşikardi sıklıkla oluşur. Miyokard üzerinde toksik etkileri vardır.

Pirinç. Kronik obstrüktif bronşit ve pnömosklerozu olan bir hastada 117 EKG. pulmoner kalp. Solunum yetmezliği Aşama III. Kalp yetmezliği II derecesi.

Kronik akciğer hastalıklarında, pnömosklerozda (örneğin silikozda), özellikle kronik obstrüktif bronşitte (bronşektazi, akciğer apsesi ile birlikte) ve malign tümörlerde kardiyak değişiklikler gözlenir.

Pirinç. 118. Enflamatuar sürecin alevlenmesi sırasında ve pnömoni varlığında kronik obstrüktif bronşiti olan bir hastada EKG. R dalgasının genişlemesi (His demetinin sağ bacağının tamamlanmamış blokajının bir işareti).

3 . hastanın EKG'si bronşiyal astım alevlenme ve astım krizi sırasında. Boğulma ve ilaç hipertansiyonu (prednizolon kullanımından sonra) nedeniyle sağ ve sol ventriküllerde keskin bir aşırı yüklenme belirtileri.

Pirinç. 120. Bronşiyal astımı olan bir hastada astım krizi sırasında EKG. Atriyal taşikardi. Sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi nedeniyle EOS'un keskin bir şekilde sağa dönmesi. Ventriküllerin kasılma sıklığı dakikada yaklaşık 200'dür.

Pirinç. 121. Bronşiyal astımı olan bir hastada EKG. Yüksek diş RIII ve R V 1 . Sağ gram. QRS 0.10 s, sağ ventrikül miyokardının hipertrofisinin bir işaretidir.

Pirinç. Remisyonda bronşiyal astımı olan bir hastada 122 EKG. Sağ gram. R akciğer. QRS = 0,12 s Sağ dal bloğu blokajı.

Kronik bronşitte kalp.İltihaplı ve ödemli bronşiyal mukoza hava akımına karşı direnç oluşturur. Bronşların spastik reaksiyonu, ekshalasyonda zorluk var. Büyüyen amfizem İnteralveoler boşlukta sıkışan arterioller ve kılcal damarlarda kan akışına karşı direnç artar. Pulmoner arter ve dallarındaki basınç artar.

Sağ ventrikülün miyokardiyumu hipertrofiktir. Kalbin elektrik ekseni sağa sapar. Sağ ventrikül miyokardında hipertrofi belirtileri vardır: sağ derivasyonlarda yüksek bir R dalgası (III, V 1-2 , aVR), S-T aralığı azalır, T dalgası ters çevrilir, sağ bacağın blokajı paketi.

Sağlıklı bir kişinin pulmoner arterindeki basınç yaklaşık 20 mm Hg'dir. Bronş obstrüksiyonu sırasında artar, remisyon döneminde azalır. Elektrokardiyografik yöntem, bu süreci gözlemlemek için belirli bir fırsat sağlar. Yani, yaklaşık 30 mm Hg'lik bir basınçta. Sanat. 50-80 mm Hg aralığında basınç artışı ile EOS'un sağa doğru belirgin bir dönüşü vardır. Sanat. sağ derivasyonlarda S-T aralığında azalma ve oluşum olumsuz uç III kurşunda T. Bazı hastalarda pulmoner arterdeki basınç 300 mm Hg'ye yükselir. Sağ ventrikülün kardiyoskleroz belirtilerinde bir artış ve His demetinin sağ bacağında bir blokaj görünümü var.

Bronşiyal astımda EKG. Bronşiyal astımdaki kalp kasındaki değişiklikler, kronik obstrüktif bronşitli hastalarda gelişen değişikliklere benzer. Ana noktaları tekrarlayalım: EOS sağa dönüş, sağ grafik, sağ derivasyonlarda yüksek R dalgaları, sağ ventrikül aşırı yüklenme belirtileri (S-T aralığı atlanır, T dalgası negatiftir). Boğulma saldırısı ile taşikardi gelişir. Astım krizi ne kadar şiddetli olursa, EKG değişiklikleri o kadar fazla olur (ekstrasistoller, atriyal taşikardi nöbetleri, nöbetler gözlemleyebilirsiniz). atriyal fibrilasyon). Bronşiyal astımı olan hastalar, miyokardiyumdaki elektrolit metabolizmasının durumunu etkileyebilen, bazen yüksek dozlarda glukokortikosteroid ilaçlar alırlar. Bazı hastalarda, bu tür elektrolit bozukluklarının kalp üzerindeki etkisinin belirtileri vardır.

Pnömonili hastalarda EKG ve eksüdatif plörezi . Pnömoni bulaşıcı bir bakteri veya viral süreç. Pnömonili bir hastanın zehirlenme belirtileri vardır - ateş, taşikardi, kardiyak aritmiler, azalmış kardiyak kontraktilite ve kalp yetmezliği belirtileri.

Pnömoni ile akciğerlerin bir kısmı solunum sürecinden kapatılır. Gaz değişimi ihlali var. Akciğerin sağlıklı kısmının (amfizem) artan telafi edici gerilmesi. Akciğerlerdeki kan akışına karşı direnç artabilir, bu da sağ ventrikül miyokardında aşırı yüklenmeye yol açar. Değişiklikler, plevral boşlukta büyük bir efüzyon birikimi olan lober (lober) pnömoni, küçük odaklı yaygın süreçler ile daha belirgindir.

bulaşıcı süreç akciğer hasarı ile sınırlı olmayabilir. Kalp kasında nekrobiyotik veya inflamatuar bir süreç olabilir. Pnömonide perikardit nadirdir.

Primer pulmoner hipertansiyonda EKG. Öncelik pulmoner hipertansiyon- damarların duvarında fibrozing işlemlerinin ilerlediği, lipid birikintileri ve kan pıhtılarının oluştuğu pulmoner dolaşım damarlarının bir hastalığı. Hastalık doğası gereği genetiktir, bazen vaskülitle, daha sıklıkla trombüs oluşumuyla komplike hale gelir. Pulmoner arterdeki bu tür değişiklikler, damardaki basıncın artmasına, sağ ventrikül miyokardının aşırı yüklenmesine ve hipertrofisine yol açar.

Ayers sendromu. Hastalığın nedeni belirlenmemiştir. Morfolojik değişiklikler: akciğer damarlarında ve bazı hastalarda ve bronşların çevresinde belirgin bir sklerotik süreç. Çoğunlukla küçük damarlar ve bronşlar etkilenir.

Pirinç. 123. Pulmoner arterin büyük bir dalının trombotik embolisi olan bir hastada EKG: 1 - III ve V1'de S-T aralığında artış, "pulmoner" R. Sağogram. 2. Tedaviden 2 ay sonra.

Hastalık insanlarda bulundu farklı Çağlar. Güçsüzlükte artış var. Siyanoz belirgindir. Kanın polistozu gelişir ve viskozitesini arttırır. EKG'de - kalbin sağ tarafındaki miyokardın belirgin aşırı yüklenme ve hipertrofi belirtileri (yüksek R dalgası, S-T aralığında azalma ve T dalgası inversiyonu).

Trombotik pulmoner emboli.

Nedeni, embolilerin kalbin damarlarından veya boşluklarından pulmoner arterin dallarına sürüklenmesidir. Damarlardaki kan pıhtıları damarların flebiti ile oluşur. alt ekstremiteler Ve karın boşluğu cerrahi müdahalelerden sonra. Kalbin sağ tarafındaki boşlukta meydana gelirler. enfektif endokardit, kalp kası iltihabı.

Kalbin sol tarafındaki emboliler, atardamarların dallarına, daha sık olarak ekstremitelerin, böbreklerin ve beynin damarlarına getirilir.

Çok büyük venöz trombüs pulmoner arterin çatalına sıkışmak, sağ kalbin aşırı yüklenmesine, oksijen açlığına ve sürecin ölümüne neden olur.

Orta kalibreli trombüs akciğer loblarını besleyen dalları kapatır. Ağrı bulunur göğüs teneffüs ederken, hemoptizi. Radyografide akciğerin infiltre lobunu (lobül) bulun. EKG, sağ ventrikül ve sağ atriyumun miyokardında aşırı yüklenme belirtileri gösteriyor. S-T aralığı, posterior miyokard enfarktüsünde olduğu gibi yükselir. T dalgası ters olma eğilimindedir. Bir Q III dalgası belirir.. Miyokard enfarktüsü, emboliden klinik belirtiler (bacaklarda flebit varlığı) yardımıyla ayrılır.

Küçük kan pıhtıları tıkanıklığa neden olmak küçük gemiler. Klinik belirtiler fokal pnömoniye benzer. Küçük trombüslerle tekrarlanan emboli pnömoskleroza yol açar. Bazı hastalarda pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişir.

KALP RİTM BOZUKLUKLARININ TEDAVİSİ

Antiaritmik ilaçlar.

İlaç tedavisi kardiyak aritmiler ile. Kalp ritmi bozuklukları ikincildir. Altta yatan hastalığın tedavisi, aritmilerin tedavisinin merkezinde yer alır. Ayrıca bir takım antiaritmik ilaçların kullanımının koroner arter hastalığı, kardiyoskleroz, dolaşım yetmezliği gibi hastalıkların seyrini olumlu yönde etkilediği de belirtilmektedir. Antiaritmik ilaçlar en sık paroksismal taşikardi - çarpıntı, atriyal fibrilasyon, paroksismal ventriküler aritmiler için kullanılır. Bu gibi durumlarda kardiyak glikozitler, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri etkilidir.

Antiaritmik ilaçlar şu anda Williams'a (V. Williams) göre birkaç gruba ayrılmıştır. Bu sınıflandırmanın göreceli bir pratik değer. Grup 1 - membran stabilize edici ilaçlar, II - β-blokerler, III - aksiyon potansiyelinin süresini artıran maddeler, grup IV - kalsiyum kanallarını bloke eden maddeler. Sınıflandırma, ilaçların miyokard hücrelerinin uyarılma oluşumunun bazı mekanizmaları üzerindeki etkisine dayanmaktadır.

ben sınıf ilaçlar - hızlı sodyum kanallarını bloke eden ilaçlar hücre zarı, hızlı bir elektriksel tepki ile ilk depolarizasyon hızını engeller. Miyokardiyal uyarılabilirliği inhibe ederler, ektopik uyarma odaklarını baskılarlar.

Piromekain, glikozitlerle zehirlenme sırasında ve sürekli elektrik stimülasyonu kullanıldığında (her biri 5-10 ml kas içi ve intravenöz olarak kullanılır) ektopik uyarılabilirlik odaklarını baskılar. Gilurithmal, örneğin, atriyoventriküler impuls iletimini yavaşlatır, otomatizmi baskılar sinüs düğümü. Tüm ilaçların hücre zarları üzerinde dengeleyici etkisi vardır (Tablo 2).